Vrste aksonalnih in demijelinacijskih lezij

Skleroza

Raznolikost živčnih vlaken v živcu se lahko zmanjša na dve vrsti glede na naravo okvare: aksonalno in demielinizacijsko. Aksonalni tip lezije (aksonska degeneracija) se deli na Wallerjevo degeneracijo in aksonalno degeneracijo (sl. 15).

Sl. 15. Diagram povezave med aksonom in mielinskim ovojem v normalnih in

patologija živčnih vlaken (po A.K.Asbury in P.S.Johnson, 1978).

B - Wallerjeva degeneracija,

C - segmentna demielinizacija,

D - aksonska degeneracija.

Walleranska degeneracija aksona se pojavi distalno od mesta travmatične rupture. Ime "Wallerjeva degeneracija" je po njegovem opisu prvič prejel Waller (A.Waller, 1850). Pri Wallerjevi degeneraciji je vzrok njenega začetka prekinitev aksonskega transporta z nepoškodovano funkcijo telesa motornega nevrona. Obnovitev (regeneracija) aksona med degeneracijo Wallerjevega tipa se po poškodbi pojavi takoj (v nekaj urah). Drugi tip - aksonska degeneracija - je posledica motenj aksonskega transporta zaradi trpljenja nevronskega telesa in motenj v presnovnih procesih v njem. Pogosteje to vodi v tako imenovano distalno aksonalno degeneracijo, ko motnje v prometu vplivajo predvsem na procese, ki so najbolj oddaljeni od telesa nevrona.

Zmanjšanje stopnje prevodnosti pri razpršeni in segmentni demielinizaciji je povezano z zmanjšanjem razdražljivosti Ranvierjevih prestrezanj in poškodbami sosednjih področij mielinskega ovoja. Skrajšanje internodalnih vrzeli (mielinske "spojke") vodi do zmanjšanja hitrosti širjenja impulza vzdolž teh vlaken. Intimni mehanizem zmanjševanja prevoda živcev vključuje motnje v presnovnih procesih in funkcijo ionskih kanalov membrane aksona, ki je povezana s Schwannovimi celicami. S precejšnjo izgubo mielinskega plašča v delu živčnih vlaken v segmentu segmentne demielinizacije pride do prekinitve prevoda impulza v popolnoma demielinizirani skupini vlaken. To vodi do delnega bloka živca in se izraža z zmanjšanjem amplitude M-odziva med stimulacijo proksimalno na blok v primerjavi z amplitudo M-odziva med stimulacijo distalno od bloka.

Datum dodajanja: 2016-03-27; Ogledi: 2220; DELOVANJE PISANJA NAROČILA

Akutna polinevropatija: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Aksonska polinevropatija - bolezen, povezana s poškodbo motornega, senzornega ali avtonomnega živca. Ta patologija vodi do kršitve občutljivosti, paralize, avtonomnih motenj. Bolezen povzroča zastrupitev, endokrine motnje, pomanjkanje vitaminov, okvara imunskega sistema, motnje cirkulacije.

Razlikujemo akutni, subakutni in kronični potek aksonske demielinacije polinevropatije. V nekaterih primerih je patologija ozdravljena, včasih pa bolezen ostaja za vedno. Obstajajo primarne aksonalne in demijelinacijske polinevropatije. Med razvojem bolezni se sekundarno doda demielinizacija k aksonalu, in aksonska komponenta se sekundarno doda demielinizacijskemu.

Simptomi aksonske polinevropatije

Glavne manifestacije aksonske polinevropatije:

  1. Flaccidna ali spastična paraliza okončin, trzanje mišic.
  2. Bolezni krvnega obtoka: otekanje rok in stopal, omotica ob dvigu.
  3. Sprememba občutljivosti: občutek mravljinčenja, kurčine, pekoč občutek, oslabitev ali okrepitev otipnih, temperaturnih in bolečinskih občutkov.
  4. Kršenje hoje, govor.
  5. Vegetativni simptomi: tahikardija, bradikardija, pretirano znojenje (hiperhidroza) ali suhost, beljenje ali pordelost kože.
  6. Spolne motnje, povezane z erekcijo ali ejakulacijo.
  7. Kršitev motorične funkcije črevesja, mehurja.
  8. Suha usta ali povečano slinjenje, motnje namestitve očesa.

Tukaj preberite o vzrokih in simptomih aksonopatije.

Aksonska polineuropatija kaže na poslabšanje delovanja poškodovanih živcev. Periferni živci so odgovorni za občutljivost, gibanje mišic, vegetativni vpliv (uravnavanje žilnega tonusa). V nasprotju s prenašanjem živcev s to boleznijo se pojavijo senzorične motnje:

  • gosi (parestezije);
  • povečanje (hiperestezije) občutljivosti;
  • zmanjšanje občutljivosti (hipestezija);
  • izguba čutne funkcije po tipu tjulnjev ali nogavic (pacient ne čuti svojih dlani ali stopal).

S porazom vegetativnih vlaken je uravnavanje žilnega tonusa izpod nadzora. Navsezadnje lahko živci zožijo in razširijo krvne žile. V primeru aksonsko-demijelinacijske polinevropatije se pojavi kapilarni zlom, ki povzroči otekanje tkiva. Zgornji ali spodnji udi zaradi kopičenja vode v njih povečata velikost.

Ker se istočasno vsa kri kopiči v prizadetih delih telesa, še posebej pri polinevropatiji spodnjih okončin, je ob stoje lahko možno omotičnost. Rdečica ali beljenje kože na prizadetih območjih je mogoče zaradi izgube delovanja simpatičnih ali parasimpatičnih živcev. Trofična regulacija izgine, kar povzroči erozijsko-ulcerozne lezije.

Značilni znaki! Motnje gibanja so značilne tudi za aksonsko polinevropatijo spodnjih okončin, rok. Poškodbe motornih vlaken, ki so odgovorne za gibanje nog in rok, povzročajo paralizo mišic. Imobilizacija se lahko manifestira kot otrdelost mišic - s spastično paralizo in njihovo sprostitvijo - flacidno parezo. Možna je tudi zmerna stopnja poškodbe, pri čemer bo mišični tonus oslabljen. Tetveni in periostalni refleksi se lahko okrepijo in oslabijo, včasih, ko jih pregleda nevrolog, pa jih ne opazimo.

Pojavi se tudi poškodba lobanjskih živcev (NN). To se lahko kaže v gluhosti (v primeru patologije 8. para - predšolskega živca), paralizi hioidnih mišic in mišic jezika (trpi 12 parov CN), težave pri požiranju (9 parov CN). Okulomotorni in trigeminalni, obrazni živci lahko trpijo, to se kaže v spremembi občutljivosti in paralize, asimetriji obraza, trzanju mišic.

Pri aksonsko demielinizirajoči polinevropatiji spodnjih okončin so lahko roke lezije asimetrične. To se dogaja z več mononeuropatij, ko so aspiratorni refleksi karpijskega, kolenskega in Ahilovega.

Razlogi

Izvor polinevropatije je lahko drugačen. Glavni razlogi za to so:

  1. Izčrpanje, pomanjkanje vitamina B1, B12, bolezni, ki vodijo do distrofije.
  2. Intoksikacija s svincem, živim srebrom, kadmijem, ogljikovim monoksidom, alkoholom, fosfo-organskimi spojinami, metilnim alkoholom, zdravili.
  3. Bolezni cirkulacijskega in limfnega sistema (limfom, mielom).
  4. Endokrine bolezni: sladkorna bolezen.
  5. Endogena zastrupitev pri odpovedi ledvic.
  6. Avtoimunski procesi.
  7. Nevarnosti pri delu (vibracije).
  8. Amiloidoza.
  9. Dedna polinevropatija.

Pomanjkljivosti vitaminov B, zlasti piridoksina in cianokobalamina, lahko negativno vplivajo na prevodnost živčnih vlaken in povzročajo nevropatijo. To se lahko pojavi s kronično zastrupitvijo z alkoholom, boleznijo črevesja z zmanjšano absorpcijo, helmintskimi vdori, izčrpanostjo.

Nevrotoksične snovi, kot so živo srebro, svinec, kadmij, ogljikov monoksid, organske fosforne spojine, arzen, kršijo prevodnost živčnih vlaken. Metilni alkohol v majhnih odmerkih lahko povzroči nevropatijo. Pomemben delež v strukturi aksonalnih nevropatij ima tudi polineuropatija zaradi nevrotoksičnih zdravil (aminoglikozidi, soli zlata, bizmuta).

Pri diabetes mellitusu pride do disfunkcije živcev zaradi nevrotoksičnosti presnovkov maščobnih kislin, ketonskih teles. To je posledica nezmožnosti uporabe glukoze kot glavnega vira energije, namesto da bi bila oksidirana maščoba. Uremija pri odpovedi ledvic ovira delovanje živcev.

Avtoimunski procesi, pri katerih imunski sistem napade lastna živčna vlakna, so lahko tudi vpleteni v patogenezo aksonske polinevropatije. Do tega lahko pride zaradi provokacije imunosti zaradi neprevidne uporabe imunostimulacijskih metod in zdravil. Začetni dejavniki pri ljudeh, ki so nagnjeni k avtoimunskim boleznim, lahko vključujejo imunostimulante, cepljenje, avtohemoterapijo.

Amiloidoza je bolezen, pri kateri telo nabira amiloidni protein, ki moti delovanje živčnih vlaken. Lahko se pojavi pri multipli mielomu, limfomu, bronhialnem raku, kroničnem vnetju v telesu. Bolezen je lahko dedna.

Diagnostika

Terapevt mora bolnika pregledati in vprašati. Zdravnik z motnjami v delovanju živcev - nevropatolog, preverja tetive in periostealne reflekse, njihovo simetrijo. Treba je opraviti diferencialno diagnozo z multiplo sklerozo, poškodbo živčevja.

Laboratorijski testi za diagnozo uremične nevropatije - raven kreatinina, sečnine, sečne kisline. Če sumite na sladkorno bolezen, dajemo kri s prstom na sladkor, kakor tudi na glikirani hemoglobin iz vene. Če se sumi na zastrupitev, se predpiše analiza toksičnih spojin, podrobno se pogovori s pacientom in njegovimi sorodniki.

Ugotovite, kako Kombilipen vpliva na živčni sistem. Kaj je bolje: Combilipen ali Milgamma?

Zakaj je težko pogoltniti, preberite tukaj.

Spoznajte manifestacije in zdravljenje simpta-adrenalne krize v tem članku: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Preprečevanje patologije.

Zdravljenje aksonske polinevropatije

Če se diagnosticira aksonska polinevropatija, mora biti zdravljenje celovito, z učinkom na vzrok in simptome. Določite terapijo z vitamini B, zlasti pri kroničnem alkoholizmu in distrofiji. Za flacidno paralizo uporabljamo inhibitorje holinesteraze (neostigmin, kalimin, nevromidin). Spastično paralizo zdravimo z mišičnimi relaksanti in antikonvulzivi.

Če je polineuropatija posledica zastrupitve, uporabite specifične antidote, izpiranje želodca, prisilno diurezo med infuzijsko terapijo, peritonealno dializo. V primeru zastrupitve s težkimi kovinami uporabljamo theacin-kalcij, natrijev tiosulfat, D-penicilamin. Če je prišlo do zastrupitve s fosfoorganskimi spojinami, se uporabijo sredstva, podobna atropinu.

Za zdravljenje avtoimunskih nevropatij se uporabljajo glukokortikoidni hormoni. Pri diabetični nevropatiji je potrebno zdravljenje s hipoglikemičnimi zdravili (metformin, glibenklamid), antihipoksanti (meksidol, emoksipin, Actovegin). Stalno plazenje, pekoča koža, odrevenelost ali izguba občutljivosti, motnje gibanja so simptomi polinevropatije, ki jo zdravi nevrolog.

Demijelinacijska polinevropatija

Večkratne lezije v strukturi perifernega živčnega sistema se imenujejo polinevropatija. Za bolezen je značilen akutni, subakutni in kronični potek. Za akutno obliko je značilen potek bolezni do 4 tedne po nastopu prvih simptomov, subakutna oblika je označena s potekom 4 do 8 tednov, kronična oblika traja dolgo časa - več kot 8 tednov.

Za aksonalne, demielinizacijske, senzorno-motorične nevropatije so značilne lezije perifernega živčnega sistema, ki se razlikujejo po kliničnih znakih, resnosti bolezni. Etiološki dejavniki, ki povzročajo polineuropatijo:

  • strupena. Bolezen se razvije z zastrupitvijo s težkimi kovinami, drogami, alkoholom in drugimi kemikalijami;
  • avtoimunsko. Ko se avtoimunska lezija v telesu razvije demielinacijska polradikuloneuropatija, GBS;
  • pri sistemskih boleznih se pojavi polineuropatija - sarkoidoza, disproteinemija;
  • Pogost vzrok bolezni so nalezljivi in ​​post-infekcijski dejavniki. Polineuropatija se lahko razvije z davico, mumpsom, okužbo s HIV, ošpicami in drugimi okužbami;
  • maligne bolezni so lahko vzrok za polineuropatijo;
  • presnovne motnje;
  • hipovitaminoza;
  • radioterapija;
  • dednih dejavnikov.

Polineuropatija se razlikuje po mehanizmu poškodbe in vrsti poškodovanega vlakna: demielinacijska nevropatija (uniči se mielinska ovojnica živčnih vlaken) in aksonalna nevropatija (krši se funkcija aksona, dolgi cilindrični proces živčne celice).

Aksonska polinevropatija je resna bolezen s slabo prognozo. Bolj ugodna prognoza za demielinizacijo polinevropatije. Razvrstitev polineuropatije po vrsti živčnih vlaken:

  • motorična polinevropatija - paraliza, razvoj pareze, poškodbe motornih vlaken;
  • senzorična polinevropatija - zaznamovana z otrplostjo, bolečino. To vpliva na občutljiva vlakna;
  • senzorično-motorična polinevropatija - prizadeta so motorična in senzorična vlakna;
  • vegetativna polinevropatija - moteno je delovanje notranjih organov, prizadeta živčna vlakna, ki uravnavajo delovanje notranjih organov;
  • mešana oblika - poškodbe živčnih vlaken vseh vrst.

Kronična vnetna demijelinacijska polinevropatija

Za kronično vnetno demijelinizacijsko polinevropatijo je značilno poškodovanje mielinske ovojnice živčnih vlaken. Moški so bolni dvakrat pogosteje kot ženske, simptomi bolezni se lahko pojavijo v vsaki starosti. Ko se pojavi polinevropatija, se imunski sistem odzove na mielin, ki tvori ovojnico živčnih vlaken. Imunski sistem zaznava sestavine mielina kot tuje telo in ga uničuje. Klinične manifestacije kronične vnetne demijelinacijske polinevropatije:

  • simptomi bolezni se kažejo sčasoma. Simptomi se počasi povečujejo;
  • odrevenelost in mravljinčenje v spodnjih okončinah;
  • sčasoma pride do kršitve koordinacije gibanja mišic in nepopolne paralize zgornjih okončin;
  • huda bolečina je redka;
  • za poškodbo lobanjskih živcev je značilna paraliza hipoglosnih mišic, lahko se razvije gluhost, težave pri požiranju. Okulomotorni živci so redko poškodovani. Občutljivost je prekinjena, razvije se asimetrija obraza. Mišice obraza so podprte.

Vzroki za razvoj bolezni so številni, med njimi so:

  • zastrupitev telesa s kemikalijami, alkoholom, drogami;
  • bolezni limfnega in krvnega obtoka;
  • endokrine bolezni;
  • avtoimunske motnje;
  • amiloidoza;
  • distrofija, pomanjkanje vitaminov B;
  • genetska predispozicija.

Prišlo je do izgube ali poslabšanja refleksov, občutljivost se zmanjša, hodi je motena, fine motorične sposobnosti so omejene. V kronični obliki bolezni je najpogosteje opažena kršitev motorične funkcije (približno 95% primerov), približno 65% bolnikov je zaskrbljenih zaradi izgube občutljivosti, prizadetost obraznih mišic je opaziti pri nekaterih bolnikih, pojavlja se v 2–30% primerov, vestibularna funkcija je redko prizadeta.

Kronična aksonska demielinacijska polinevropatija

Kronična aksonska demielinacijska polinevropatija se nanaša na mešano obliko bolezni. Z razvojem polineuropatije s potekom bolezni se demielinizacijska komponenta spet doda aksonalni obliki bolezni. Za aksonsko-demielinacijsko polinevropatijo so značilne motorične motnje okončin, poškodbe kranialnih živcev, senzorične motnje (motnje občutka višine, barvni občutek) in druge motnje, značilne za mešano obliko bolezni.

Za aksonsko demijelinizacijsko polinevropatijo spodnjih okončin so značilne motorične motnje. Poškodbe vlaken motornega živca vodijo do paralize okončin. Krvni obtok je moten, pojavi se edem noge. Bolezen povzroči kršitev občutljivosti, spremembo hoje, opazimo trzanje mišic.

Demijelinacijska polinevropatija: zdravljenje

Diagnoza bolezni se začne z etiološkim dejavnikom. Zdravnik zbere anamnezo, pregleda bolnika, pošlje bolnika na raziskave - biokemično in popolno krvno sliko, urinski test in krvni test za vsebnost strupenih snovi. Glede na stanje in obliko bolezni se bolniku lahko predpiše plazmafereza, pulzno zdravljenje s kortikosteroidi. Bolniku z dismetabolno nevropatijo se predpisuje hemodializa, v resnem stanju pa je potrebna presaditev ledvic. Ko se pojavi bolečina, se bolniku predpišejo nesteroidna protivnetna zdravila, za intenzivno bolečino pa se predpisujejo narkotična zdravila. Izvaja se hormonska terapija, predpisuje se zdravilo, ki združuje vitamine B in lipoično kislino, imunoglobuline. Poleg tega se izvajajo masaže, akupunktura, specialist za rehabilitacijo razvije individualni načrt kinezioterapije.

Od velikega pomena pri zdravljenju bolezni so: starost bolnika, prisotnost nepovratnih sprememb, trajanje bolezni. Najbolj ugodna prognoza za zgodnjo diagnozo bolezni. Ko se obrnete na nevrološki oddelek bolnišnice Yusupov, bo bolnik diagnosticiran in učinkovito zdravljen. Zgodnji dostop do nevrologa bo pomagal preprečiti resne zaplete bolezni - invalidnost, smrt. Bolnik se bo lahko opomogel od bolezni v bolnišnični rehabilitacijski kliniki. Prijavite se za posvet z zdravnikom po telefonu.

Demijelinacijska polinevropatija

Demijelinacijska polineuropatija je lezija perifernih živcev, pri kateri je uničena njihova mielinska ovojnica. Bolezen se lahko pojavi v akutnih, subakutnih in kroničnih oblikah, za katere je značilno trajanje in intenzivnost simptomov.

V patološkem procesu sodelujejo distalni deli zgornjih in spodnjih okončin - roka in podlaket, spodnji del noge in stopalo. Ker se simptomi širijo na proksimalne roke in noge - boke in ramena.

Demijelinacijska polinevropatija je redka bolezen, ki prizadene predvsem moške, stare med 40 in 50 let. Pri starejših osebah, starejših od 50 let, je patologija težja in slabša za zdravljenje.

Razlogi

Natančen vzrok nevropatije ni povsem razumljiv, vendar njegov avtoimunski izvor ni vprašljiv. Pri 7 bolnikih od 10 so odkrili protitelesa proti α-tubulinu, v mnogih primerih so odkrili HLA gene.

Avtoimunski tip razvoja bolezni pomeni, da telo začne proizvajati protitelesa, ki poškodujejo in uničijo zdrave celice. V tem primeru agresivni T-limfociti napadajo tkiva živčnih končičev, kar vodi do uničenja mielinske ovojnice in razvoja vnetnega procesa.

Na pojav demijelinizacijske polinevropatije vplivajo številni dejavniki, med drugim:

  • zastrupitev s solmi težkih kovin, zdravili, etanolom in drugimi strupi;
  • sistemske bolezni - sarkoidoza, disproteinemija;
  • predhodne okužbe - ošpice, davica, mumps, HIV;
  • maligni procesi;
  • presnovne motnje;
  • hormonske spremembe;
  • visok fizični in psihični stres;
  • cepljenje;
  • operacije;
  • pomanjkanje vitamina;
  • genetska predispozicija;
  • radioterapijo.

Vrste in razvrstitev

Nevropatija je razvrščena po več kriterijih: vzrok, narava poteka in vrsta poškodbe živčnih vlaken. Lahko se razvije v ozadju alergij, travm, vnetij ali zastrupitev.

Za akutno vnetno demielinacijsko polinevropatijo (AIDP) je značilno hitro napredovanje simptomov - do enega meseca po prvih znakih manifestacije.

Subakutna oblika bolezni poteka tudi precej hitro, vendar manj hitro: povečanje simptomov se pojavi v nekaj mesecih. Trajanje bolezni se giblje od enega meseca do šestih mesecev.

Pod kronično obliko razumemo dolg potek polinevropatije, ki počasi napreduje več kot dva meseca ali več.

Razlikuje se po vrsti lezije, demielinizaciji in aksonski demielinacijski polinevropatiji, ki jo spremlja uničevanje aksonov - dolgi procesi živčnih celic. Aksoni prenašajo živčne impulze iz celičnega telesa (soma) v druge živčne celice in inervirane organe in strukture.

Obstajajo 4 atipične oblike kronične nevropatije: distalni, žariščni, izolirani senzorični in motorični. Pri distalni nevropatiji so prizadeti samo distalni spodnji in zgornji robovi; z žariščnim - en ali več živcev ledvično-krčnega ali brahialnega pleksusa.

Za izolirano občutljivo obliko je značilna samo poškodba senzoričnih vlaken; izolirana motorno - motorna območja.

Kronična vnetna demijelinacijska polinevropatija

Klasičen tip kronične vnetne demijelinacijske polinevropatije (CIDP) se kaže v mišični oslabelosti in motorični okvari v vseh štirih okončinah. Bolezen se lahko razvije počasi in monotono, simptomi pa se bodo stalno izboljševali. Druga možnost ni izključena, če se nevropatija občasno poslabša.

Prvi znaki težav se pojavijo nenadoma, brez očitnega razloga. Bolniki se ne morejo nenadoma povezati s šibkostjo v nogah ali rokah. Razlog za odhod na zdravnika je ponavadi težava pri opravljanju običajnih dejanj - hoja po stopnicah ali samooskrba: pranje, oblačenje in druge manipulacije, ki zahtevajo dobre motorične sposobnosti prstov.

V večini primerov je lezija simetrična. Opažen napredek motoričnih motenj, ki postopoma prekrivajo ude. Bolezen se lahko razvije v monofaznem ali kroničnem tipu. V prvem primeru simptomi najprej rastejo, nato pa dosežejo maksimum, postopoma izginejo in celo popolnoma izginejo. Relapse se v prihodnosti ne pojavi.

Pri kroničnem poteku je prišlo do gladkega in počasnega poslabšanja simptomov, v približno tretjini vseh primerov pa se občasno pojavijo poslabšanja. Včasih se CIDP začne hitro in hitro napreduje, medtem ko klinična slika spominja na Guillain-Barrejev sindrom. Vendar se intenzivnost simptomov postopoma zmanjšuje in bolezen postane kronična.

Guillain-Barrejev sindrom

Ta sindrom je akutna vnetna demijelinacijska polinevropatija, pri kateri se simptomi hitro povečajo pri več kot enem okončini. Njegovi prvi znaki so šibkost v mišicah in / ali motnje v nogah. Po nekaj urah ali dnevih se v rokah pojavijo isti simptomi.

Pri nekaterih bolnikih je bolezen povezana z bolečino v nogah in spodnjem delu hrbta. V redkih primerih so opažene okulomotorne motnje, težave z govorom in požiranjem. Intenzivnost motenj gibanja se razlikuje od manjše slabosti do popolne paralize vseh štirih okončin.

Guillon-Barrejev sindrom lahko spremljajo tudi drugi simptomi:

  • padec krvnega tlaka;
  • zmanjšanje ali izginotje tetivnih refleksov;
  • respiratorna odpoved;
  • bulbarni sindrom, ki prizadene glossopharyngeal, vagus in hypoglossal živce;
  • pareza obraznih mišic.

Pogosto se pojavljajo znaki vegetativnih motenj: aritmija, prekomerno znojenje, povišani krvni tlak, slaba prebava in zadrževanje urina.

Aksonska demielinacijska polinevropatija spodnjih okončin

Aksonalne polinevropatije (aksopatije) so najpogosteje povezane z zastrupitvijo kriminalne ali samomorilne narave. Strupena snov je lahko arzen, organofosforne spojine, etil in metilni alkohol, ogljikov monoksid itd. Najpogostejši vzrok pa je zloraba alkohola.

Pogosto se bolezen razvije na podlagi izrazitega pomanjkanja vitaminov skupine B, sladkorne bolezni, uremije, jetrne ciroze, amiloidoze, kolagenoze in malignih bolezni. Za akutno aksonalno poškodbo so značilni živahni simptomi, katerih intenzivnost se poveča v 2 do 4 dneh, po drugem tednu pa pareza spodnjih in zgornjih okončin.

Subakutno obliko aksonske polinevropatije lahko povzroči ne le zastrupitev, temveč tudi resna motnja v presnovi. Značilni simptomi se razvijejo v nekaj tednih.

Trajanje kronične patologije se meri v mesecih, včasih pa patološki proces traja več kot 5 let. Ta oblika nevropatije je običajno povezana z dedno predispozicijo in dolgotrajno zastrupitvijo.

Simptomi aksonske polinevropatije:

  • flacidna ali spastična paraliza rok in nog, krči in trzanje mišic;
  • otekanje okončin, vrtoglavica ob naraščanju (zaradi oslabljenega krvnega obtoka);
  • sprememba hoje;
  • počasen govor;
  • prekinitve srčnega ritma - tahija in bradikardija;
  • motnja znojenja - povečano znojenje ali suha koža;
  • bledica ali pordelost kože;
  • kršitev spolne funkcije pri moških;
  • zakasnjeno blato in uriniranje;
  • suha usta ali, nasprotno, povečano slinjenje;
  • bolečine, goreče oči.

Referenca: pri aksonski demielinacijski polinevropatiji je lahko lezija asimetrična ali enostranska. V tem primeru se simptomi pojavijo ali le v eni okončini ali v eni roki in nogi z eno ali nasprotno stranjo.

Ko so vegetativna vlakna poškodovana, regulacija žilnega tonusa izgine iz nadzora, ker imajo živci sposobnost razširiti in zožiti krvne žile. Če proces vpliva na aksone, pride do kapilarnega kolapsa, ki neizogibno vodi do edema. Zaradi kopičenja tekočine se roke in noge povečajo.

Ker je v okončinah skoncentrirana velika količina krvi, še posebej, če so noge prizadete, se ob vstajanju vrtijo. Koža postane rdeča ali bleda zaradi izgube delovanja simpatičnih ali parasimpatičnih živcev. Trofična regulacija tudi izgine, zaradi česar niso izključene lezije erozivno-ulceroznega tipa.

Mišična paraliza v ozadju poraza motoričnih vlaken se lahko kaže kot prekomerna togost (spastična paraliza) in sprostitev (flacidna pareza). Poleg tega je možno okrepiti ali oslabiti reflekse, v nekaterih primerih jih sploh ni.

Če se patološki proces razširi na kranialne živce, se zvočna in vidna funkcija zmanjša, opazuje se trzanje mišic obraza. Zaradi kršitve občutljivosti in paralize postane obraz asimetrično.

Metode zdravljenja

Zdravljenje kronične polinevropatije

Najpogosteje se pojavi kronična demielinacijska polinevropatija. Njeno zdravljenje je kompleksno in vključuje uporabo hormonskih zdravil, uvedbo imunoglobulina in plazmafereze. Na začetku terapije dajemo velike odmerke steroidov, zlasti prednizolon, ki se po doseganju učinka postopoma zmanjša.

Da bi ohranili dosežene rezultate, bolnik enkrat na dva dni vzame prednizolon ali drugo zdravilo podobnega učinka. V večini primerov se monoterapija s steroidi izvaja več mesecev in skoraj vedno po letu in pol se bolezen umiri. Da bi izključili recidive, se hormoni še nekaj let ne odpovejo. Vendar pa se v nekaterih primerih, ko poskušate preklicati droge, simptomi vrnejo in nato se zdravljenje nadaljuje.

Pomembno je vedeti, da je treba zdravljenje z glukokortikosteroidi (GCS) izvajati pod rednim zdravniškim nadzorom. Potrebno je redno spremljati kazalnike krvnega tlaka, gostote kosti, glukoze v krvi in ​​holesterola. Ker imajo steroidi pomemben vpliv na presnovo vode in elektrolitov, se spremlja raven kalija in kalcija v telesu.

Da bi preprečili krhkost kosti in pomanjkanje kalcija, so predpisani vitaminsko-mineralni kompleksi in pripravki kalcija. Za zaščito sluznice prebavnega trakta pred negativnimi učinki GCS se uporabljajo gastroprotektorji.

Če je učinek hormonov nezadosten ali odsoten, kot tudi v primeru resnih neželenih učinkov, se prednizolon nadomesti z zdravili za imunosupresijo z imunosupresivi. Izpišejo se in v primerih, ko ni mogoče zmanjšati odmerka GCS.

Za zmanjšanje trajanja hormonske terapije in zmanjšanje odmerka zdravil se naredijo injekcije imunoglobulina in izvedejo postopki plazmafereze. Vendar je treba opozoriti, da intravenska infuzija imunoglobulina ni učinkovita pri vseh bolnikih, ampak le na polovico. Poleg tega je njegovo delovanje kratkotrajno, zato je treba injekcije opravljati redno.

Zamenjava plazme

Plazmafereza se praviloma izvaja 2-krat tedensko, dokler se stanje ne izboljša. V večini primerov se to zgodi v mesecu in pol. Nato se zmanjša pogostost postopkov, postopoma pa se poveča na 1 čas na mesec.

Seja plazmafereze traja približno eno uro in pol in bolniku ne povzroča neugodja. Leži v posebnem stolu, katetri pa se vstavijo v žile na obeh rokah. Celoten proces se spremlja: izmerjen pulz, tlak, hitrost dihanja in količina kisika v krvi. Po posegu zdravnik spremlja bolnika še 1-2 ure, nato pa ga spusti domov.

Zdravljenje z Guyon-Barrejevim sindromom

Če sumite na Guillah-Barrejev sindrom, je bolnik brez odlašanja hospitaliziran v bolnišnico. Zdravljenje poteka v intenzivni negi in intenzivni negi. V skoraj tretjini primerov je potrebna umetna pljučna ventilacija, saj se pogosto pojavi huda respiratorna odpoved.

Pri resni oslabitvi mišic je bolnik dejansko imobiliziran, zato je potrebna kompetentna oskrba. Potrebno je spremljati stanje kože, gibanje telesa, izvajati pasivne vaje in redno spreminjati položaj telesa. Vse to bo pripomoglo k preprečevanju preležanin, okužbe kože in razvoja pljučne trombembolije. V primeru resnega padca srčnega utripa bo morda treba namestiti spodbujevalnik (začasni).

Tako kot pri kronični demielinizacijski polinevropatiji se pri akutnem vnetju živcev izvaja plazmafereza, ki bistveno zmanjšuje trajanje mehanske ventilacije in resnost mišične paralize. Postopki se izvajajo vsak drugi dan v 1-2 tednih.

Namesto membranskega plazmafereze je impulzno zdravljenje z imunoglobulini razreda G: zdravilo se vsak dan vbrizga v veno v odmerku 4 mg / kg. Tečaj je sestavljen iz petih injekcij. Po potrebi se izvaja simptomatsko zdravljenje, s katerim želimo popraviti ravnotežje vode in elektrolitov, kazalce pritiska. Za preventivne namene je predpisano sredstvo za preprečevanje tromboze in trombembolije.

V težkih razmerah uporabite operacijo. Dolgotrajno, za 10 dni ali več, je lahko umetno prezračevanje pljuč in hudi simptomi bulbarja razlog za operacijo. V prvem primeru opravite traheostomijo, v drugi - gastrostomijo.

Zdravljenje aksonske polinevropatije

Kombinirana terapija aksonske oblike bolezni vključuje hormonske in vitaminske pripravke, ki vsebujejo vitamine skupine B. Za letargično parezo so predpisani inhibitorji holinesteraze, Neyromidin, Neostigmin ali Kalimin. Spastično paralizo zdravimo z mišičnimi relaksanti in antikonvulzivi.

Če je zastrupitev postala vzrok za poškodbe živcev, se uporabijo posebni protistrupi, izpiranje želodca, prisilna diureza z infuzijsko infuzijo in peritonealna dializa. V primeru zastrupitve s solmi težkih kovin sta predpisana thetacin-kalcij, D-penicilamin ali natrijev tiosulfat. Intoksikacija z organofosfornimi spojinami se zdravi s pripravki na osnovi atropina.

Prognoza in rezultati zdravljenja

Pravočasno in ustrezno zdravljenje CIDP omogoča popolno ali pomembno regresijo bolezni v skoraj 90% primerov. Simptomi ostajajo ali se poslabšajo le pri 10% bolnikov. Najpomembnejši prognostični kriterij je trajanje primarnega povečanja kliničnih znakov. Če je več kot tri mesece, se zdravje ponovno vzpostavi že po 12 mesecih. Vendar pa se zelo pogosto pojavijo simptomi in potrebujejo dolgoročno podporno zdravljenje.

Večina bolnikov z diagnozo Guillah-Barrejevega sindroma se okreva po šestih mesecih ali enem letu. Preostali simptomi se lahko pojavijo v 10-12% primerov. OVDP se relativno redko ponovi, v 4% primerov je smrt registrirana pri 5 od 100 bolnikov, vzrok smrti pa je lahko odpoved dihal, okužba in pljučna embolija. Verjetnost smrti je pri ljudeh, starejših od 65 let, veliko večja.

Simptomi demielinacije polinevropatije in njeni vzroki

Demijelinacijska polinevropatija je zelo redka vnetna bolezen perifernih živcev, ki se kaže v postopnem povečevanju šibkosti v nogah in včasih v rokah. Bolezen se lahko razvije v dveh mesecih in več, simptomi niso vedno takoj opazni, obstajajo podobnosti s Guillain-Barréjevim sindromom.

Opis bolezni

Splošni koncept polineuropatije ali polradikuloneuropatije opisuje bolezen mnogih (poli - se nanaša na veliko) perifernih živcev. Možgani in hrbtenjača, ki sta osrednji živčni sistem, nista prizadeti. Med periferne živce spadajo tudi tisti, ki dajejo mišicam ukaz za skrčenje. Nekateri periferni živci so na koži, odgovorni so za čutno zaznavo od dotika, temperaturo, vibracije.

Kronična vnetna demijelinacijska polinevropatija - bolezen, ki je povezana s poškodbami mielinskega ovoja. Ta ovojnica pokriva aksone živčnih vlaken.

Bolezen je bila prvič opisana leta 1890. Diagnostična merila, klinične manifestacije so bile določene iz več študij.

Tako moški kot ženske različnih starosti lahko dobijo to obliko polinevropatije. Pri moških se ta bolezen pojavi dvakrat pogosteje kot pri ženskah.

Klinične manifestacije

Kronična polinevropatija vodi do simetrične pareze z oslabljenim ali izgubljenim refleksom ter senzoričnim zaznavanjem. Bolezen se razvija počasi in doseže največ 8 tednov po pojavu prvih simptomov.

Pareza spodnjih okončin vodi do motenj hoje, s sodelovanjem proksimalnih mišic - do težav pri vzpenjanju po stopnicah in dvigovanju iz položaja nizkega sedeža. Manjše motorične sposobnosti so lahko omejene, težave pri šivanju so posledica pareze zgornjega uda.

Simptomi, kot so utrujenost, parestezija in stiskanje okončin, se lahko slišijo v demielinizacijski obliki. Zaradi nejasnih razlogov je v nogah ali rokah drhtaj.

Porazdelitev nevrološkega primanjkljaja po pogostnosti:

  • najpogostejše motnje motorične funkcije - v 94% primerov;
  • parestezija - 64%;
  • šibkost mišic obraza, redko vestibularna funkcija - 2-32%.

Vzroki

Eden od razlogov za nastanek in razvoj bolezni, ki jih sodobne teorije imenujejo, je posebna reakcija imunskega sistema na mielin. Imunski sistem telesa, ki ga običajno varuje pred paraziti in mikrobi, komponente mielina zaznava kot tuje snovi, jih zavrača in uničuje. Do danes ni jasno, kaj povzroča ta proces.

Naslednost je še en dejavnik nastopa bolezni. Če ima oseba določene genetske motnje, lahko sproži distalno polinevropatijo.

Pri nekaterih bolnikih vsebuje kri nenormalne beljakovine, ki povzročajo poškodbe.

Poliradikuloneuropatija se pogosto pojavlja v kombinaciji z drugimi boleznimi, okužbami s HIV, sladkorno boleznijo, hepatitisom C in malignimi boleznimi, kot so limfomi in mielomi.

Različice bolezni

Polineuropatija je razvrščena po različnih značilnostih, zato obstaja več vrst in podskupin patias.

· Subakutni (4-8 tednov);

· Kronična (več kot 8 tednov)

Katere funkcije ima vsak pogled?

  1. Klinična razvrstitev v podskupine je odvisna od prizadetega živca. Glede na vrsto motnje obstaja pet tipov:
  • Občutljiv ali senzoričen videz je tako imenovan zaradi bolečine, pečenja in odrevenelosti nog in / ali rok med boleznijo.
  • Pri motorični polinevropatiji se pri bolnikih pojavijo šibkost in atrofija mišic.
  • Če je prizadet avtonomni živčni sistem, potem govorimo o avtonomni polinevropatiji. To se kaže v nenavadnem stanju kože, marmoriranju kože, otekanju, nenadnem beljenju prstov.
  • Ko sta dva ali več vrst porazov, je mešan tip.
  1. Po naravi poškodbe je polineuropatija razdeljena na dva tipa: aksonalna in demielinacijska.

Aksonska polinevropatija je redka varianta Guillain-Barréjevega sindroma. Značilnost akutnih epizod paralize z izgubo refleksov, vendar ohranjanje občutljivosti. Najdete lahko tudi drugo ime za to bolezen - toksično polinevropatijo. Ker je za to vrsto značilna huda zastrupitev, ki jo lahko povzroči živo srebro, arzen, plin ogljikov monoksid, metilni alkohol.

Znaki te bolezni - pareza rok in nog se pojavijo več mesecev. S pravim zdravljenjem oživitev prihaja hitro.

Kronična aksonska polinevropatija se razvije na podlagi odvisnosti od alkohola ali zastrupitve z alkoholom. Prvič, bolniki trpijo za telečje mišice, nato pa za slabost v udih, zato se lahko pojavi paraliza.

Demijelinacijska polineuropatija se pogosto identificira z Guillain-Barréjevim sindromom. Do sedaj ni bilo natančno ugotovljeno, ali gre za samostojno bolezen ali obliko sindroma. Za bolezen je značilna simetrična lezija živčnih korenin.

Lahko je mešan tip, akson-demielinacija.

  1. Vsaka od teh vrst je lahko akutna, subakutna in kronična v času bolezni.
  • Za akutno vnetno demielinizacijsko obliko je značilen hiter razvoj (do 4 tedne). Vnetje prizadene več perifernih živčnih trupov naenkrat;
  • V subakutni obliki bolezen ne napreduje tako intenzivno kot v akutni obliki, temveč tudi precej hitro;
  • Kronična vnetna demielinacijska polinevropatija (CIDP) je avtoimunska vrsta. To je pogosta bolezen, vendar je zdravniki morda ne opazijo. Danes je z boljšo diagnozo CIDP lažje prepoznati bolezen. Kronična polinevropatija se kaže v postopni simetrični oslabelosti ramenskih mišic in mišic spodnjih okončin, ki se lahko povečata za dva ali več mesecev. Senzorična percepcija je motena, refleksi tetive oslabijo ali popolnoma izginejo, vsebnost beljakovin v cerebrospinalni tekočini se poveča.

Diagnoza in zdravljenje

Če sumite na eno od vrst polinevropatije, nevrolog dvigne bolnikovo anamnezo, opravi pregled in predpiše različne teste, ki merijo živčni in mišični odziv, določajo električno aktivnost mišic. Elektromiografija, elektrokardiografija, kvantitativno senzorično testiranje, biopsija živcev so vse metode, ki pomagajo diagnosticirati bolezen.

Tudi akutna oblika bolezni je ozdravljiva, vendar je potrebna dolgoročna terapija z zdravili. Naloga strokovnjakov:

  • ugotovite, zakaj imuniteta uničuje živce;
  • ugotoviti, kako je imunski sistem utrpel;
  • ustavi proces uničenja perifernih živcev;
  • preprečevanje nadaljnjega razvoja CIDP.

Za razliko od Guillain-Barrejevega sindroma, v tem primeru steroidi kažejo pozitiven učinek. Zmanjšujejo izražanje pro-vnetnih citokinov in zavirajo proliferacijo T-celic. Plazmafereza in intravenski imunoglobulin sta ena od možnosti zdravljenja. Steroidi, plazmafereza in imunoglobulin so po svojih posledicah enakovredni. Odmerek imunoglobulina je enak kot pri Guillain-Barrejevem sindromu, vendar je treba zdravljenje ponavljati ciklično v intervalih 1-3 mesecev. Približno 2/3 kažejo pozitiven učinek s tem zdravljenjem.

Napredovanje bolezni in prognoza

V večini primerov je zdravljenje uspešno. Prejšnja poškodba živcev je odkrita, boljša je prognoza. Na pozitiven izid bolezni vpliva več dejavnikov:

  • kako je polineurotropija napredovala v času diagnoze;
  • že so se pojavili nepopravljivi učinki;
  • starost bolnika.

Starost ima velik vpliv na potek bolezni. Bolniki, mlajši od 20 let, pogosto razvijejo motorično nevropatijo s subakutnim napredovanjem, remitentnim potekom bolezni in dobro regresijo. Pri bolnikih, starejših od 45 let, se zdi, da gre predvsem za kronično progresivno senzorimotorično nevropatijo s simptomi nevrološkega pomanjkanja. Številne kronične oblike bolezni pri starejših osebah lahko vodijo do invalidnosti in celo do smrti.

Ker lahko bolezen traja dolgo časa brez simptomov, je treba zgodnje znake vedno jemati resno.

V primerih, ko popolna ozdravitev ni mogoča, gre za najboljšo podporo bolniku s takšno diagnozo. Podpora se nanaša na zdravila za zdravljenje bolečin in pomožne postopke.

Kronična vnetna demijelinacijska polinevropatija: vzroki za razvoj, zdravljenje in prognozo

V starosti od 40 do 60 let se pogosto pojavi demielinacijska polinevropatija. Spada v skupino bolezni - nevromuskularne patologije.

Ženske prizadenejo dvakrat manj kot moški. Zanj je značilno zmanjšanje motorične aktivnosti rok in nog do paralize, zmanjšanje občutljivosti. S pravočasno diagnozo, zgodnjim začetkom in rednim zdravljenjem je napoved za življenje precej ugodna.

Demijelinacijska polinevropatija

Postopno uničenje mielinske ovojnice, ki jo povzročajo avtoimunski dejavniki, se imenuje demijelinacijska polinevropatija. Bolezen se ponavlja v naravi. Povprečna starost odkritja je 47 let. Opisani so primeri in zgodnji dogodki. Najresnejši potek je značilen za ljudi, starejše od 50 let. Tudi zdravljenje z drogami je slabše.

Patologija povzroči poraz določenega števila perifernih živcev, ki prenaša signale, povezane z motorično aktivnostjo in čutnimi zaznavami. Hrbtenjača in možgani ostajajo nedotaknjeni.

Narava tečaja kaže na tri oblike bolezni - akutno, subakutno in kronično. Prvi označuje hiter, celo hiter razvoj patologije. Za pojav simptomov v polni sili je potrebno do štiri tedne.

Subakutno napreduje počasneje, znaki se pojavijo in rastejo v šestih mesecih. V nekaj letih se razvije kronična demielinacijska polinevropatija. Njen potek je skrit, skoraj neopazen.

Narava razvoja polinevropatije je odvisna od vrste vnetja živcev. S porazom živčnih vlaken, ki so odgovorni za zaznavanje in prenos občutkov, govorijo o občutljivi polinevropatiji. V primeru poškodb motornih vlaken - na motorju. Kombinirana lezija kaže, da se razvije senzorično-motorična patologija. Obstajajo tudi vegetativne oblike.

Prevladujoča poškodba telesa dolgega procesa nevrona omogoča govoriti o aksonalni obliki. Uničenje mielina se nanaša na demielinizacijo. V nekaterih primerih je izolirana, aksonsko demielinacijska patologija izolirana.

Potek bolezni je lahko v atipični in klasični obliki.

S klasično lezijo se poveča šibkost vseh delov okončin in zmanjša njihova občutljivost. Povečanje simptomov se pojavi v korakih.

Za atipične je značilna asimetrična poškodba mišic stopal, nog, podlakti, rok. Včasih pride do lokalnih kršitev nekaterih delov okončin, npr. Rame ali spodnjega dela hrbta. Ta oblika vključuje motnje le občutljive ali samo motorne živce.

Razvojni mehanizem

Osnova za razvoj kronične vnetne demijelinacijske polinevropatije je kombinacija več dejavnikov:

  1. Težke situacije, poškodbe, bolezni (rak, sladkorna bolezen), izčrpanje osebe duševno in čustveno ter vodi do izčrpanosti.
  2. Okužba v organizem, ki vsebuje beljakovine, ki so po strukturi podobne človeškim beljakovinam.
  3. Genetska predispozicija.

Zaradi kombiniranega vpliva dejavnikov, živčnih procesov, se uniči njihova mielinska ovojnica ali zmanjša nastajanje mielina. Kateri od teh procesov je primarno pri bolniku, je odvisen od različnih razlogov in ni vedno očiten. Na primer, bolnik z alkoholizmom s pomanjkanjem folne kisline in nekaterih vitaminov je predvsem kršitev produkcije mielina.

Menijo, da pod vplivom določenih dejavnikov začne nastajati mielinski antigeni. To je verjetno posledica zaužitja okužbe s podobno beljakovino ali specifično notranjo motnjo. Posledica tega je, da telo začne brati proteina kot patogen. V območju živca se akumulirajo celice tipa Th1, ki prodirajo skozi hematoneurološko pregrado. Vnetje se razvije, kar vodi do uničenja mielina in motenj njegove proizvodnje.

Razlogi

Ni vedno očitno, kaj je povzročilo demielinizacijsko polinevropatijo, pogosto pa ima več dejavnikov pomembno vlogo. Med ključnimi razlogi so nalezljive bolezni: gripa, HIV, herpes.

Pogosto se bolezen razvije v ozadju diabetesa mellitusa in bolezni, povezanih z presnovnimi motnjami.

Pod vplivom alkohola, nekaterih zdravil, soli težkih kovin se razvije toksična nevropatija z živim srebrom.

CIDP se kaže tudi zaradi vpliva travmatičnih dejavnikov. Njihov vpliv je mogoče zaslediti na dva načina: neposredno uničenje živčnih vlaken zaradi poškodb in prodiranje okužbe v rano.

Polineuropatija alergijske geneze se razvija predvsem po cepljenju s povečano občutljivostjo telesa na dano zdravilo.

Genetski dejavniki izzovejo nastanek patologije, situacije, povezane z močnim čustvenim in duševnim, težkim fizičnim naporom. Tveganje za razvoj se poveča zaradi hormonskih motenj.

Simptomi

Malo verjetno je, da se bo kdo spomnil trenutka, ko je začel kazati znake polinevropatije. Začne se ukvarjati s težavami, ko se zaradi slabosti ne more povzpeti po stopnicah, izgubi sposobnost pisanja, jemanja majhnih predmetov.

Simptomi HVDP so odvisni od vpliva živca. Z patologijo motoričnih vlaken se pojavi šibkost mišic. Oseba izgubi sposobnost samostojnega gibanja, sede. Pogosto je bolečina. Prišlo je do zmanjšanja refleksov. Obstaja tresenje, ko poskušate držati roko ali nogo v določenem položaju. Obstaja motnja govora, motnje vida.

Poraz senzoričnih živcev v mnogih primerih spremlja otrplost, pekoč občutek rok, stopal in nog ter občutek mrzlice.

Osumljeni vnetni procesi v avtonomnem živčnem sistemu so lahko pri marmoriranju kože, edemih, beli barvi prstov.

Diagnostika

Diagnozo in vzroke bolezni določimo na podlagi analize simptomov in uporabe različnih raziskovalnih metod. Kot del diagnoze pojasnjujejo vzrok demielizirajoče polinevropatije, določajo obseg lezije:

  1. Elektrofiziološke metode. Pojavljajo se nevrofiziološki simptomi, vključno z zmanjšanjem hitrosti prevajanja, prekinitve, blokade impulzov.
  2. Analiza cerebrospinalne tekočine. Pri izvedbi te študije se ugotovi prisotnost znakov CIDP v cerebrospinalni tekočini: povečanje vsebnosti proteinov, antigenov, levkocitov in ostankov celičnih struktur. Ta metoda se ne upošteva vedno kot informativna za polinevropatijo.
  3. Biopsija. Med študijo vzemite vzorec vlakna. Odkriva znake poškodb aksonov ali mielinske ovojnice. Najbolj izrazite spremembe so v globokih delih živcev, vendar zaradi svojega položaja niso vedno na voljo za analizo. Izvede se biopsija, če je kot posledica elektrofizioloških raziskav ugotovljena motnja v dveh živcih.
  4. Magnetna resonanca. Nastale podobe kažejo podaljšanje korenin živcev, ki izvirajo iz hrbtenjače, povečanje nekaterih delov živčnih vlaken, edem, znake vnetja.

Kljub razpoložljivosti različnih raziskovalnih metod ni vedno mogoče hitro določiti pravilne diagnoze. Zapletena diagnoza prisotnosti atipičnih oblik.

Zdravljenje

Ključni dejavnik pri izboljšanju napovedi polineuropatije je takoj sprožena terapija. Namenjen je zaustavitvi demielinizacije, uničenju aksonov.

Zdravljenje z zdravili

Uporablja se hormonska terapija, uporablja se plazmafereza, uporablja se imunoglobulin G. V nekaterih primerih je indicirana monoterapija, v drugih pa je priporočena kombinirana uporaba treh metod.

Prevladujoča uporaba glukokortikosteroidov je posledica izboljšanja stanja bolnikov po 1,5 do 2 mesecih zdravljenja. Simptomi izginejo ali se z zdravljenjem znatno zmanjšajo, opravijo pa se do leta in pol. Glede na odpoved možnih ponovitev. Opravljanje hormonske terapije je prikazano s stalnim spremljanjem pritiska, gostoto kostnega tkiva, krvno sliko. Težava pri tej metodi je veliko število kontraindikacij in stranskih učinkov.

Plazmafereza omogoča čiščenje krvi iz antigenov, toksinov. Je učinkovita metoda, vendar njen učinek traja kratek čas, zato je priporočljivo, da jo ponovite. V začetnih fazah študije se postopek izvaja dvakrat tedensko, po zmanjšanju simptomov - mesečno. Plazmaferezo priporočamo takoj po določitvi diagnoze.

Pri približno 60% bolnikov je bila učinkovina imunoglobulina G. Prednost te metode je majhno število neželenih učinkov. Otroci pogosto prejemajo imunosupresivno zdravljenje.

Za simptomatsko zdravljenje se uporabljajo zdravila, ki zmanjšujejo bolečine v mišicah. Prikazani so antiholinesterazni pripravki (Neuromidin, Axamon). Namenjeni so spodbujanju centralnega živčnega sistema in izboljšanju mišičnega tonusa.

Zmanjšajte bolečino, segrevanje mišic prispeva k mazilu. Zlasti dodeli Kapsikam. Uporaba dodatnih zdravil zaradi glavnega razloga, ki je povzročil bolezen. Vnos vitaminov, antioksidantov, zdravil, ki izboljšajo presnovo.

Fizioterapija

Elektroforeza se uporablja za spodbujanje prenosa živčnih impulzov. Blag učinek poveča pretok krvi s kisikom in hranili v prizadete dele telesa.

Magnetoterapija deluje lokalno, izboljšuje presnovo in živčne impulze. Za obnovo mišičnega tkiva po atrofiji je indicirana masaža, še posebej, če ni mogoče izvajati.

Izboljšanje oskrbe s krvjo, normalizacija mišične moči in spet začetek hoje bo pomagalo fizioterapijo.

Preprečevanje

Za zmanjšanje tveganja za demielinizacijo polineuropatije opravite naslednje dejavnosti:

  • za delo v zvezi s strupenimi snovmi uporabite zaščitno obleko;
  • ne pijte alkohola;
  • jemljite zdravila samo na recept;
  • voditi aktivni življenjski slog;
  • Meni vključuje zelenjavo in sadje;
  • ne dovoljujejo prehoda akutnih bolezni v kronično obliko;
  • nadzor zdravstvenega stanja.

Napoved

Patologija je kronična, pogostost ponovitve je odvisna od narave tečaja. Opozoriti je treba, da že v prvem letu polovica bolnikov ponavljajo manifestacije bolezni. To se dogaja pogosteje, ko se terapija prekine.

Napoved je ugodnejša v primerih, ko se simptomi počasi povečujejo, boj proti bolezni pa se začne v zgodnji fazi in se ne ustavi. Pomembno je, da bodite pozorni na pojav prvih znakov, ki kažejo na nevrološke motnje.

Boljše možnosti za mlade so dolgoročna odpustitev. V primeru razvoja pri starejših, vnetna polinevropatija, ki jo spremljajo nepovratne nevrološke motnje, vodi do invalidnosti in v nekaterih primerih do smrti.

Razvoj demielinizacijske polinevropatije je povezan z vnetnimi procesi, pri katerih trpi periferni sistem. Mišice oslabijo, razvije se pareza. Kot rezultat, oseba izgubi sposobnost za samostojno premikanje, stati, sedeti. Ni vedno mogoče znebiti bolezni, vendar uporaba zdravil, ki jih predpiše zdravnik, omogoča doseganje remisije in zmanjšanje ponovitve bolezni.

Za pripravo članka so bili uporabljeni naslednji viri:

Zhirnova I. G., Komelkova L. V., Pavlov E.V., Avdyunina I.A., Popov A.A., Pirogov V.N., Gannushkina I. V., Piradov M.A. oblike demielinizacijskih in mešanih polinevropatij // Časopis Almanah klinične medicine - 2005.

Tursynov N. I., Grigolashvili M. A., Ilyushina N. Yu., Sopbekova S. U., Mukhametkalieva A. D., Utegenov A. U. Sodobni vidiki diagnostike in zdravljenja kroničnih demielinizacijskih polinevropatij // Journal of Neurosurgery and Neurology of Kazakhstan - 2016.