Aksonalna nevropatija

Skleroza

Nevropatija je resna poškodba živca, ki močno ovira popolno delovanje celotnega človeškega živčnega sistema. Ta motnja je v večini primerov zelo težka, ima veliko razlogov. Tudi bolezen se izraža v različnih manifestacijah in variacijah. Čeprav imajo vse običajne vrste nevropatije določene simptome, je težko diagnosticirati bolezen.

Po določitvi diagnoze je napoved nevropatije zelo nejasna, saj se motnja vedno kaže na različne načine. Mnogi bolniki se pritožujejo zaradi zelo bolečih in neprijetnih občutkov v nogah in rokah. Na primer huda otrplost, opazno mravljinčenje, dolgotrajna srbenje in nenavaden učinek peska v čevljih med hojo.

Obstajata dve vrsti nevropatije. Zaradi poškodbe posameznega živca govorijo o mononeuropatiji. Ko se uniči več ali le nekaj živcev, se diagnosticira polinevropatija. Nevropatija se praviloma pojavi prav zaradi uničenja živčnih celic samega ali zaradi njihove mielinske ovojnice. Periferni živci so posebni celični procesi, imenovani neuriti, ki so podobni običajnim električnim žicam. Mielin se uporablja kot vrsta izolacije teh živčnih žic.

Klinična slika aksonalne nevropatije

Če je delovanje živca resno ovirano zaradi stiskanja ali raztezanja, se diagnosticira aksonska nevropatija. Obstajajo tudi znaki mravljinčenja, odrevenelosti in večina bolnikov se pritožuje zaradi pekočega občutka v okončinah. Včasih ta bolezen vpliva na delovanje nekaterih notranjih organov. Simptomi v okončinah imajo lahko različne stopnje bolečine. V izjemnih primerih, z aksonalno nevropatijo, se pojavi srbenje in kronična bolečina v kombinaciji z glavnimi simptomi.

Praviloma je huda poškodba aksona določena posledica velike poškodbe živcev. Anatomsko strukturo živca bomo ohranjali z raztegovanjem ali rahlim stiskanjem. Obnovitev funkcij takega živca je možna v obdobju od nekaj minut do enega meseca, odvisno od resnosti edema in stopnje ishemije. Vendar pa lahko hujše poškodbe, na primer po močnem udaru, močno motijo ​​potrebno celovitost samih aksonov, vendar mielinska ovojnica ni poškodovana.

Med degeneracijo živcev se pogosto pojavi huda distalna ruptura mnogih aksonov. Ta patologija se imenuje Wallerijev preporod. Ta živčna regeneracija je značilna za rast aksonov znotraj mielinsko ohranjenih lupin. V tem primeru aksoni rastejo le v smeri njihove neposredne končne razvejenosti na približno 1 mm na dan.

Z še močnejšo poškodbo opazimo nevromezo, z drugimi besedami, anatomsko popolno prekinitev celotnega živca. Temu pogosto sledi neizogibno Wallerjevo preporod. Menijo, da je potrebna regeneracija aksonov zaradi hude poškodbe vedno nepopolna. Nekatera motorna vlakna lahko včasih nadomestijo občutljiva vlakna ali celo gredo v smeri tako imenovanih "tujih" mišic.

Aksonalna degeneracija je popolnoma drugačen mehanizem za razvoj aksonalne nevropatije. To je ta degeneracija, ki jo povzroča resna kršitev značilne presnove neposredno v telesu nevrona. Posledično je potreben aksoplazmatski tok bistveno oviran. Najbolj oddaljena velika živčna področja so vedno prva, ki močno trpijo, potem pa se tudi tak nevarni proces širi v proksimalni smeri.

Ta mehanizem velja za glavni dejavnik vseh distalnih aksonalnih nevropatij. Znatne poškodbe motornih nevronskih teles pri motoričnih nevropatijah se lahko pripišejo različnim boleznim hrbtenjače, če je klinično sliko povzročila le poškodba živcev. Zato se ta vrsta bolezni obravnava skupaj z aksonalnimi nevropatijami.

Opozoriti je treba, da so značilni simptomi aksonske nevropatije motoričnega tipa fascikulacija, atrofija in šibkost mišic. Pri daljših poškodbah v hudih primerih so vsi refleksi kite občutno oslabljeni. Prav tako se pogosto zgodi, da je izguba refleksov praviloma samo na začetku bolezni. Ugotovljeno je bilo, da so z aksonalnimi nevropatijami senzoričnega tipa pogosto različna območja občutljivosti, ki so približno enako kršena.

Schwannove celice že drugič trpijo z distalnimi aksonalnimi nevropatijami in Wallerjevo degeneracijo. V večini primerov se njihovo število zmanjša ali pa popolnoma izginejo.

Strokovni urednik: Pavel Alexandrovich Mochalov | D.M.N. splošnega zdravnika

Izobraževanje: Moskovski medicinski inštitut. I. M. Sechenov, specialiteta - “Medicina” leta 1991, leta 1993 “Poklicne bolezni”, leta 1996 “Terapija”.

Akutna polinevropatija: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Aksonska polinevropatija - bolezen, povezana s poškodbo motornega, senzornega ali avtonomnega živca. Ta patologija vodi do kršitve občutljivosti, paralize, avtonomnih motenj. Bolezen povzroča zastrupitev, endokrine motnje, pomanjkanje vitaminov, okvara imunskega sistema, motnje cirkulacije.

Razlikujemo akutni, subakutni in kronični potek aksonske demielinacije polinevropatije. V nekaterih primerih je patologija ozdravljena, včasih pa bolezen ostaja za vedno. Obstajajo primarne aksonalne in demijelinacijske polinevropatije. Med razvojem bolezni se sekundarno doda demielinizacija k aksonalu, in aksonska komponenta se sekundarno doda demielinizacijskemu.

Simptomi aksonske polinevropatije

Glavne manifestacije aksonske polinevropatije:

  1. Flaccidna ali spastična paraliza okončin, trzanje mišic.
  2. Bolezni krvnega obtoka: otekanje rok in stopal, omotica ob dvigu.
  3. Sprememba občutljivosti: občutek mravljinčenja, kurčine, pekoč občutek, oslabitev ali okrepitev otipnih, temperaturnih in bolečinskih občutkov.
  4. Kršenje hoje, govor.
  5. Vegetativni simptomi: tahikardija, bradikardija, pretirano znojenje (hiperhidroza) ali suhost, beljenje ali pordelost kože.
  6. Spolne motnje, povezane z erekcijo ali ejakulacijo.
  7. Kršitev motorične funkcije črevesja, mehurja.
  8. Suha usta ali povečano slinjenje, motnje namestitve očesa.

Tukaj preberite o vzrokih in simptomih aksonopatije.

Aksonska polineuropatija kaže na poslabšanje delovanja poškodovanih živcev. Periferni živci so odgovorni za občutljivost, gibanje mišic, vegetativni vpliv (uravnavanje žilnega tonusa). V nasprotju s prenašanjem živcev s to boleznijo se pojavijo senzorične motnje:

  • gosi (parestezije);
  • povečanje (hiperestezije) občutljivosti;
  • zmanjšanje občutljivosti (hipestezija);
  • izguba čutne funkcije po tipu tjulnjev ali nogavic (pacient ne čuti svojih dlani ali stopal).

S porazom vegetativnih vlaken je uravnavanje žilnega tonusa izpod nadzora. Navsezadnje lahko živci zožijo in razširijo krvne žile. V primeru aksonsko-demijelinacijske polinevropatije se pojavi kapilarni zlom, ki povzroči otekanje tkiva. Zgornji ali spodnji udi zaradi kopičenja vode v njih povečata velikost.

Ker se istočasno vsa kri kopiči v prizadetih delih telesa, še posebej pri polinevropatiji spodnjih okončin, je ob stoje lahko možno omotičnost. Rdečica ali beljenje kože na prizadetih območjih je mogoče zaradi izgube delovanja simpatičnih ali parasimpatičnih živcev. Trofična regulacija izgine, kar povzroči erozijsko-ulcerozne lezije.

Značilni znaki! Motnje gibanja so značilne tudi za aksonsko polinevropatijo spodnjih okončin, rok. Poškodbe motornih vlaken, ki so odgovorne za gibanje nog in rok, povzročajo paralizo mišic. Imobilizacija se lahko manifestira kot otrdelost mišic - s spastično paralizo in njihovo sprostitvijo - flacidno parezo. Možna je tudi zmerna stopnja poškodbe, pri čemer bo mišični tonus oslabljen. Tetveni in periostalni refleksi se lahko okrepijo in oslabijo, včasih, ko jih pregleda nevrolog, pa jih ne opazimo.

Pojavi se tudi poškodba lobanjskih živcev (NN). To se lahko kaže v gluhosti (v primeru patologije 8. para - predšolskega živca), paralizi hioidnih mišic in mišic jezika (trpi 12 parov CN), težave pri požiranju (9 parov CN). Okulomotorni in trigeminalni, obrazni živci lahko trpijo, to se kaže v spremembi občutljivosti in paralize, asimetriji obraza, trzanju mišic.

Pri aksonsko demielinizirajoči polinevropatiji spodnjih okončin so lahko roke lezije asimetrične. To se dogaja z več mononeuropatij, ko so aspiratorni refleksi karpijskega, kolenskega in Ahilovega.

Razlogi

Izvor polinevropatije je lahko drugačen. Glavni razlogi za to so:

  1. Izčrpanje, pomanjkanje vitamina B1, B12, bolezni, ki vodijo do distrofije.
  2. Intoksikacija s svincem, živim srebrom, kadmijem, ogljikovim monoksidom, alkoholom, fosfo-organskimi spojinami, metilnim alkoholom, zdravili.
  3. Bolezni cirkulacijskega in limfnega sistema (limfom, mielom).
  4. Endokrine bolezni: sladkorna bolezen.
  5. Endogena zastrupitev pri odpovedi ledvic.
  6. Avtoimunski procesi.
  7. Nevarnosti pri delu (vibracije).
  8. Amiloidoza.
  9. Dedna polinevropatija.

Pomanjkljivosti vitaminov B, zlasti piridoksina in cianokobalamina, lahko negativno vplivajo na prevodnost živčnih vlaken in povzročajo nevropatijo. To se lahko pojavi s kronično zastrupitvijo z alkoholom, boleznijo črevesja z zmanjšano absorpcijo, helmintskimi vdori, izčrpanostjo.

Nevrotoksične snovi, kot so živo srebro, svinec, kadmij, ogljikov monoksid, organske fosforne spojine, arzen, kršijo prevodnost živčnih vlaken. Metilni alkohol v majhnih odmerkih lahko povzroči nevropatijo. Pomemben delež v strukturi aksonalnih nevropatij ima tudi polineuropatija zaradi nevrotoksičnih zdravil (aminoglikozidi, soli zlata, bizmuta).

Pri diabetes mellitusu pride do disfunkcije živcev zaradi nevrotoksičnosti presnovkov maščobnih kislin, ketonskih teles. To je posledica nezmožnosti uporabe glukoze kot glavnega vira energije, namesto da bi bila oksidirana maščoba. Uremija pri odpovedi ledvic ovira delovanje živcev.

Avtoimunski procesi, pri katerih imunski sistem napade lastna živčna vlakna, so lahko tudi vpleteni v patogenezo aksonske polinevropatije. Do tega lahko pride zaradi provokacije imunosti zaradi neprevidne uporabe imunostimulacijskih metod in zdravil. Začetni dejavniki pri ljudeh, ki so nagnjeni k avtoimunskim boleznim, lahko vključujejo imunostimulante, cepljenje, avtohemoterapijo.

Amiloidoza je bolezen, pri kateri telo nabira amiloidni protein, ki moti delovanje živčnih vlaken. Lahko se pojavi pri multipli mielomu, limfomu, bronhialnem raku, kroničnem vnetju v telesu. Bolezen je lahko dedna.

Diagnostika

Terapevt mora bolnika pregledati in vprašati. Zdravnik z motnjami v delovanju živcev - nevropatolog, preverja tetive in periostealne reflekse, njihovo simetrijo. Treba je opraviti diferencialno diagnozo z multiplo sklerozo, poškodbo živčevja.

Laboratorijski testi za diagnozo uremične nevropatije - raven kreatinina, sečnine, sečne kisline. Če sumite na sladkorno bolezen, dajemo kri s prstom na sladkor, kakor tudi na glikirani hemoglobin iz vene. Če se sumi na zastrupitev, se predpiše analiza toksičnih spojin, podrobno se pogovori s pacientom in njegovimi sorodniki.

Ugotovite, kako Kombilipen vpliva na živčni sistem. Kaj je bolje: Combilipen ali Milgamma?

Zakaj je težko pogoltniti, preberite tukaj.

Spoznajte manifestacije in zdravljenje simpta-adrenalne krize v tem članku: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Preprečevanje patologije.

Zdravljenje aksonske polinevropatije

Če se diagnosticira aksonska polinevropatija, mora biti zdravljenje celovito, z učinkom na vzrok in simptome. Določite terapijo z vitamini B, zlasti pri kroničnem alkoholizmu in distrofiji. Za flacidno paralizo uporabljamo inhibitorje holinesteraze (neostigmin, kalimin, nevromidin). Spastično paralizo zdravimo z mišičnimi relaksanti in antikonvulzivi.

Če je polineuropatija posledica zastrupitve, uporabite specifične antidote, izpiranje želodca, prisilno diurezo med infuzijsko terapijo, peritonealno dializo. V primeru zastrupitve s težkimi kovinami uporabljamo theacin-kalcij, natrijev tiosulfat, D-penicilamin. Če je prišlo do zastrupitve s fosfoorganskimi spojinami, se uporabijo sredstva, podobna atropinu.

Za zdravljenje avtoimunskih nevropatij se uporabljajo glukokortikoidni hormoni. Pri diabetični nevropatiji je potrebno zdravljenje s hipoglikemičnimi zdravili (metformin, glibenklamid), antihipoksanti (meksidol, emoksipin, Actovegin). Stalno plazenje, pekoča koža, odrevenelost ali izguba občutljivosti, motnje gibanja so simptomi polinevropatije, ki jo zdravi nevrolog.

Aksonalna vrsta nevronske poškodbe

Poškodba aksialnega cilindra živčnih vlaken povzroči aksonalno poškodbo živcev. Ta vrsta lezije se pojavi pri strupenih, dismetaboličnih nevropatijah, vključno z alkoholno etiologijo, periarteritis nodozo, uremijo, porfirijo, sladkorno boleznijo in malignimi tumorji. Če poškodbe mielinske ovojnice vplivajo na zmanjšanje ali blokiranje živčnih impulzov, na primer prevajanje signalov poljubnega motoričnega ukaza iz možganske skorje v mišice, potem aksonska lezija ovira aksonsko trofizem in aksonski transport, kar vodi do oslabljene aksonske vzburjenosti in zato nezmožnost aktivacije na prizadetem območju in distalno od njega. Kršitev vzburjenosti aksona vodi do nezmožnosti vodenja na njenem vzbujanju. Ohranjanje normalnih vrednosti hitrosti prevajanja impulzov vzdolž živcev v aksonalnem tipu lezije je povezano s prevodnostjo preostalih nespremenjenih vlaken. Celotna aksonska poškodba vseh živčnih vlaken bo povzročila popolno odsotnost odziva (popolna izguba električne vzburljivosti živca) in nezmožnost preverjanja hitrosti prevodnosti. Axonska lezija pomeni kršitev aksonalnega transporta in sekundarne trofične in informativne učinke na mišico. V denervirani mišici z aksonalnimi poškodbami se pojavijo denervacijski fenomeni. Pri akutni denervaciji v prvih 10-14 dneh ni nobenih sprememb v mišicah, saj tok aksonov porabi preostale vire. Nato na prvi stopnji denervacije mišica, ki izgubi nadzor nad organizmom, poskuša uporabiti humoralne regulacijske faktorje in s tem poveča njeno občutljivost na zunanje humoralne učinke. Zmanjšanje transmembranskega potenciala mišice in nastanek možnosti hitrega doseganja kritične depolarizacije vodi v pojav spontane aktivnosti v obliki potencialov fibrilacije in pozitivnih ostrih valov. Fibrilacijski potenciali se pojavijo v prvi fazi denervacije in odražajo distrofne procese v mišičnih vlaknih. Z nadaljevanjem denervacije se poveča pogostnost potencialov fibrilacije in s smrtjo mišičnih celic se pojavijo pozitivni ostri valovi. Pri ocenjevanju aksonske poškodbe je zelo pomembno določiti tri značilnosti: resnost, reverzibilnost in prevalenco vzdolž aksona motene vznemirljivosti. Vrednotenje vseh treh parametrov ekscitabilnosti omogoča presojo resnosti, razširjenosti in možnosti regresije lezije.

Resnost aksonskih motenj razdražljivosti smo določili prej s pomočjo metode klasične elektrodiagnostike. Minimalna intenzivnost zunanjega električnega dražljaja, ki lahko aktivira akson (ki ustvarja akcijski potencial), označuje njegovo stopnjo vznemirljivosti. Intenzivnost električnega dražljaja je določena z dvema parametroma: obsegom toka in trajanjem njegovega učinka, tj. trajanje dražljivega impulza. Običajno je pri zmerni moči živca občutljiv na kratkotrajne impulze (do 0,01-0,1 ms), mišica je občutljiva le na dolgotrajni tok (20-30 ms). Zelo pomembno je, da stimulacija mišice v motorični točki ni neposredna stimulacija mišice, temveč je posredovana preko terminalov aksona in je dejansko preizkus vzdražljivosti aksona in ne mišice. Odvisnost aksonske razdražljivosti od jakosti toka in trajanja impulza se imenuje »Trajanje sile« (sl. 13).

Sl. 13. Krivulja “sila-trajanje” - odvisnost od nervne razdražljivosti

velikost toka in trajanje impulza (po LR Zenkov, MA Ronkin, 1982).

2 - delna denervacija (krivulja s prekinitvijo),

3 - popolna denervacija

Metoda klasične elektrodiagnostike, ki je bila uporabljena prej za diagnozo mišične denervacije, temelji na določanju vzbujenosti nizkih mejnih (nizko mieliniranih) aksonov, tj. minimalna stopnja mišične aktivacije, ko se nanjo uporabi pulzni tok. Kontrola minimalne mišične aktivacije je bila izvedena vizualno, uporaba toka - v motorni točki mišice. Jakost delujočega toka je od 0 do 100 mA, trajanje impulza je od 0,05 ms do 300 ms, impulzni tok s trajanjem 300 ms je enak konstantnemu toku. Minimalni tok z maksimalnim trajanjem (300 ms), uporabljenim na motorni točki od katode, ki povzroča minimalno vidno mišično krčenje, se imenuje reobaza. Z aksonalno poškodbo (denervacijo) se reobaza zmanjša, tj. manj moči enosmernega toka je potrebna za minimalno krčenje mišic, saj je kritično raven depolarizacije lažje doseči. Najbolj informativen pokazatelj poškodbe aksona (denervacije) je njena vzbujljivost do kratkotrajnega pulznega toka. V zvezi s tem je bil uveden indikator kronaxia - minimalno trajanje trenutnega impulza dveh reobaz, ki je potreben za minimalno vidno krčenje mišic. Z aksonalnimi poškodbami (denervacijo) se poveča indeks kronaxia. Če primerjamo kazalnike reobaze in kronaksije s krivuljo »sila-trajanje«, lahko opazimo, da sta reobaza in kronaxija točke krivulje. Tako sta reobaza in kronaxia indikativni kazalci pri oceni aksonske lezije. Trenutno se krivulja sile-trajanja ne ocenjuje iz več razlogov:

* metoda temelji na subjektivnih merilih za mišično aktivacijo (vizualno);

* precejšnja kompleksnost študija;

* dvoumnost interpretacij rezultatov, saj bo z delnim ohranjanjem nespremenjenih živčnih vlaken v živcu krivulja sila-trajanje predstavljala vsoto razdražljivosti prizadetih in neprizadetih vlaken. Vzbujenost nespremenjenih vlaken bo tvorila levo stran krivulje (za kratke impulze) in razburljivost prizadetih vlaken - desno stran krivulje (za dolge impulze);

* zadostna vztrajnost pri spremembi krivulje pri ovrednotenju procesa renerviranja v primerjavi z iglo EMG;

• pomanjkanje sodobnih instrumentov za raziskave. Predhodno uporabljena naprava UEI-1 je v osnovi zastarela moralno in fizično, saj je bila njena izdaja ustavljena pred več kot 15 leti.

V stimulacijskem EMG se pri študiji M-odziva pogosteje uporabljajo dražljaji 0,1 ms, medtem ko je maksimalno trajanje impulza, ki ga povzroča stimulator v EMG namestitvi, 1,0 ms. Pri registraciji M-odziva v načinu supermaksimalne stimulacije se aktivirajo vsi aksoni, ki inervirajo mišico. S porazom vseh aksonov M-odziv ni. Z porazom dela aksonov živca se zabeleži nizek amplitudni M-odziv zaradi dejstva, da prizadeti aksoni zmanjšajo ali izgubijo svojo razdražljivost. Stimulacija EMG diagnoze delne poškodbe aksonov ima prednosti pred klasično elektrodiagnostiko, saj omogoča, da se upošteva prispevek k M-odzivu ne le nizko pragovnih aksonov (motornih enot), ampak tudi visokoprepustnih visoko mieliniranih vlaken. Klasična elektrodijagnostika omogoča ovrednotenje vznemirljivosti le nizko mejnih vlaken. Upoštevajoč dejstvo, da so aksoni visoko mielinih vlaken prizadeti, ko izgubijo povezavo z nevronskim telesom pred neimeliniranimi (nizko pragovnimi) vlakni (Ye.I. Zaitsev, 1981), lahko trdimo, da je metoda za oceno parametrov M-odziva občutljivejša od klasične elektrodiagnostike.

Reverzibilnost kršitev vzdražljivosti aksona je slabo razumljivo področje, kljub velikemu pomenu v kliniki. V primeru poškodb perifernih živcev, polinevropatije, mononeuropatije, sindroma poliomijelitisa se pogosto registrira ti poškodba tipa aksona, tj. padec amplitude distalnega M-odziva s sorazmerno intaktno hitrostjo prevajanja impulzov vzdolž živca in obliko M-vala Tako zmanjšanje amplitude M-odziva je povezano z zmanjšanjem ali izgubo razdražljivosti dela aksonov. Izkušnje na kliniki nevrofekcij pri Inštitutu za pediatrične infekcije kažejo, da je oslabljena vzdražljivost aksonov v akutnem obdobju lezije v nekaterih primerih nepovratna in vodi do smrti aksona z nadaljnjo kompenzacijsko renervacijo. V drugih primerih je motnja vznemirljivosti reverzibilna, smrt aksona se ne pojavi, okvarjene funkcije pa se hitro obnovijo. Pri nevrologiji je izraz »poškodba aksona« uporabljen kot sinonim za aksonsko nepovratnost in resnost lezij, kar je povezano s pogostim izražanjem te vrste lezij ob razmeroma poznih pogojih od nastopa bolezni (lezija) - 1-2 meseca, ko se konča obdobje reverzibilnosti motenj aksonske razdražljivosti. Analiza podatkov o pacientih v dinamiki z nevropatijo obraznega živca, akutna vnetna polineuropatija, eksperimentalni in klinični podatki kažejo na naslednjo dinamiko aksonskih motenj vzbujanja. Aksonska lezija povzroča motnje na prvem mestu zaradi hitrega aksonskega transporta, ki v 5-6 dneh povzroči delno zmanjšanje razdražljivosti dela živčnih aksonov do kratkotrajnega pulznega toka (0,1 ms) z intaktno občutljivostjo na impulze relativno dolgega trajanja (0,5 ms). Med stimulacijo z impulzi 0,5 ms se aktivirajo vsi aksoni živca in amplituda M-odziva ustreza standardnim vrednostim. Te spremembe so reverzibilne v odsotnosti nadaljnjih škodljivih učinkov. S stalno in naraščajočo izpostavljenostjo škodljivemu faktorju se povečana aksonska razburljivost zmanjša in postane neobčutljiva na impulze s trajanjem 0,5 ms. Podaljšanje škodljivega faktorja v 3-4 tednih povzroči nepopravljive posledice - degeneracijo aksona in razvoj tako imenovane aksonske lezije. Tako lahko reverzibilno stopnjo aksonske lezije (do 3 tedne) imenujemo funkcionalna aksonska lezija in ireverzibilna (več kot 3 tedne) strukturna aksonska lezija. Vendar pa je reverzibilnost kršitev v akutni fazi lezije odvisna ne le od trajanja in resnosti, temveč tudi od hitrosti, pri kateri se lezije razvijejo. Bolj ko se poraz razvije, šibkejši so kompenzacijsko-adaptivni procesi. Glede na te značilnosti je predlagana ločitev reverzibilnosti aksonske lezije, tudi pri uporabi ENMG, precej arbitrarna.

Razširjenost kršitev vzdražljivosti aksona vzdolž vzdolžnega živca je treba upoštevati pri vnetnih, dismetaboličnih, toksičnih nevropatijah. Distalni tip aksonske lezije se pogosteje zazna v živcih z najdaljšo dolžino živčnih vlaken, ki se imenuje distalna nevropatija. Škodljivi dejavniki, ki vplivajo na telo nevrona, vodijo do poslabšanja aksonskega transporta, ki prizadene predvsem distalne dele aksona (P.S.Spencer, H.H.Schaumburg, 1976). V teh primerih je klinično in elektrofiziološko ugotovljena distalna aksonska degeneracija (strukturna aksonska poškodba) z znaki mišične denervacije. V akutni fazi lezije pri bolnikih z vnetno nevropatijo se odkrije tudi distalni tip motenj aksonske razdražljivosti. Vendar pa se lahko odkrije le elektrofiziološko, je reverzibilen in ne doseže klinično pomembnega nivoja (funkcionalna aksonska poškodba). Distalni tip aksonske lezije je pogosteje zabeležen v spodnjih okončinah. V zgornjih okončinah imajo vnetne nevropatije pogosto proksimalna živčna vlakna, lezija pa demielinizirajo.

Axonskih in demielinizacijskih vrst lezij praktično ni mogoče najti v izolaciji. Pogosteje se poškodbe živcev mešajo s prevlado ene od vrst poškodb. Na primer, pri diabetični in alkoholni polinevropatiji lahko pride do variant lezij z aksonalnimi in demijelinacijskimi motnjami.

Datum dodajanja: 2016-03-27; Ogledi: 7259; DELOVANJE PISANJA NAROČILA

Zdravljenje aksonske polinevropatije in njenih simptomov

Polineuropatija je kompleksen proces, ki se pojavi, ko je prizadet periferni živčni sistem kot celota, kot tudi posamezna živčna vlakna in krvne žile, ki jih hranijo. Običajno je razlikovati med aksonalno in demijelinacijsko polinevropatijo, vendar pa se ne glede na to, katera oblika bolezni je primarna, sekundarna patologija sčasoma vključi.

Najpogostejši je aksonski tip polinevropatije (nevropatija ali nevropatija), vendar brez pravočasnega zdravljenja se razvijejo simptomi demielinizacijskega procesa, zato je treba razumeti vzroke bolezni in kako ustaviti njen razvoj.

Vzroki in mehanizmi razvoja

Aksonalna polinevropatija (aksonopatija) je nevrološka bolezen, za katero je značilna simetrična lezija živcev okončin. Bolezen se pojavi iz različnih razlogov in ima zato različne razvojne mehanizme.

Običajno je izolirati primarne in sekundarne aksonalne oblike polinevropatije. V prvem primeru postajajo dedne bolezni in idiopatski procesi vzroki, tj. Bolezen se razvija iz neznanih razlogov. Sekundarni vzroki so toksične zastrupitve, nalezljive, endokrine in sistemske bolezni, motene presnovne procese in druge.

Seznam glavnih vzrokov za razvoj aksonopatije:

  1. Genetska predispozicija za nevrološke bolezni in kolagenske bolezni.
  2. Diabetes mellitus s pogostim zvišanjem krvnega sladkorja.
  3. Avtoimunski procesi, ki vplivajo na živčno tkivo.
  4. Neuspeh delovanja ščitnice.
  5. Tumorji živčnega sistema in notranjih organov.
  6. Zapleti odložena davica.
  7. Hude bolezni jeter in ledvic.
  8. Okužbe, ki otežujejo živčni sistem.
  9. Pomanjkanje vitaminov, še posebej močno prizadeto zaradi pomanjkanja vitaminov skupine B.
  10. Stanja imunske pomanjkljivosti v poznejših fazah.
  11. Kemoterapija, dolgotrajna uporaba nekaterih zdravil za aritmije in druge.
  12. Intoksikacija s prepovedanimi snovmi, alkoholom, strupi, kemikalijami.
  13. Izpostavljenost vibracijam.
  14. Slaba cepljenja.
  15. Poškodbe - šok, raztezanje, kompresija, ki povzročajo poškodbe živčnih vlaken.
  16. Hipotermija

In ker so vzroki aksonalne nevropatije povsem drugačni, ima mehanizem razvoja bolezni v vsakem primeru svoje značilnosti. Toda splošna stvar je, da s to vrsto bolezni trpijo aksoni - živčna vlakna (palice), ki vodijo impulze. Obstaja več primerov:

  1. Pri alkoholizmu je primarno prizadeta živčna ovojnica, to pomeni, da se najprej pojavi demielinizacijska polineuropatija, nato pa tudi aksonska vezava. Ta oblika napreduje počasi - od nekaj mesecev do več let, vse je odvisno od količine in kakovosti alkoholnih pijač.
  2. Z diabetesom mellitusom začnejo trpeti žile, ki hranijo živce. Živčne celice prenehajo normalno delovati zaradi neustrezne prehrane in nato umrejo.
  3. Zelo hitro, v nekaj dneh, se razvije polinevropatija s hudimi zastrupitvami s kemikalijami - svinec, živo srebro, arzen, strupi, ogljikov monoksid. V tem primeru je prizadet celoten živac, začne se smrt celic in poslabšanje funkcij, ki so dodeljene poškodovanemu območju.

Tudi pri istih simptomih aksonske patologije vsak bolnik razkrije različne vzroke in mehanizme njegovega razvoja. Vendar je zelo pomembno ugotoviti vzrok za razvoj bolezni - od njega je odvisen proces popravljanja bolnikovega življenjskega sloga in predpisanega zdravljenja.

Klinična slika

Aksonalno nevropatijo zgornjih in spodnjih okončin lahko spremljajo različni simptomi, vendar obstajajo določeni znaki, ki so prisotni pri vsakem bolniku.

Aksonopatije so razdeljene v tri vrste:

  1. Akutna - hitro razvijajoča se, najpogosteje s hudo zastrupitvijo.
  2. Subakutni simptomi se pojavijo postopoma, takšno stanje je značilno za endokrine in presnovne motnje.
  3. Kronična - bolezen neopazno napreduje, simptomi se lahko pojavijo po dolgotrajni alkoholni zastrupitvi, beriberiju, dolgotrajnih okužbah.

Pri subakutni in kronični aksonski polinevropatiji se simptomi počasi povečujejo, njihov razvoj pa je odvisen od števila vlaken, vključenih v patološki proces. Glavni simptomi poškodbe akne:

  1. Boleči prsti - na začetku je blaga bolečina ali nenavadni občutki, vendar se simptom postopoma povečuje.
  2. Izguba občutljivosti na področjih kože.
  3. Pojav nenavadne mišične slabosti pri opravljanju običajnih gibov.
  4. Paresne simetrične mišične skupine (manj paralize).
  5. Tremor udov, trzanje mišic.
  6. Zapravljanje mišic.
  7. Otekanje okončin.

Glede na to, katera vlakna so prizadeta v okončinah, lahko opazimo različne simptome:

  1. Motnje mišične šibkosti, ki se postopoma povečuje in se širi od spodaj navzgor. Zmanjšan tonus mišic, pojav napadov.
  2. Občutljivo - povečuje občutljivost, tudi z rahlim dotikom, bolečino, mravljinčenjem, kožo.
  3. Vegetativno - povečano znojenje, glacijacija okončin, marmoriranje ali beljenje kože, spolne in urinske funkcije se postopoma motijo.

Dedna motorična senzorna polinevropatija

Aksoni se lahko poškodujejo ne le v okončinah, ampak tudi v drugih delih telesa. Torej trpite:

  1. Okulomotorni živci - kakovost vida se zmanjša, pojavijo se strabizem, ptoza, enophtalmi ali mioze, zrkla ponorijo.
  2. Vožnji živca - delovanje notranjih organov je moteno, delovanje srčnega sistema je najpogosteje moteno, pojavljajo se aritmije in tahikardija.

Aksonalno nevropatijo pogosto spremljajo trofične lezije: suha koža, razjede, razpoke, hiperpigmentacija. Včasih se pojavijo skupni simptomi: glavoboli, padci tlaka, zvišana telesna temperatura, najpogosteje pa se pojavijo z aksonopatijo avtoimunskega izvora.

Z napredovanjem aksonalnih motenj postanejo simptomi očitni ne samo bolniku, ampak tudi tistim, ki ga obdajajo. Hod postane težak, negotov, pacientu je težko premagati celo majhne razdalje. Mnogi se pritožujejo nad zelo močnimi bolečinami, ki jih je težko prenašati.

Diagnoza in zdravljenje

Uspeh zdravljenja patologije je odvisen od tega, kako popoln bo pregled. Glavne diagnostične metode vključujejo:

Stopnja krvnega sladkorja

Splošna in biokemijska analiza krvi.

  • Test sladkorja
  • Analiza urina.
  • Študije o okužbah.
  • Rentgenske slike sklepov.
  • Ultrazvok.
  • Najpomembnejši pregled pa je elektroneuromografija. To je instrumentalna metoda za določanje lokalizacije prizadetega živca, ki omogoča tudi oceno prevodnosti živčnih impulzov.

    Diagnostika aksonske polinevropatije zahteva skrbno zbiranje informacij o razvoju patologije. Navsezadnje je pomembno, da ne samo postavimo pravilno diagnozo, ampak tudi določimo osnovno bolezen, ki je povzročila aksonalne poškodbe.

    Diagnozo aksonske polinevropatije lahko zato zahteva posvet z različnimi strokovnjaki: endokrinologom, revmatologom, specialistom za nalezljive bolezni in drugimi.

    Tradicionalni pristop

    Prvič, zdravljenje aksonopatije je usmerjeno v odpravo spodbudnega faktorja:

    • pri alkoholni leziji aksona je treba popolnoma izločiti alkohol;
    • diabetes - normalizira raven sladkorja;
    • z okužbami - jemljite antibiotike ali protivirusna zdravila;
    • zastrupitev zahteva nujne ukrepe za odstranitev toksina iz telesa.

    Drugič, predpisujejo se različna zdravila, odvisno od stanja pacienta in znakov, ki povzročajo poškodbe akne:

    1. Vitamini: najbolj potrebni: B1, B6 in B12 - pozitivno vplivajo na živčni sistem kot celoto. Poleg tega lahko dajemo vitamine A, E in C.
    2. Sredstva za lajšanje bolečin: v večini primerov obstaja dovolj narkotičnih analgetikov ali nesteroidnih protivnetnih zdravil (Aspirin, Analgin, Ibuprofen), vendar s hudimi bolečinami zatečejo k narkotičnim analgetikom (Morphine).
    3. V hudih primerih so potrebna glukokortikosteroidna zdravila: prednizolon, metilprednizolon in različni imunosupresivi.
    4. Pripravki, ki izboljšujejo trofizem in krvni obtok: Actovegin, Cerebrolysin, Pantogam, Trental.
    5. Za izboljšanje prevodnosti živcev so imenovani: Amiridin, Axamon, Neyromidin.
    6. Če je potrebno, se zdravljenje doda antikonvulzive (karbamazepin), antioksidant (Mexidol) in presnovna sredstva (Cavinton).

    Druge metode

    Hkrati z zdravljenjem se izvaja fizioterapija:

    1. Elektroforeza.
    2. Galvanizacija.
    3. Masaža
    4. Darsonvalizacija.
    5. Ozokerit.
    6. Parafinsko zdravljenje.

    Bodite prepričani, da opravite dnevne terapevtske vaje pod nadzorom izkušenega trenerja. Po izpustu je predpisano ambulantno zdravljenje in podana priporočila za terapevtsko gimnastiko, telesno vadbo, prehrano in zdrav življenjski slog.

    Zdravljenje aksonske polinevropatije z ljudskimi zdravili je dovoljeno šele po odstranitvi akutnega stanja in z dovoljenjem lečečega zdravnika. Pomembno je, da droge ne pridejo v konflikt z nekonvencionalnimi zdravili.

    Več učinkovitih receptov za zdravljenje aksonske polinevropatije so:

    1. Vzemite 2 žlici. žlice posušenega korena Eleutherococcusa, vlijemo 500 ml vrele vode in pustimo 30 minut v termosu. Po določenem času sev juho, dodamo žlico limoninega soka in 2 žlici akacijevega medu. Pijte dan po obroku.
    2. Vzemite enake količine posušenih in nasekanih listov origana, cimeta in svežega medu. Mešajte in vzemite 3-krat na dan za sladico.
    3. V kozarcu kefirja narežite svež peteršilj (3 žlice. Žlice) in pijte vsak dan pred spanjem.

    S polineuropatijo, žajbelj, detelja, rožmarin in šentjanževka infuzije so v pomoč. Da bi bil rezultat opazen, je potrebno izbrati eno sredstvo in ga vzeti za 10-15 dni, nato pa narediti petdnevni odmor. Potem lahko zdravljenje nadaljujete z drugim ali istim zdravilom.

    Zdravljenje aksonske nevropatije zahteva veliko časa in truda. Če pa ste pravočasno pozorni na simptome bolezni in poiščete zdravniško pomoč, lahko dosežete hitro in popolno okrevanje.

    Akutna polinevropatija

    Polineuropatija (PNP) je bolezen perifernega živčnega sistema, ki se pojavi zaradi difuzne poškodbe perifernih živcev - njihovih aksonov (aksonske polinevropatije), mielinske ovojnice (demielinizacijske polinevropatije) ali teles nevronov (nevropatije). Patogeneza aksonske polinevropatije temelji na splošni poškodbi aksialnih valjev perifernih živcev.

    Aksonalna degeneracija (aksonopatija) je posledica oslabljenega metabolizma nevronov zaradi nezadostne proizvodnje energije v mitohondrijih, oslabljenega aksonalnega transporta in / ali ishemije živcev [z vasa nevrozo]. Vzrok toksično-metabolnega ANP je eksogena in endogena zastrupitev. V nekaterih primerih so dedne predispozicije in avtoimunski mehanizmi med vzroki za nastanek aksonopatije. Glede na etiološki dejavnik je velika večina aksonskih PNP presnovnih in toksičnih, med katerimi je na prvem mestu diabetik (do 50% pri bolnikih s sladkorno boleznijo in do 90% poškodb živčnega sistema pri sladkorni bolezni) in alkohol (do 50% pri bolnikih z alkoholizmom).

    [shema: struktura živčnih vlaken]
    Bodite pozorni! Ne smemo pozabiti, da z aksonopatijami (dolgotrajna aksonopatija, masivni učinek povzročitelja, ki je toksičen na periferni živčni sistem, vpletenost ishemičnega faktorja zaradi trpljenja vasa neurrorum, avtoimunski učinki), mielinski ovoj nastopi drugič - na začetku se razvije sekundarna demilinizacija ali aksonsko-demielinacijski tip. Zelo strupeni, visoko koncentrirani toksični agensi (npr. Pri hitro naraščajoči odpovedi jeter ali uremiji, pri zastrupitvah s fosfoorganskimi snovmi, arzenom, svincem, kot neželeni učinek zdravljenja z litijevimi pripravki, citostatiki, amiodaronom itd.) Vodijo v razvoj aksonalnega demielinacijskega tipa (razvoj ki prav tako igrajo pomembno vlogo pri dednih, vaskularnih, avtoimunskih dejavnikih). Dolgo delujoči endogeni in eksogeni strupi in strupene snovi (PNP: diabetična, jetrna, uremična, alkoholna, profesionalna, medicinska) vodijo predvsem v trpljenje aksonov z zmerno izraženo sekundarno lezijo mielina (ker poteka proces remijelinizacije).

    [shema: možnosti poškodb perifernih živcev]
    Bolniki z aksonalnimi PNP so pogosto dovolj ohranjeni motorični funkciji (to pomeni, da ni klinično pomembne [izrazite] pareze, bolniki ohranijo sposobnost hoje, pogosto brez dodatne podpore), medtem ko so senzibiliziranje (bolečina in parestezija) in trofične motnje onemogočene. Poškodba aksonalnih živcev se razvija počasi, postopoma. Prikaže se PNP aksonsko-demielinacijski tip [. ] hujša, s hudo parezo, občutljivo ataksijo, sindromom nevropatske bolečine (vendar praviloma s pravočasno odpravo delovanja toksičnega faktorja hitro regresirajo).

    Bodite pozorni! Pri dolgotrajni izpostavljenosti zmerno toksičnemu agensu za živce se axonopathy razvija počasi, kar ni vedno opazno. Prevladujoči poraz slabo mieliniziranih vegetativnih in senzoričnih vlaken povzroča parestezije, povečano občutljivost rok in stopal na hladno, neobdelane trofične motnje. Pri elektroneuromiografiji (ENMG) ni vedno mogoče ugotoviti značilnih znakov senzorične in motorične aksonopatije - zmanjšanja amplitude senzoričnih potencialov in M-odzivov - če se raziščejo veliki, bogato mielinirani živci, katerih aksoni trpijo kasneje. Znaki sekundarne mielinopatije, obe klinični - dodatek nevropatske bolečine, pareza, mišična hipotrofija in myographic (ENMG) - zmanjšanje hitrosti širjenja vzburjenja (SRV) vzdolž živcev se zaznajo hitreje.

    Zdravljenje. Poškodbe aksonov na živcih primarne in sekundarne narave so reverzibilne zaradi regeneracije poškodovanih aksonov in končnega brstenja preostalih aksonov, vendar je ta proces počasen (mesecev), pogosto je regeneracija aksonov nepopolna. Da bi regresirali aksonopatijo perifernih živcev, je potrebno izravnati učinke strupenega sredstva (popravek presnovnih in prehranskih motenj, razstrupljanje, učinke na avtoimunske mehanizme), prav tako je zelo pomembna patogenetska terapija, namenjena obnavljanju oslabljene presnove aksonov (mitohondrijske motnje, poškodbe zaradi oksidativnega stresa). Tako je pri patogenetskem zdravljenju aksonskih PNP odvisno od njihovih nozoloških in klinično-elektrofizioloških variant prisotna razstrupljanje in popravek presnovnih in prehranskih motenj [1]; [2] vaskularna terapija (deagreganti, venotonike, pentoksifilin, vazoprostan itd.); [3] zdravila, ki vplivajo na univerzalne mehanizme poškodb aksona (vitamini in druge vitaminom podobne droge); [4] če je potrebno, učinek na avtoimunske sestavine (glukokortikoidi, izmenjava plazme).

    V nekaterih primerih, ko je prisotnost mielinopatije v strukturi poškodbe perifernih živcev visoka in je težko razlikovati toksično-metabolno polinevropatijo od vnetnih (npr. Guillain-Barrejev sindrom pri bolniku z alkoholizmom ali prvi kronični vnetni demielinizacijski PNP pri bolniku s sladkorno boleznijo) njegova hitra učinkovitost bo omogočila govorjenje o razširjenosti avtoimunskega mehanizma poškodbe perifernih živcev pri bolniku. Pri zdravljenju vseh presnovnih PNP je treba (če je mogoče) odstraniti strup, ki prizadene periferne živce in uporabiti zdravila, ki izboljšajo presnovo živčnega tkiva perifernih živcev. Slednje bi bilo treba uporabljati dolgo časa, saj bo prvi učinek teh zdravil pospeševanje remyelinacije, a za obnovitev samih aksonov - in podatki PNP so aksonalni - potrebno je veliko več časa.

    članek "Aksonalna polinevropatija: patogeneza in zdravljenje" E.A. Kovrazhkina; Raziskovalni inštitut za cerebrovaskularno patologijo in možgansko kap Ruska nacionalna raziskovalna medicinska univerza. N.I. Pirogov, Moskva (Journal of Neurology and Psychiatry, št. 6, 2013);

    navodila za uporabo "Diferencialno-diagnostični kriteriji za aksonalno in demijelinacijsko polineuropatijo" V.I. Khodulev, V.V. Ponomarev, N.I. Nechipurenko, L.I. Matusevich, L.A. Vasilevskaya, G.I. Ovsyankina, N.Yu. Shcherbina; Republiški znanstveni in praktični center za nevrologijo in nevrokirurgijo Ministrstva za zdravje Republike Belorusije; 5 Mestna klinična bolnišnica Minsk, 2006 [preberite]

    Poškodba aksonalnih živcev

    Značilnosti zdravljenja in simptomi arahnoiditisa možganov

    Že vrsto let se neuspešno bori s hipertenzijo?

    Vodja Inštituta: »Presenečeni boste, kako enostavno je zdraviti hipertenzijo, če jo vzamete vsak dan.

    Arahnoiditis možganov, katerega simptomi niso specifični, je kompleksna vnetna bolezen arahnoidne membrane organa, ki se razvije na podlagi alergije, avtoimunskega procesa ali virusne (bakterijske) okužbe. Najpogosteje se pojavlja pri mladih bolnikih. Težke oblike bolezni spremlja invalidnost osebe in vodi do invalidnosti.

    Splošni opis

    Obstaja več možganskih membran: mehka, arahnoidna in trdna. To je sredina njih, ki ne gre v dele zamaškov. Pod to lupino so nastali prostori, napolnjeni s cerebrospinalno tekočino. Za njihovo združevanje služi votlina četrtega prekata.

    Za zdravljenje hipertenzije so naši bralci uspešno uporabljali ReCardio. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
    Več si preberite tukaj...

    Arachnoidna membrana ni oskrbljena s krvnimi žilami. Zahvaljujoč njej so možgani pritrjeni v votlini lobanje. Ta lupina ima visoko stopnjo prepustnosti. Če se v človeškem telesu pojavi okužba, se virus poškoduje, so možgani poškodovani zaradi poškodb, potem postane membrana vnetja in se razvije arahnoiditis možganov. Postane debela, blatna.

    Skupaj s cistično tvorbo araknoiditisa. Tudi med plovili in lupino so fiksne adhezije, ki ovirajo kroženje CSF. Simptomi bolezni so pogosti in žariščni. Pogosto so odvisni od vrste bolezni.

    Arachnoid nikoli sam ne trpi, ker nima krvnih žil. Vnetni proces se pogosto premika iz drugih delov možganov. Arahnoiditis prispeva k povečanju intrakranialnega tlaka, zaradi česar možgani padejo. To otežuje diagnozo in zdravljenje patologije.

    Vzroki bolezni

    Cerebralni arahnoiditis se najpogosteje sproži z bakterijsko ali virusno okužbo. Vendar pa je vzrok njegovega razvoja lahko poškodba možganov. Na splošno lahko ločimo naslednje vzroke bolezni:

    • virusne patologije: norice, ošpice, gripa;
    • absces ali neoplazma v možganih;
    • vnetni procesi: meningitis, encefalitis;
    • bolezni ušesa, nosu in grla: sinusitis, tonzilitis, vnetje srednjega ušesa;
    • krvavitev pod pajkovico;
    • kontuzija ali poškodba možganov (in v tem primeru arahnoiditis se pojavi več mesecev pozneje, ko se na prizadetem območju pojavijo adhezije);
    • kronična zastrupitev telesa zaradi zlorabe alkohola, zastrupitev s težkimi kovinami;
    • endokrine motnje;
    • močno zmanjšanje imunosti;
    • mielitis (njegovi zapleti).

    Tudi drugi dejavniki lahko sprožijo cerebralni arahnoiditis: trajno prekomerno delo, težki delovni pogoji. V nekaterih primerih etiologija bolezni ostaja nejasna.

    Razvrstitev in simptomi bolezni

    Obstaja več vrst arahnoiditisa:

    1. Res je. Vzrok te patologije je avtoimunski proces ali alergijska reakcija. Običajno je ta oblika arahnoiditisa pogosta, saj lahko vpliva na zgornji celični sloj možganske skorje. Ta lezija je precej redka, le v 5% vseh bolezni možganskih ovojnic.
    2. Preostali arahnoiditis se sproži zaradi poškodbe ali okužbe, ki je prizadela živčni sistem. Posledica te patologije je pojav adhezij in cist, napolnjenih s cerebrospinalno tekočino.

    Bolezen se lahko razvrsti glede na prevladujoče spremembe v subarahnoidnem prostoru:

    1. Cistični arahnoiditis. Med membranami rastejo vlaknasta tkiva, ki izzovejo proces nastajanja votlin, napolnjenih s tekočino.
    2. Lepilo. V tem primeru se oblikuje izliv, zaradi katerega se razvijejo zrahljane adhezije. Vplivajo na kroženje cerebrospinalne tekočine.
    3. Mešano To je kombinacija simptomov in značilnosti poteka dveh predhodnih vrst arahnoiditisa.

    Če je lokalizacija patologije vzeta kot osnova za razvrstitev, se zgodi:

    1. Razpršeno (obsežno). V večini primerov jo diagnosticirajo, saj se vnetni proces razteza na skoraj celotno lupino in vpliva tudi na sosednja tkiva. Simptomi so izrazito zatemnjeni. Pojavljajo se cerebralni simptomi, ki jih povzroča kršitev cirkulacije cerebrospinalne tekočine.
    2. Limited. Takšen arahnoiditis je redka, ker membrana arahnoidov nima jasnih meja, zato vnetje vpliva na večino.
    3. Convexital. Arahnoiditis se razširi na del membran, ki se nahaja na zunanji površini možganov. Njen potek je lažji. Vendar pa ga spremljajo epileptični napadi, motnje čustvene sfere, paraliza in pareza.
    4. Bazalna. Lokaliziran je na bazi lobanje in vpliva na možgansko deblo, živce in možgane. Tukaj je videnje moteno in na obeh straneh. Najprej spremenite vidno polje nekaterih barv (rdeča in zelena). Poleg tega se pojavi močan glavobol, motene so funkcije okulomotornih živcev. Pri pregledu fundusa na njem vidna atrofija vidnega živca.
    5. Zadnji del lobanje. Obstaja veliko različnih simptomov. S porazom živčnih lobanj je možna izguba sluha, poškodba trigeminalnega živca. Če vnetje prizadene cerebelum, potem pride do motnje v koordinaciji in gibljivosti gibov. Bolnik ima tudi izrazit hipertenzivni sindrom.

    Zadnji klasifikacijski parameter je hitrost razvoja patološkega procesa. Tu lahko izberete naslednje vrste:

    1. Ostro Če se arahnoiditis razvije zelo hitro, potem se bolnikova temperatura močno dvigne, pride do obilnega bruhanja. Vendar pa se lahko ta oblika patologije hitro ozdravi, brez resnih posledic.
    2. Subakutna. Patologija nenehno napreduje, nato pa narašča, zdaj pa bledi. Pri arahnoiditisu možganov se simptomi počasi povečujejo. Najprej se pojavi astenija, huda slabost in utrujenost, zmerni glavobol, težave s čustvenim ozadjem in povečana razdražljivost.
    3. Kronična. Sčasoma vnetni proces napreduje in oseba razvije fokalne in cerebralne simptome. Na primer, glavobol se poveča, opazi slabost in bruhanje, oči začnejo boleti. Bolnik razvije tinitus, konice prstov postanejo modre. Nenehno želi piti, obstaja visoka občutljivost na svetlobo in glasne zvoke.

    Bolnik pogosto moti spanje, spomin, pojavlja se tesnoba. Obstajajo tudi drugi simptomi: občutljivost na vremenske spremembe, prekomerno znojenje, prekomerno uriniranje, izguba vonja (polno ali delno).

    Diagnostične funkcije

    Pred začetkom zdravljenja z arahnoiditisom je treba bolnika natančno preučiti, da se natančno določi tip patološkega procesa. Za to je treba izvesti naslednje študije:

    • radiografija glave (omogoča določanje intrakranialnega tlaka, vendar se ne šteje za zelo učinkovito metodo);
    • elektroencefalografija;
    • echoencephalography;
    • MRI ali CT (zanesljivost teh metod je zelo visoka, saj omogočajo ne le ugotavljanje prisotnosti in lokalizacije cist, ampak tudi njihovo strukturo);
    • lumbalna punkcija (omogoča določanje ravni pritiska cerebrospinalne tekočine);
    • krvni test (razkriva prisotnost vnetja v telesu).

    Pacient se bo moral posvetovati tudi z otorinolaringologom in oftalmologom. Zdravnik je dolžan zbrati celotno zgodovino, ki mora navesti, ali je bolnik v preteklosti imel poškodbe, kakšne kronične bolezni ima. Diagnoza mora biti diferencialna, saj lahko zgornji simptomi povzročijo tudi druge bolezni (možganske tumorje).

    Tradicionalno zdravljenje

    Zdravljenje arahnitisa v bolnišničnem nevrološkem oddelku. Uporabljajo se ne le medicinske, temveč tudi kirurške metode zdravljenja. Vzemite tablete, ki jih bolnik potrebuje dolgo časa. Bolniku se predpisujejo naslednja zdravila:

    1. Antibakterijsko: Kanamicin. Najbolje je, da jemljete novejša zdravila, ki lahko prodrejo v krvno-možgansko pregrado. Antibiotiki se uporabljajo ne samo v obliki tablet. Lahko se vstavijo v bezgavke, ki se nahajajo v zadnjem delu vratu.
    2. Protivirusno.
    3. Protialergijsko: "Dimedrol", "Claritin", "Suprastin".
    4. Sredstva za resorpcijo adhezij: "Rumalon", "Lidaza".
    5. Diuretik: "Furosemid", "Diacarb" - so potrebni z močnim povečanjem intrakranialnega tlaka za zmanjšanje količine tekočine v telesu.
    6. Antiepileptiki: Finlepsin, karbamazepin. Morda ne bo mogoče popolnoma znebiti tega zapleta, vendar se bo izboljšala kakovost življenja bolnika.
    7. Steroidna protivnetna zdravila: "deksametazon", "prednizolon" - se uporabljajo za akutne oblike arahnitisa. Tečaji zdravljenja s takšnimi zdravili so kratki.
    8. Nevro-zaščita: cerebrolizin, nootropil.
    9. Antidepresivi in ​​pomirjevala.
    10. Vasodilatatorna zdravila: cerebrolizin, trental, kurantil bodo omogočili izboljšanje krvnega obtoka v možganih.

    S povečanjem intrakranialnega tlaka se bolniku injicira raztopina magnezijevega sulfata. Uporablja se tudi intravensko dajanje kalijevega jodida. Da bi odstranili adhezije in izboljšali kroženje tekočine, je možno vpihati zrak v subarahnoidni prostor. Priporoča se tudi uporaba antioksidantov.

    Pred uporabo zdravil je treba poiskati vir okužbe. Med zdravljenjem arahnoiditisa možganov je potrebno uporabiti sredstva, ki krepijo bolnikovo odpornost. Tam bo treba multivitamin kompleksov, kot tudi poln meni.

    Če konzervativna terapija ne pomaga, operacijo predpiše zdravnik. Najpogosteje se izvajajo bypass možganov, odstranjevanje adhezij in ciste.

    Značilnosti folk terapije

    Zdravljenje arahnoiditisa je lahko doma, toda pred tem se morate posvetovati s svojim zdravnikom. Seveda, tekoče faze bolezni folk pravna sredstva ne bodo delovale. Če patologija še ni šla predaleč, bodo taki recepti v pomoč:

    1. Listi repinca. Privezati ga je treba na glavo in zamenjati vsakih 24 ur. Ta rastlina bo izločila odvečno tekočino v lobanji.
    2. Cvetovi iz serije. Po zbiranju surovin ga je treba posušiti. Naslednja 1 žlica. l rastline pivo liter vrele vode. Vztrajati traja pol ure. Pijte tako vrsto čaja je treba čez dan. Drugi dan ne bo tako uporaben.
    3. Korenine agresije. Po zbiranju dobro sperite in posušite na svežem zraku. Nato je surovina potrebna za mletje skozi mlin za meso in zmelje v prah. Vzemite ga trikrat na dan pred obroki za pol čajne žličke. Potek zdravljenja bolezni traja 3 mesece.

    Zdravljenje ljudskih sredstev ne daje takojšnjega učinka. Moral bi biti dolg in urejen.

    Prognoza, zapleti in preprečevanje bolezni

    Če je bilo zdravljenje arahnoiditisa pravilno izbrano, je napoved za življenje in zdravje ugodna. Vendar pa to ni vedno tako. Z nepravilno zdravljenje arahnoiditis možganov ali pozno zdravljenje z zdravnikom, lahko patologija prikrajša osebo delovne sposobnosti, da ga invalid. Za pacienta so področja dejavnosti bistveno omejena: ne more se dvigniti na višino, delati s premičnimi mehanizmi, voziti vozilo, delati v podjetjih, kjer je veliko hrupa, toksinov, nizkih temperatur.

    Arahnoiditis ima lahko resne posledice:

    • trajna izguba vida;
    • epileptični napadi;
    • popolna slepota;

    Kar zadeva preprečevanje arahnoiditisa možganov, je treba upoštevati vsa priporočila strokovnjakov:

    • čas za odpravo vseh vnetnih in infekcijskih žarišč v telesu;
    • med epidemijami gripe ali ARVI, bodite pozorni na to;
    • izogibati se je treba poškodbam možganov;
    • Pomembno je, da ne odlašate z obiskom zdravnika, če ima oseba več kot en teden glavobol in se splošno zdravstveno stanje poslabša;
    • ne podhladite;
    • Pomembno je okrepiti lastno imunost s pomočjo vitaminskih kompleksov;
    • pravilno jesti.

    Brain arachnoiditis je hudo vnetje arahnoidne membrane, ki se širi na okoliška tkiva, spremlja pa se poslabšanje iztoka krvi, sprememba stanja žilnih sten (postanejo prepustne).

    Angiomatoza, Sturge-Weberjeva bolezen: vzroki, znaki in manifestacije, zdravljenje

    Pod angiomatozo razumejo stanje, ki se kaže v pretiranem širjenju krvnih žil, pri čemer pridobijo značilnosti tumorske rasti. Ta sindrom se lahko opazi pri številnih boleznih, vendar so ponavadi hude.

    Angiomatoza spremlja malformacije, pojavlja se pri ljudeh z okvarjeno imunostjo, lahko se kombinira z drugimi prirojenimi nepravilnostmi. Fliki proliferacije krvnih žil najdemo v koži, notranjih organih, možganskih membranah, žilnem sistemu očesa itd.

    Glede na prevalenco se lokalna angiomatoza izolira, kadar je lezija omejena. Značilno je, da se taka sprememba pojavi v enem delu telesa - na obrazu, v jetrih, sluznicah prebavil ali dihanju. V drugih primerih se angiomatoza kaže kot sistemska lezija, ki hkrati vpliva na kožo, notranje organe, kosti in živčni sistem.

    Lokalna angiomatoza običajno ne predstavlja grožnje za življenje in se dobro ravna, vendar je sistemski proces preobremenjen z okvarjenim delovanjem vitalnih organov, hudimi nevrološkimi motnjami in krvavitvami.

    Natančen vzrok tumorske rasti žil še ni pojasnjen, vendar se predpostavlja vloga dednega faktorja, kršitve polaganja organov v procesu embrionalnega razvoja. Določena vrednost se daje sindromom imunske pomanjkljivosti.

    Simptomi angiomatoze so odvisni predvsem od lokacije lezije. Najbolj značilni znaki so prisotnost tumorsko podobnega konglomerata žil različnih kalibrov, ki lahko povzroči krvavitev. Ob poškodbi centralnega živčnega sistema se razvijejo hudi nevrološki simptomi, če so vpletene oči, je možna slepota in njihova funkcija je poslabšana pri angiomatozi notranjih organov.

    Bolnike z angiomatozo zdravijo različni strokovnjaki. Če spremembe vplivajo na kožo, se pacienta pošlje dermatologu ali kirurgu, če je prizadeto oko, je potreben oftalmolog, vpletenost možganov in njenih membran zahteva sodelovanje nevrologa.

    Zdravljenje angiomatoze vključuje tako kirurški poseg in simptomatski pristop, taktike so določene z lokalizacijo in obnašanjem žilnih žarišč, zato se načela zdravljenja zelo razlikujejo pri različnih bolnikih. Prognoza je odvisna od oblike patologije: v nekaterih primerih je precej ugodna, v drugih bolezen napreduje, kar vodi do hude invalidnosti, ne daje možnosti za zdravljenje.

    Med različnimi vrstami angiomatoze, ki izločajo:

    • Difuzna angiomatoza, ki jo spremlja sistemska lezija;
    • Izolirana retinalna angiomatoza;
    • Kaposijeva angiomatoza je manifestacija sarkoma, značilnega za sindrom imunske pomanjkljivosti, v ozadju okužbe z virusom HIV;
    • Sturge-Weberjeva angiomatoza;
    • Bakterijska angiomatoza, ki izhaja iz bakterijske okužbe.

    Jasno je, da je takšna delitev v veliki meri arbitrarna, saj lahko angiomatoza ni samo neodvisna patologija, temveč tudi manifestacija drugih bolezni, kot se na primer dogaja z aidsom. Ena redkih, vendar zelo hudih patologij je Sturge-Weberjeva angiomatoza, o kateri bomo razpravljali kasneje.

    Sturge-Weberjeva angiomatoza

    Sturge-Weberjeva angiomatoza (Sturge-Weber) je resna bolezen, ki prizadene kožo obraza, vaskularni trakt očesa in pia mater. Drugo ime za to vrsto angiomatoze je encefalotrigeneminalni sindrom, ki kaže na poškodbe možganov in kože v vejah trigeminalnega živca.

    Patologija velja za prirojeno in se zgodi zelo redko - od 100 tisoč ljudi je bolan le en otrok. Resnost lezije ni tako povezana s kožnimi manifestacijami kot z lokacijo angiomov v očeh in pia mater. Prav ti angiomi povzročajo trajno invalidnost v zgodnjem otroštvu.

    Vzroki Sturge-Weberjevega sindroma še niso rešeni. Znanstveniki kažejo, da je pomemben kot toksični učinek v času nastajanja organov in tkiv v maternici in genetskih mutacij.

    V prvem primeru pride do kršitve diferenciacije zunanjih in srednjih plodov zaroda, toksični učinki na telo bodoče matere - alkohol, narkotične snovi, kajenje, droge, intrauterina okužba, ekstragenitalna patologija pri nosečnicah (sladkorna bolezen, patologija ščitnice) lahko delujejo kot provokatorji. sindrom). Takšni učinki so še posebej nevarni pri 6-9 tednih nosečnosti, ko nastopijo pojava in diferenciacija notranjih organov in tkiv.

    Ko govorimo o genetski predispoziciji, ki se nanaša na primere dednega prenosa sindroma na avtosomno prevladujoč način (ki ni povezan s spolnimi kromosomi), je mogoče odkriti tudi trisomijo (nedisjunkcija enega od parov kromosomov).

    Osnova Sturge-Weberjeve bolezni so številne vaskularne tumorske rasti, ki se pojavijo v tkivih glave. Prizadeta koža obraza, oči, možgani. Angiome na obrazu so običajno enostranske, praviloma na isti strani so prizadete možganske ovojnice, vendar sta lahko vključeni obe polovici možganov.

    Angiomatoza obraznega področja se imenuje "goreči nevus" zaradi značilnega videza - svetlo rdeče lise z jasnimi mejami. V hujših primerih so vpletene ustne votline, vrat in drugi deli telesa. Pia mater nosi angiome predvsem v zgornjem delu, ki zunaj prekriva možgane. Najpogosteje se takšne formacije nahajajo v predelu okcipitalnega in parietalnega režnja.

    Simptomi Sturge-Weberjeve bolezni

    Klasična varianta poteka encefalotrigeminalnega sindroma se šteje za hkratno poškodbo oči, osrednjega živčnega sistema in kože obraza. Obrazne manifestacije se zmanjšajo na nastanek svetlo rdeče lise, vidne v času rojstva otroka, kar kaže na prirojeno naravo nevusa.

    Za zdravljenje hipertenzije so naši bralci uspešno uporabljali ReCardio. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
    Več si preberite tukaj...

    Glede na kombinacijo manifestacij patologije pogojno ločimo več kliničnih variant:

    1. Angiome kože obraza so kombinirane s poškodbami možganskih ovojnic, glavkom je neobvezen.
    2. Možna je izolirana obrazna lezija v odsotnosti angiomov v lobanji.
    3. Izolirana poškodba živčnega sistema, glavkom ni značilen.

    Poškodba obraza

    Običajno je prizadeta polovica obraza, spot se nahaja v območju delovanja I-II vej trigeminalnega živca, zato je rdečina izražena pod očesom, v predelu ličnic, na čelu in se spusti na zgornjo ustnico. Žarišča angiomatoze se lahko razpršijo posamično ali se združijo, nato pa govorijo o "gorečem nevusu". Zaradi vaskularne narave sprememb, ko se pritisne na kožo, bo izginila kot druge vrste angiomov.

    Ob rojstvu je lahko madež na koži rožnate barve, sčasoma pa postane svetlejša, rdeča ali češnja - »vinsko madež«. Morda postopno povečanje obsega izobraževanja. Do 70% bolnikov ima lezijo na polovici obraza, skoraj polovica jih ima obrazne angiome v kombinaciji z žilnimi anomalijami telesa in okončin.

    Poleg vaskularnih lezij kože so med možnimi manifestacijami Sturge-Weberjeve angiomatoze tudi mol, motnje pigmentacije kože, omejeni edem mehkih tkiv, resnični žilni tumorji (hemangiomi). Patologija brez značilne kožne lezije je zelo redko diagnosticirana.

    Nevrološke spremembe

    Angiomatoza pia mater - najpomembnejša sestavina sindroma, ki določa resnost poteka in slabo prognozo. Znaki poškodbe živčnega sistema se pojavijo že v prvem letu otrokovega življenja, vztrajno napredujejo in povzročajo hudo duševno zaostalost, moteno motorično in senzorično funkcijo.

    Klinični znaki angiomatoze možganov: t

    • Konvulzivni sindrom - generalizirane konvulzije, krči okončin nasproti prizadeti polovici možganov, odsotnosti (kratkotrajni napadi brez konvulzij, ko se bolnik strdi, nekaj sekund ali minut "odsoten");
    • Duševne in vedenjske motnje;
    • Hemipareza in paraliza na strani, ki je nasprotna mestu poškodbe možganov, šibkost mišic okončin;
    • Zmanjšana občutljivost kože na strani, nasprotni poškodbi možganskih možganov.

    Nevrološki simptomi so povezani z vplivom vaskularne rasti na pia mater na možgansko skorjo, katere stimulacija nevronov povzroča konvulzije. Povišan intrakranialni tlak povzroča pogoste migrenske glavobole.

    Stiskanje možganskih področij prispeva k nekrozi, atrofiji, rasti glialnih elementov (kot je skleroza), odlaganju kalcijevih soli, kar bistveno moti možgane do demence. Prirojena angiomatoza možganske sluznice lahko povzroči hidrocefalus.

    Čustvena sfera močno trpi v Sturge-Weberjevem sindromu. Bolniki pridobijo značilne psihopatološke osebnostne lastnosti: jokajo, pogosto so razdraženi in nerazumni, nagnjeni k agresiji, maščevalni, sebični, kar bistveno vpliva na proces izobraževanja in komunikacije.

    Na podlagi upadanja inteligence, spomina in pozornosti trpijo, da lahko usposabljanje otrok postane izredno težko ali nemogoče zaradi nesposobnosti ali idiotizma. Pri odraslih se postopno zmanjšujejo intelektualne sposobnosti, ki napredujejo od konvulzivnega napada do napada. Spremembe v obnašanju se lahko izsledijo med napadi.

    Nevarna manifestacija angiomatoze mehke membrane možganov lahko postane epileptični status, ko konvulzivni napadi sledijo eden za drugim in preprečujejo telesu vsaj delno okrevanje. To stanje zahteva nujno oskrbo, lahko vodi do otekanja možganov in smrti pacienta.

    Simptomi oči

    Poškodba oči je sestavljena iz tvorbe angiome vaskularnega trakta očesa, kar vodi do povečanja intraokularnega tlaka in glavkoma. Vaskularni konglomerati motijo ​​normalen tok intraokularne tekočine in pride do hidrofalma. Glaukom se lahko izrazi takoj po rojstvu in razvije kasneje.

    Poškodbe očesnega tkiva spremlja postopno zmanjšanje ostrine vida, izguba njegovih polj. V primeru glavkoma obstaja velika verjetnost atrofije in odmika mrežnice, kar je nevarno popolna izguba vida.

    Klasičen potek angiomatoze Sturge-Weber je mogoče zaslediti pri približno eni petini bolnikov, v drugih primerih pa opazimo zelo raznoliko kombinacijo kliničnih znakov, kar je omogočilo izolacijo 10 oblik patologije. Abortivne variante encefalotrigeminskega sindroma, izolirane kožne spremembe na obrazu, ko patološki proces ne vpliva na možgane, veljajo za najlažje in prognostično ugodne.

    Načela zdravljenja

    Zdravljenje z zdravili se uporablja za odpravljanje motenj v sindromu encefalotrigeneminalnega sindroma, čeprav je možno tudi kirurško poseganje. Operacija je indicirana za odpravo pomembne kozmetične napake na obrazu, odpravo angiomov v lobanji, ki se kaže v hudih nevroloških motnjah.

    Zdravljenje angiomatoze je namenjeno predvsem boju proti epilepsiji. Seduxen se uporablja med napadom, valprojska kislina, depakin, finlepsin, karbamazepin se predpisujejo že dolgo časa. Glede na to, da antikonvulzivi ne odstranjujejo vira prekomernih impulzov v možganih, je takšna epilepsija pogosto odporna na standardno zdravljenje, zato bolnikom predpisujemo kombinacije več zdravil.

    V primeru velikih angiomov možganov na možganih je radioterapija možna za zmanjšanje volumna rasti, po indikacijah se izvaja nevrokirurško zdravljenje napadov.

    Diuretiki (furosemid, manitol) se lahko uporabljajo za preprečevanje možganskega edema in hude intrakranialne hipertenzije. Ko se poveča glavkom, se predpisujejo diuretiki, kapljice za oči, alfagan. Spremembe v vedenju, psihološki problemi, intelektualni upad zahtevajo imenovanje psihotropnih in sedativov.

    V procesu zdravljenja otrok s poškodbami možganskega trakta se lahko pojavijo pomembne težave pri vzgoji in pravilni interakciji z otrokom. Hude kršitve intelekta, ostra zakasnitev v duševnem razvoju lahko onemogočijo komunikacijo z bolniki.

    Posebna skupina pacientov, ki se izobražujejo in usposabljajo, lahko mlade paciente, katerih bolezen Sturge-Weber, povzroči le kožna manifestacija. Po eni strani odsotnost glavkoma in zdravega živčnega sistema nakazujeta dobro prognozo, po drugi strani pa rdeča pika na obrazu ustvarja veliko kozmetičnega nelagodja in lahko povzroči nenormalno vedenje drugih.

    Otroci z izolirano obliko angiomatoze Sturge-Weber se poučujejo v redni šoli, ker njihov intelekt ne trpi. Učitelji imajo pomembno vlogo v procesu socialne prilagoditve in prav oni igrajo vlogo tistih, ki svoje vrstnike učijo, naj ne opazijo očitne zunanje spremembe. Če ne opravljate aktivnega dela s sošolci in samim otrokom, boste imeli resne predpogoje za spremembo narave prvotno duševno zdravega otroka, vključno z depresijo, nevrozo in psihopatijo.

    Med zapleti Sturge-Weberjeve bolezni so možne slepota, cirkulacijske motnje v možganih s paralizo in demenco zaradi ostre duševne zaostalosti. Epileptični status in otekanje možganov sta lahko smrtno nevarna.

    Prognoza Sturge-Weberjeve angiomatoze je neugodna zaradi velike verjetnosti zapletov, pogostega razvoja slepote in duševne zaostalosti. Ugodne so lahko le tiste oblike patologije, ki jih spremljajo izolirane lise na koži.

    Kaj je anevrizma, znaki in metode zdravljenja

    Cerebralna žilna anevrizma je nevarna patologija, ki lahko prizadene osebo, ne glede na spol, starost in socialni status. Praviloma prizadene otroke veliko pogosteje kot odrasli, bolezen nima druge trajnostne starostne in spolne delitve. Kaj je anevrizma, zakaj se razvija, kakšni so simptomi anevrizme in kakšni so načini za boj proti tej bolezni?

    Opis in vzroki

    Kaj je vaskularna anevrizma? Kot že ime pove, je anevrizma tvorba na eni od žil, ki oskrbujejo živčna tkiva možganov s kisikom in koristnimi snovmi. Ko se enkrat pojavi, se hitro poveča in zlomi njegov štrleči del na bližnjih živcih in / ali tkivih.

    Če je anevrizma majhna, vazodilatacija ne sme povzročiti zapletov. Toda to stanje je samo po sebi nevarno in najslabše, kar se lahko zgodi, je raztrganje anevrizme. Zaradi preboja posode v bližnje tkivo vstopi kri - nastane možganska krvavitev. Lokacija patološke neoplazme je načeloma lahko katera koli. Po statističnih podatkih pa se aneurizma najpogosteje pojavi na mestu, kjer se začnejo veljati cerebralne arterije. V svoji strukturi je neoplazma podobna strukturi krvnih žil, z nekaterimi patološkimi spremembami.

    Sestavljen je iz treh delov:

    Če je »vrat« (baza) anevrizme v svoji strukturi skoraj popolnoma enak z žilnim triplastnim zidom, potem ima najtanjši del - kupolo, samo eno plast tkiva, ki se lahko prebije in povzroči vse nadaljnje zaplete.

    Vzroki anevrizme so lahko zelo različni.

    Patološko tvorbo lahko izzove:

    • genetske motnje (kot so bolezni vezivnega tkiva ali policistična bolezen ledvic);
    • možganski vaskularni problem;
    • motnje pretoka krvi (arteriovenska prirojena malformacija);
    • poškodbe glave;
    • poškodovane;
    • infekcijske lezije;
    • rak;
    • hipertenzija različnega izvora;
    • ateroskleroza.

    Drugi dejavniki, ki povzročajo žilne anevrizme, vključujejo nenormalen način življenja, pomanjkanje mobilnosti, slabo prehrano, pitje alkohola, kajenje in jemanje drog. Številni znanstveniki imajo informacije, da so lahko oralne ženske kontracepcije dejavnik za pojav bolezni.

    Če vaskularno anevrizmo povzroča bolezen, ki jo povzroča infekcijski povzročitelj, jo imenujemo miotika. Izobraževanje, ki se je pojavilo na ozadju raka, je povezano s primarnim rakom glave in vratu, pa tudi z metastazami raka z drugih območij.

    Klasifikacija patologije

    Za zdravljenje anevrizme je treba ugotoviti, v kateri razred formacij spada, in ugotoviti resnost bolezni.

    Obstajajo takšne vrste anevrizem:

    1. Soklut Kot že ime pove, izgleda kot "okrogla" vreča "pritrjena" na posodo, napolnjeno s krvjo. S podnožjem ali vratom se poveže z mestom razvejanosti žil ali pa s samo arterijo (včasih najdemo ime aneurizme jagodičja, ki se uporablja zaradi zunanje podobnosti z jagodami na veji). Gre za sakularno anevrizmo, ki je po statističnih podatkih najbolj razširjena in se pojavlja predvsem pri ljudeh srednjih let in starejših.
    2. Lateralno. Izgleda kot tumor na steni posode.
    3. Spindle-like. Razvija se kot posledica širjenja enega od delov stene posode.

    Poleg tega obstaja razvrstitev anevrizme po velikosti:

    • majhna - do 11 milimetrov v premeru;
    • srednje - do 25 mm;
    • velikanski - od 25 milimetrov in več.

    Vaskularna anevrizma nima jasnih "preferenc" za skupine ljudi, ki jih lahko prizadene - vsak lahko zboli. Vendar pa obstajajo določene kategorije ljudi, ki so zelo ogroženi: anevrizma se pojavi v ozadju številnih prirojenih nepravilnosti.

    Znano je, da se ženske pogosteje zbolijo. V povprečju je stopnja pojavnosti 10 primerov rupture anevrizme na 10 tisoč ljudi.

    Nevarnost bolezni

    Zgoraj je bilo omenjeno, da je posledica raztrgane anevrizme tvorba krvavitev v možgansko tkivo. Vsak tak dogodek je poln najhujših posledic za zdravje ljudi - različne bolezni živčnega sistema, kap in celo smrt bolnika. Pogosto se zgodi, da prelomi sledijo eden za drugim ali pa nastane več anevrizem, ki se lahko zlomijo.

    Če se to zgodi, kri napolni mehka tkiva in pade v območje med kape lobanje in možgani. Pojavnost in resnost posledic sta odvisna od območja, na katerem se je to zgodilo. Druga nevarna posledica krvavitve je verjetnost razvoja hidrocefalusa, ko se možganska cerebrospinalna tekočina kopiči v presežkih prekatov. Polnjeni prekati bo razširil okoliško možgansko tkivo in ga zdrobil.

    Še ena nevarna posledica je vazospazem: zoženje možganskih žil, ki povzroča pomanjkanje krvi na vitalnih področjih. Pomanjkanje krvi povzroča stradanje s kisikom in pomanjkanje hranil v tkivih, in če to stanje traja dovolj dolgo, bo to povzročilo kap ali smrt prizadetih območij.

    Znaki

    Najprej je anevrizmalna vazodilatacija asimptomatska. Majhne formacije so lahko prisotne v človeku skozi celotno življenjsko dobo, ne da bi povzročale nelagodje. Bolečina po aneurizmi se kaže kot rast izobraževanja ali po dejanski vrzeli. Slednje se lahko pojavi, na primer, v ozadju pomembnega psiho-emocionalnega stresa, pod stresom ali po intenzivnem fizičnem delu.

    Med znaki so:

    • mišična oslabelost, popolna paraliza ene strani obraza;
    • slaba občutljivost, odrevenelost mišic obraza;
    • bolečine v predelu oči;
    • konstantno razširitev zenice;
    • motnost vidnega polja;
    • zožitev vidnega polja;
    • popačenje oblike vidnih predmetov;
    • periodična šibkost nog;
    • pareza obraznega živca;
    • okvaro sluha v enem od ušes;
    • tinitus.

    Specifični znaki anevrizme so odvisni od tega, od kod izvira in na katerem področju možganov.

    Če je izbruhnila razširitev krvnih žil, ki se je pojavila v možganski aorti, se oseba sooča s hudim, zelo ostrim glavobolom, ki doseže bruhanje, slabost in otrdel vrat. Bolečina je tako močna, da lahko človek izgubi zavest. Tisti bolniki, ki so doživeli prebojno žilno anevrizmo, pravijo, da niso imeli več bolečine v glavi kot v tistem trenutku.

    Preboj se zgodi nenadoma in se izrazito izrazito pokaže. V nekaterih primerih, nekaj ur in celo dni pred rupturo, se bolniki počutijo akutne glavobole, ki služijo kot nekakšno opozorilo za napad.

    Pojavijo se lahko tudi simptomi:

    • opustitev stoletja;
    • tesnoba;
    • fotosenzitivnost;
    • vedenjske spremembe;

    Če je bolečina koncentrirana predvsem v čelnem režnju glave, je verjetno, da bo poraz prizadel sprednjo-povezovalno ali anteriorno-cerebralno arterijo, v okcipitalno-posteriorni, v sredini glave - diagnozo je osnovna arterijska anevrizma.

    Najboljši način za preprečevanje rupture anevrizme je pravočasna diagnoza pri prvih simptomih. Če se bolnik občasno začne pojavljati glavobol, ki se lahko kombinira z enim ali več zgoraj navedenih simptomov, se je nujno treba posvetovati s specialistom za pregled in zdravljenje.

    Diagnoza anevrizme

    Obstajajo pogoste situacije, ko nastajanje na plovilu po naključju najdemo med rutinskim pregledom bolnika ali diagnozo drugih bolezni - na primer med diferencialno študijo za rak možganov. Najpogosteje se vaskularna anevrizma kaže neposredno pri rupturi: bolnik se nenadoma onesvesti, lahko pride do krčev ali napadov epilepsije, povišanja temperature, drugih simptomov. Nemogoče je sam poskusiti izboljšati stanje v tem primeru, pacienta je treba takoj prenesti v roke zdravnikov, da bi mu rešili življenje in se, če je mogoče, izognili resnim posledicam.

    Toda kako določiti bolezen v razvojni fazi? Konec koncev je najboljši način za boj proti patologiji pravočasno odkrivanje in preprečevanje. V ta namen različne tehnike diagnosticiranja zdravstvenega stanja možganskih žil.

    Obstaja več osnovnih diagnostičnih metod:

    • Angiografija. To je metoda raziskav z rentgenskimi žarki, s pomočjo vnosa radioaktivne snovi v krvni obtok. Po analizi zemljevida možganskih žil je mogoče ugotoviti njihovo stanje, identificirati zožitve in destruktivne vaskularne spremembe, ki vključujejo anevrizme. Metoda angiografije omogoča natančno lokalizacijo območja videza formacije. Pregled se opravi v posebej opremljenih laboratorijih, kjer se v bolnik, ki ga diagnosticira, vstavi kateter. Nato kontrastno sredstvo injiciramo iz katetra v krvni obtok in po določenem času, potrebnem za njegovo distribucijo skozi žilno mrežo, slike slikamo z rentgenskim aparatom.
    • Tomografija Za razliko od angiografije je ta metoda bolj tehnološka, ​​informativna in poleg tega neinvazivna, toda pacientu daje najmanj nevšečnosti. Tomografija lahko lokalizira neeksplodirano anevrizmo ali določi lokacijo in posledice krvavitve. Praviloma se tomografija predpisuje bolnikom, za katere se sumi, da imajo novotvorbo, ki povzroča porušitev. V nekaterih primerih se diagnoza, kot tudi rentgenski pregled, izvede z vnašanjem v kri določenega volumna kontrastne spojine, da dobimo natančnejše rezultate.
    • Magnetoresistivna tomografija (tako imenovana MRI). Ta metoda uporablja kombinacijo radijskih valov in magnetnih polj za pridobivanje najbolj podrobnih in jasnih slik v treh dimenzijah (čeprav so možni klasični dvodimenzionalni diapozitivi). MRI določa lokacijo anevrizme, njeno velikost in vrsto, verjetnost krvavitve in, če se je že zgodilo, njeno porazdelitev in posledice.
    • Diagnoza cerebrospinalne tekočine - vzorčenje cerebrospinalne tekočine. Ta vrsta analize je dodeljena bolnikom, pri katerih zdravnik sumi na rupturo anevrizme. Ograja se izvaja pod lokalno anestezijo; Iz subarahnoidnega območja se odvzame majhen vzorec tekočine za nadaljnjo preiskavo, ki se preveri glede krvavitve.

    Metode zdravljenja

    Zgoraj je bilo omenjeno, da se aneurizma v vseh primerih ne zlomi - pogosto ljudje s to vzgojo živijo že vrsto let, ne da bi pri tem doživeli nelagodje. Osnovno pravilo za te bolnike je nadzor njihovega stanja in stalne preventive.

    • nadzor krvnega tlaka;
    • nenehno spremljati raven holesterola in, če je njegova raven visoka, opraviti ustrezno zdravljenje;
    • izogibajte se poškodb glave in okužb možganov;
    • če se je to zgodilo - opraviti potrebno terapijo;
    • pozorno spremljajte svoje stanje, poznajte simptome anevrizme in nemudoma obvestite svojega zdravnika o njihovem pojavu, da se zdravljenje, če je potrebno, začne čim prej.

    Zdravljenje anevrizme je izbrano v skladu s simptomi in diagnostičnimi rezultati, ki kažejo vrsto anevrizme, njeno lokalizacijo, stopnjo razvoja (ali obseg vrzeli). Pri anevrizmi je treba zdravljenje izbrati tudi na podlagi bolnikove starosti, njegovega splošnega zdravja, zgodovine in dednih dejavnikov. Številne kirurške tehnike se uporabljajo za zdravljenje možganskih žil.

    Obstajata dva glavna načina:

    1. Clipping;
    2. Endovaskularna embolizacija.

    V prvem primeru je zdravljenje anevrizme v tem, da se poškodovani del plovila zdi, da je »odklopljen« od krvnega obtoka, pri čemer je ohranjena glavna cirkulacija: na anevrizmo je pritrjena posebna sponka, ki presega neoplazmo. Druga metoda vključuje vnos posebnih snovi v telo. Predstavitev poteka preko femoralne arterije. Snovi, ki prodirajo v krvni obtok, zapolnijo anevrizmo in jo blokirajo, ne da bi vplivale na glavni krvni obtok.

    Uporabljene snovi so bodisi posebna zdravila bodisi lepljenje poškodovanega območja mikrospirala.

    Preprečevanje

    Ali je mogoče preprečiti razvoj anevrizme? Žal danes medicina še nima zanesljivih načinov za preprečevanje pojava te bolezni. Tisti bolniki, ki so v skupini z visokim tveganjem, morajo skrbno spremljati svoje zdravje, upoštevati pravilen način življenja, dnevni vzorec in prehrano. V celoti je treba izključiti uživanje alkohola, uživanje drog in kajenje.

    Zdravila za redčenje krvi imajo lahko pozitiven učinek pri bolnikih z visokim tveganjem za anevrizmo, zato se je treba posvetovati z zdravnikom. Potrebno je nenehno spremljati pritisk, ženske pa bi morale posebno pozornost nameniti možnim nevarnostim peroralnih kontraceptivov, pri čemer jemanje takšnih zdravil je treba izvesti samo v posvetovanju z zdravnikom. Uskladiti ga je treba z jemanjem kakršnih koli zdravil - in strogo slediti postopku, ki ga je predpisal specialist.

    Če je bila odkrita anevrizma in se je nekoč začela razvijati, se lahko zdravnik odloči za preventivno operacijo, da bi se izognili resnejšim posledicam v prihodnosti.