Aksonopatija - značilnosti in metode zdravljenja

Skleroza

Axonopathy je motnja, ki vpliva na procese živčnih celic. Nahajajo se po vsem telesu, zato so lahko simptomi bolezni različni.

Poraz aksonov spada v skupino polinevropatij. Bolezen se obravnava kot počasi razvijajoč se proces. Aksonopatijo zdravi nevrolog.

Kot vse bolezni perifernega živčnega sistema se bolezen kaže tudi v slabšem gibanju in občutljivosti, avtonomnih simptomih. Z ustreznim zdravljenjem lahko degeneracijo ustavimo in s tem izboljšamo napoved življenja.

Vzroki in patogeneza bolezni

Periferni živčni procesi se lahko razvijejo iz naslednjih razlogov:

  1. Kemična zastrupitev. Z dolgotrajnimi učinki strupa na telo je motena znotrajcelična presnova nevronov, zaradi česar je pomanjkanje esencialnih hranil in tkiva degenerirano. Zastrupitve so: metil alkohol, ogljikov monoksid, arzen.
  2. Endokrine motnje. Zaradi hormonskega neravnovesja se presnovni procesi v telesu upočasnijo. To se odraža v vseh funkcijah, vključno s prenosom živčnih impulzov vzdolž aksonov.
  3. Pomanjkanje vitamina. Pomanjkanje koristnih snovi vodi k počasnemu postopnemu uničenju perifernih procesov.
  4. Kronična zastrupitev z etanolom. Axonopathy se pogosto razvije pri osebah, ki trpijo za alkoholizmom več let.

Mehanizem pojava kršitev v aksonih se obravnava na celični ravni. V perifernih procesih ni organelov, ki proizvajajo proteinske spojine (EPS, ribosome). Zato za delovanje perifernih delov hranil prihajajo iz celičnega telesa (nevrona). Premaknejo se do aksonov s pomočjo posebnih transportnih sistemov. Pod vplivom strupenih snovi ali hormonskih sprememb je pretok beljakovin na periferijo moten.

Patološko stanje se lahko pojavi tudi zaradi nezadostne proizvodnje energije v mitohondrijih, kar vodi v motnjo anterogradnega transporta fosfolipidov in glikoproteinov. Degeneracija je posebej izrazita v dolgih aksonih. Zato se v distalnih okončinah pojavijo glavni simptomi bolezni.

Poraz perifernih procesov postopoma vodi do smrti celotne celice. Hkrati ni mogoče obnoviti funkcij. Če telo nevrona ostane nedotaknjeno, je možna regresija patologije.

Dejavniki tveganja

Motnje celičnega metabolizma se ne pojavijo brez vzroka.

V nekaterih primerih se zdi, da je izzivalni dejavnik odsoten, vendar ni.

Tako se razvije subakutna in kronična varianta aksonopatije. V teh primerih se degeneracija pojavi postopoma.

Dejavniki tveganja za nastanek patološkega procesa vključujejo:

  • kronična zastrupitev, ki ni vedno opazna, - izpostavljeni so ljudje, ki delajo v nevarnih poklicih, jemljejo dolgotrajna zdravila in živijo v neugodnih razmerah;
  • prisotnost vnetnih nevroloških bolezni, ki jih povzročajo povzročitelji infekcij;
  • rakasta patologija;
  • kronične bolezni notranjih organov;
  • zlorabe alkohola.

Vrste patološkega stanja

Obstajajo 3 vrste aksonopatije, ki se razlikujejo po mehanizmu razvoja, resnosti klinične slike in etiološkem faktorju.

  1. Kršitev tipa 1 se nanaša na akutne degenerativne procese, bolezen se pojavi pri resnem zastrupitvi telesa.
  2. Subakutni patološki proces označuje kršitev tipa 2, ki vodi do presnovnih motenj. Pogosto je - diabetes, protin itd.
  3. Degeneracija perifernih procesov tipa 3 se razvija počasneje od drugih variant bolezni. Ta vrsta bolezni se pogosto opazi pri imunokompromitiranih ljudeh in tistih, ki trpijo za alkoholizmom.

Klinične manifestacije

Začetni simptom aksonopatije je zmanjšanje občutljivosti, ki se pojavi postopoma. Za klinično sliko je značilen občutek gobic v stopalih in rokah, otrplost prstov. Potem je popolna izguba globoke občutljivosti na vrsto "nogavic" in "rokavic". Z napredovanjem patološkega stanja oseba morda ne čuti bolečine in temperaturne dražljaje.

Izrazit degenerativni proces se kaže v motoričnih okvarah. Bolnik je zaskrbljen zaradi slabosti, šepavosti. V terminalni fazi bolezni se razvije periferna paraliza in pareza. Refleksi tetive so oslabljeni ali pa sploh niso povzročeni.

Aksoni spodnjih in zgornjih okončin, kranialni živci so izpostavljeni degeneraciji. Aksonopatija peronealnega živca se izraža z naslednjimi simptomi:

  • trpijo motorične aktivnosti nog - proces upogibanja in raztezanja je moten;
  • ni pronacije in supinacije;
  • zmanjšanje moči v mišicah tele, kar povzroči spremembo hoje.

Pomanjkanje okulomotornega živca vodi do zategovanja, ptoze. Lahko se zmanjša ostrina vida in zožitev vidnih polj.

Če je v degenerativni proces vpleten frenični živček, se pojavi značilen Hornerjev sindrom, za katerega je značilen razvoj ptoze, mioze in enoftalmosa (umikanje zrkla).

Pri porazu vagusnega živca je moteno inerviranje notranjih organov, kar se klinično manifestira s tahikardijo, povečanjem NPV.

Diagnostične metode in zdravljenje

Nevropatolog diagnosticira bolezen med določenim pregledom. Opravlja študije občutljivosti, mišične moči in reflekse. Za ugotavljanje vzrokov patološkega stanja se izvaja laboratorijska diagnostika. Bolniki morajo opraviti splošni in biokemični krvni test. Ocenjena vsebnost mineralov: kalcij, natrij in kalij, glukoza.

Pri hemodinamskih motnjah se izvaja EKG. Prikazan je tudi rentgenski pregled prsnega koša. Za izključitev CNS se izvajajo elektroencefalografija in USDG žil v glavi.

Posebna diagnoza vključuje elektroneuromografijo. Ta študija nam omogoča, da ocenimo razširjenost lezij v perifernih procesih in določimo, kako poteka pulz.

V degenerativnih procesih je zdravljenje aksonopatije dolgo. Poleg razvoja mišic z vadbeno terapijo in masažo kaže tudi uporaba zdravil.

Med njimi so zdravila iz skupine nootropov, vitamini skupine B, ki predpisujejo zdravila

Piracetam - ena najbolj znanih nootropov

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivitis, ki pomagajo obnavljati presnovo v celicah živčnega sistema. Prikazane so tudi zdravila za izboljšanje krvnega obtoka v možganih, z njihovo pomočjo za izboljšanje prehranjevanja možganskega tkiva - cerebrolizin, Actovegin.

Ko je hormonsko neravnovesje potrebno za zdravljenje osnovne bolezni, ki je privedla do razvoja aksonopatije. Zapleti patologije vključujejo paralizo, slepoto, bolezni srca in ožilja in možgansko kap.

Preventivni ukrepi vključujejo boj proti provokativnim dejavnikom - zastrupitve, alkoholizem. Pri sladkorni bolezni je treba vzdrževati normalno raven glukoze. Pojav parestezije je razlog za sklicevanje na nevropatologa.

Aksonska polinevropatija (aksonopatija). Pogledi

Axone polineuropatija (aksonopatija)

To je večkratna poškodba perifernih živcev zaradi aksonske poškodbe, ki jo kaže periferna paraliza, kršitev občutljivosti, trofične in vegetativno-žilne bolezni.

Obstajajo akutne, subakutne in kronične aksonske polinevropatije.

Akutna aksonska polinevropatija. Najpogosteje so povezani s samomorilnim ali kriminalnim zastrupitvijo in se pojavijo na ozadju slike hude zastrupitve z arzenom, organofosfatnimi spojinami, metilnim alkoholom, ogljikovim monoksidom itd. Klinična slika polinevropatije se običajno pojavi v 2-4 dneh, nato pa se zdravljenje pojavi v nekaj tednih.

Subakutna aksonska polinevropatija. Razvijajo se v nekaj tednih, kar je značilno za številne toksične in presnovne nevropatije, še večje število le-teh pa je dolgo časa (mesecev).

Kronična aksonska polinevropatija. Napredek traja dolgo časa: od 6 mesecev ali več. Najpogosteje se razvijejo pri kronični zastrupitvi (alkohol), pomanjkanju vitaminov (skupina B) in sistemskih boleznih, kot so sladkorna bolezen, uremija, bilična ciroza, amiloidoza, rak, limfom, krvne bolezni, kolagenoza. Posebno pozornost je treba nameniti metronidazolu, amiodaronu, furadoninu, isoniazidu in apressinu, ki imajo nevrotropni učinek.

Alkoholna polinevropatija. Opažamo jo pri uživalcih alkohola. Alkoholna polinevropatija se razvija v poznih fazah bolezni. V patogenezi je glavna vloga toksičnega učinka alkohola na živce in motnje v njihovih presnovnih procesih. Spremembe se razvijajo ne le v hrbteničnem in kranialnem živcu, temveč tudi v drugih delih živčnega sistema (možgani in hrbtenjači).

Klinične manifestacije.

Alkoholna polinevropatija se pogosto razvija subakutivno. Obstajajo parestezije v distalnih okončinah, bolečine v telečjih mišicah. Bolečine otežujejo stiskanje mišic in pritisk na živčna debla (eden prvih znanih simptomov alkoholne polinevropatije). Po tem se razvijejo slabost in paraliza vseh udov, ki so bolj izraziti v nogah. Prizadeti so predvsem podaljški stopal. V paretičnih mišicah se hitro razvijejo atrofije. Tendenski in periostalni refleksi na začetku bolezni so lahko povišani in njihove cone razširjene. Z izrazito klinično sliko je mišična hipotonija z močnim zmanjšanjem mišično-sklepnega občutka. Obstaja motnja površinske občutljivosti vrste "rokavic" in "nogavic". Motnje globoke občutljivosti povzročajo ataktične motnje, v kombinaciji z izgubo tetivnih in periostalnih refleksov pa je klinična slika podobna sifilitični suhi hrbtenjači in se celo imenuje psevdotabes. Hkrati pa ni značilnih prebojnih motenj uriniranja, bolečin kot so lumbago, pozitivna Wassermanova reakcija v cerebrospinalni tekočini in krvi ter spremembe pri učencih. V nekaterih primerih se lahko akutno razvije akutna alkoholna polinevropatija, po večji hipotermiji. Morda so duševne motnje.

Lahko se pojavijo vazomotorne, trofične in sekretorne motnje v obliki hiperhidroze, edema distalnih okončin, motenj njihove normalne barve in temperature. Lahko se prizadenejo kranialni živci, okulomotorni in vizualni, manj pogosto so vpleteni v vagusni proces (pospeševanje pulza, dihalne okvare) in phrenic živce.

Stopnja rasti bolezni ponavadi traja tedne in celo mesece. Nato se začne stacionarna faza in med zdravljenjem stopnja povratnega razvoja. Bolezen traja od nekaj mesecev do več let. Z izključitvijo uporabe alkohola je napoved običajno ugodna. Prognoza postane resna, ko so v proces vključene srčne veje vagusnega živca in phrenic živca.

Zdravljenje.

Dodelite vitamine C, skupino B, presnovna sredstva, v obdobju okrevanja - amiridin, dibazol, fizioterapijo.

Delovna zmogljivost V večini primerov so bolniki invalidni, tj. invalidi skupine II. Pri obnavljanju motoričnih funkcij se lahko ugotovi tretja skupina invalidnosti ob upoštevanju glavnega poklica, kasneje pa se z uspešnim zdravljenjem bolniki lahko prepoznajo kot delovno sposobni.

Poleg aksonalnih polinevropatij obstajajo tudi mononeuropatije v predorih, ki so tudi preiskovalno vprašanje v NEUROLOGIJI.

Aksonomilinopatija, kaj je to

Slika 10. Razmerje med Schwannovimi celicami in regeneracijskimi aksoni in - nedotaknjeno vlakno; B - po prerezu v perifernem segmentu, Schwannove celice, ki so izgubile stik z aksonom, začnejo proizvajati živčni rastni faktor in njegove receptorje, ki se vstavijo v celično membrano samih celic Schwann; C in D - kontakt Schwannovih celic z naraščajočim aksonom blokira sintezo živčnega rastnega faktorja in njegovih receptorjev v Schwannovih celicah.

Najtežje pri regeneraciji živčnih vlaken je vprašanje vzrokov za nastanek poganjkov iz poškodovanih aksialnih valjev in njihove rasti proti obrobnemu koncu. Menili so, da je za njih značilna zmožnost prekinjenih aksonov za proizvodnjo končnih ali kolateralnih vej. Sodobni nevrologi pojasnjujejo ta pojav s širjenjem aksonalnega toka protoplazme od živčne celice do periferije, ki ustvarja napetost na koncu prekinjenega aksona in prispeva k nastanku poganjkov.

Smer gibanja mladih aksonov, Kahal in Frossman, je bila pojasnjena s prisotnostjo kemotaksije na delu regenerativnih vlaken perifernega konca. Duusten in Held sta verjela, da aksoni rastejo ob določenih, vnaprej pripravljenih poteh, ki se tvorijo v vampu med konci prekinjenega živca. Teorijo regeneracije živčnih vlaken trenutno razvija Weiss, ki opozarja na mehanske dejavnike, ki vplivajo na gibanje novo oblikovanih aksialnih valjev v določeni smeri. Takšne vodilne formacije so ultramikroskopske strukture v tkivih, po katerih regenerirajo aksone.

V nasprotju s temi mnenji Muralt prepozna prisotnost posebne kemikalije v živcu, ki spodbuja njeno rast. Ta različna stališča še zdaleč ne rešujejo enega od glavnih vprašanj regeneracije živcev.

Hitrost rasti regenerativnih aksonov pri ljudeh se ocenjuje po simptomu Tinela. Trenutno velja, da lahko akson na dan zraste za 1,37-2,25 mm, Senderland pa po šivu živca zabeleži postopno upočasnitev rasti regenerativnih aksonov v distalni smeri na 0,5 mm na dan.

Eksperimentalno opazovanje vpliva različnih lokalnih in splošnih vplivov na regeneracijo živčnih vlaken je zelo praktično pomembno.

V poskusih na živalih (psi, kunci) je bila okužena rana na mestu preseka ishiadičnega živca z mikrobiološkimi kulturami, injicirani so bili streptocidni in sulfidinski praški, cirkulacijske motnje okončine pa so bile posledica ligacije ilijačne arterije na strani preseka isciatic živca.

Pri vseh teh učinkih pride do regeneracije živčnih vlaken, vendar se hitrost in narava njenega razvoja spremenita. Proces degeneracije perifernega konca in "čiščenje" razpadnih produktov starih vlaken se upočasni. Suppuracija v rani ali kopičenje tujkov, ki se počasi absorbirajo (sulfidinski prah), je povzročila nastanek kompleksnih brazgotin z obsežnimi vnetnimi infiltrati in gostimi vlaknastimi vrvicami, ki so ovirale gibanje novo oblikovanih aksonov, od katerih so se nekateri razpadli, druga pa spremenila smer rasti. V prvih mesecih je le majhna količina regenerativnih vlaken prerasla v periferni konec. Mielinacija in nastanek koncev mladih živčnih vlaken je bila zakasnjena. Opazovanje regeneracije živčnih vlaken eno leto po prerezu ishiadičnega živca je pokazalo, da se funkcija išijatičnega živca po teh učinkih lahko okrepi (včasih delno), še posebej, če je bilo zdravljenje s penicilinom uporabljeno po šivanju živca v okuženi rani. Število regeneriranih živčnih vlaken v perifernem koncu je bilo blizu njihovega števila pri kontrolnih živalih, vendar so bila vlakna celuloze večinoma majhnega kalibra, t.j. nezrela.

Axonopathy

Opis

Axonopathy je bolezen, za katero so značilne poškodbe dolgih procesov živčnih celic iz različnih razlogov. Axonopathy se nanaša na bolezni patološkega tipa in je vrsta polinevropatije.

Axonopathy je razdeljen na tri vrste, odvisno od mehanizma njegovega razvoja v telesu.

  1. Prva vrsta aksonopatije je akutna aksonska polinevropatija, druga vrsta je subakutna aksonska polinevropatija, tretji pa kronična aksonska polinevropatija. Prva vrsta bolezni se lahko razvije z metanolom, arzenom ali zastrupitvijo z ogljikovim monoksidom.
  2. Drugi tip se razvije zaradi presnovnih motenj.
  3. Tretja vrsta aksonopatije se lahko razvije z zlorabo alkohola in kroničnimi pomanjkljivostmi vitamina.

Simptomi

Simptomi aksonopatije so: kršitev občutljivosti, občutki v telesu neprijetnega značaja, motnje v gibanju, vegetativne funkcije, na primer povečano potenje, pigmentacija kože in drugo.

Axonopathy ima zelo počasno naravo razvoja. Pri tej bolezni lahko prizadenejo tako velika kot majhna živčna vlakna. Razvoj se začne z najbolj oddaljenimi deli telesa, konicami prstov ali prstov.

Znaki razvoja aksonopatije: motena je občutljivost bolečine (občutljivost kože je atrofirana), občutljivost temperature se zmanjšuje (bolnik preneha biti hladen in topel), refleksi zbledijo.

Obnovitev vseh motenih telesnih funkcij, pa tudi razvoj aksonopatije, je zelo počasna in ni vedno popolna.

Diagnostika

Diagnosticiranje aksonopatije poteka v fazah. Diagnoza se začne s spraševanjem bolnika o pojavih bolezni in njenem pregledu. Nato morate opraviti laboratorijske in instrumentalne študije.

Diagnostične metode za aksonopatijo so: elektroneuromografija (ugotavljanje nivoja lezije in preiskava vodenja elektro signala), splošna klinična analiza krvi, urina, biokemična analiza krvi za nivo glukoze, punkcija cerebrospinalne tekočine s kasnejšim pregledom, rentgenski pregled prsnega koša, ultrazvok vseh organov peritoneuma, Testi okužbe s HIV.

Preprečevanje

V medicini ni nobenega dokončnega mnenja in odgovora na vprašanje o vzrokih za nastanek in razvoj aksonopatije v človeškem telesu. Zato nihče še ni uspel razviti metodologije za preprečevanje te bolezni.

Zdravniki - znanstveniki svetujejo ljudem, ki so nagnjeni k tej bolezni, da se čim bolj izognejo stresnim situacijam in da so večinoma v mirnem stanju.

Zdravljenje

Zdravljenje aksonopatije je zelo dolg proces. Najprej so predpisani vitaminski kompleksi, zdravila, ki lahko izboljšajo pretok krvi v majhnih žilah. Nato uporabite orodja, ki postopoma obnovijo človeški živčni sistem, ga nahranijo s potrebnimi snovmi in jo okrepijo, da preprečite ponovitev bolezni.

Nadalje se lahko predpiše zdravljenje bolezni, proti kateri se je razvila aksonopatija. Na primer antibakterijska ali protivirusna zdravila. Če ima bolnik sladkorno bolezen, mu predpisujejo hipoglikemična zdravila.

Rehabilitacijsko obdobje po aksonopatiji je tudi odloženo, saj popolna obnova živčnega sistema praktično ni. Vsi bolniki imajo ostanke, ki se kažejo v motnjah ali disfunkcijah drugih organov in sistemov. Verjetnost in intenzivnost teh disfunkcij je odvisna od obsega in stopnje razvoja aksonopatije.

Zdravljenje aksonske polinevropatije in njenih simptomov

Polineuropatija je kompleksen proces, ki se pojavi, ko je prizadet periferni živčni sistem kot celota, kot tudi posamezna živčna vlakna in krvne žile, ki jih hranijo. Običajno je razlikovati med aksonalno in demijelinacijsko polinevropatijo, vendar pa se ne glede na to, katera oblika bolezni je primarna, sekundarna patologija sčasoma vključi.

Najpogostejši je aksonski tip polinevropatije (nevropatija ali nevropatija), vendar brez pravočasnega zdravljenja se razvijejo simptomi demielinizacijskega procesa, zato je treba razumeti vzroke bolezni in kako ustaviti njen razvoj.

Vzroki in mehanizmi razvoja

Aksonalna polinevropatija (aksonopatija) je nevrološka bolezen, za katero je značilna simetrična lezija živcev okončin. Bolezen se pojavi iz različnih razlogov in ima zato različne razvojne mehanizme.

Običajno je izolirati primarne in sekundarne aksonalne oblike polinevropatije. V prvem primeru postajajo dedne bolezni in idiopatski procesi vzroki, tj. Bolezen se razvija iz neznanih razlogov. Sekundarni vzroki so toksične zastrupitve, nalezljive, endokrine in sistemske bolezni, motene presnovne procese in druge.

Seznam glavnih vzrokov za razvoj aksonopatije:

  1. Genetska predispozicija za nevrološke bolezni in kolagenske bolezni.
  2. Diabetes mellitus s pogostim zvišanjem krvnega sladkorja.
  3. Avtoimunski procesi, ki vplivajo na živčno tkivo.
  4. Neuspeh delovanja ščitnice.
  5. Tumorji živčnega sistema in notranjih organov.
  6. Zapleti odložena davica.
  7. Hude bolezni jeter in ledvic.
  8. Okužbe, ki otežujejo živčni sistem.
  9. Pomanjkanje vitaminov, še posebej močno prizadeto zaradi pomanjkanja vitaminov skupine B.
  10. Stanja imunske pomanjkljivosti v poznejših fazah.
  11. Kemoterapija, dolgotrajna uporaba nekaterih zdravil za aritmije in druge.
  12. Intoksikacija s prepovedanimi snovmi, alkoholom, strupi, kemikalijami.
  13. Izpostavljenost vibracijam.
  14. Slaba cepljenja.
  15. Poškodbe - šok, raztezanje, kompresija, ki povzročajo poškodbe živčnih vlaken.
  16. Hipotermija

In ker so vzroki aksonalne nevropatije povsem drugačni, ima mehanizem razvoja bolezni v vsakem primeru svoje značilnosti. Toda splošna stvar je, da s to vrsto bolezni trpijo aksoni - živčna vlakna (palice), ki vodijo impulze. Obstaja več primerov:

  1. Pri alkoholizmu je primarno prizadeta živčna ovojnica, to pomeni, da se najprej pojavi demielinizacijska polineuropatija, nato pa tudi aksonska vezava. Ta oblika napreduje počasi - od nekaj mesecev do več let, vse je odvisno od količine in kakovosti alkoholnih pijač.
  2. Z diabetesom mellitusom začnejo trpeti žile, ki hranijo živce. Živčne celice prenehajo normalno delovati zaradi neustrezne prehrane in nato umrejo.
  3. Zelo hitro, v nekaj dneh, se razvije polinevropatija s hudimi zastrupitvami s kemikalijami - svinec, živo srebro, arzen, strupi, ogljikov monoksid. V tem primeru je prizadet celoten živac, začne se smrt celic in poslabšanje funkcij, ki so dodeljene poškodovanemu območju.

Tudi pri istih simptomih aksonske patologije vsak bolnik razkrije različne vzroke in mehanizme njegovega razvoja. Vendar je zelo pomembno ugotoviti vzrok za razvoj bolezni - od njega je odvisen proces popravljanja bolnikovega življenjskega sloga in predpisanega zdravljenja.

Klinična slika

Aksonalno nevropatijo zgornjih in spodnjih okončin lahko spremljajo različni simptomi, vendar obstajajo določeni znaki, ki so prisotni pri vsakem bolniku.

Aksonopatije so razdeljene v tri vrste:

  1. Akutna - hitro razvijajoča se, najpogosteje s hudo zastrupitvijo.
  2. Subakutni simptomi se pojavijo postopoma, takšno stanje je značilno za endokrine in presnovne motnje.
  3. Kronična - bolezen neopazno napreduje, simptomi se lahko pojavijo po dolgotrajni alkoholni zastrupitvi, beriberiju, dolgotrajnih okužbah.

Pri subakutni in kronični aksonski polinevropatiji se simptomi počasi povečujejo, njihov razvoj pa je odvisen od števila vlaken, vključenih v patološki proces. Glavni simptomi poškodbe akne:

  1. Boleči prsti - na začetku je blaga bolečina ali nenavadni občutki, vendar se simptom postopoma povečuje.
  2. Izguba občutljivosti na področjih kože.
  3. Pojav nenavadne mišične slabosti pri opravljanju običajnih gibov.
  4. Paresne simetrične mišične skupine (manj paralize).
  5. Tremor udov, trzanje mišic.
  6. Zapravljanje mišic.
  7. Otekanje okončin.

Glede na to, katera vlakna so prizadeta v okončinah, lahko opazimo različne simptome:

  1. Motnje mišične šibkosti, ki se postopoma povečuje in se širi od spodaj navzgor. Zmanjšan tonus mišic, pojav napadov.
  2. Občutljivo - povečuje občutljivost, tudi z rahlim dotikom, bolečino, mravljinčenjem, kožo.
  3. Vegetativno - povečano znojenje, glacijacija okončin, marmoriranje ali beljenje kože, spolne in urinske funkcije se postopoma motijo.

Dedna motorična senzorna polinevropatija

Aksoni se lahko poškodujejo ne le v okončinah, ampak tudi v drugih delih telesa. Torej trpite:

  1. Okulomotorni živci - kakovost vida se zmanjša, pojavijo se strabizem, ptoza, enophtalmi ali mioze, zrkla ponorijo.
  2. Vožnji živca - delovanje notranjih organov je moteno, delovanje srčnega sistema je najpogosteje moteno, pojavljajo se aritmije in tahikardija.

Aksonalno nevropatijo pogosto spremljajo trofične lezije: suha koža, razjede, razpoke, hiperpigmentacija. Včasih se pojavijo skupni simptomi: glavoboli, padci tlaka, zvišana telesna temperatura, najpogosteje pa se pojavijo z aksonopatijo avtoimunskega izvora.

Z napredovanjem aksonalnih motenj postanejo simptomi očitni ne samo bolniku, ampak tudi tistim, ki ga obdajajo. Hod postane težak, negotov, pacientu je težko premagati celo majhne razdalje. Mnogi se pritožujejo nad zelo močnimi bolečinami, ki jih je težko prenašati.

Diagnoza in zdravljenje

Uspeh zdravljenja patologije je odvisen od tega, kako popoln bo pregled. Glavne diagnostične metode vključujejo:

Stopnja krvnega sladkorja

Splošna in biokemijska analiza krvi.

  • Test sladkorja
  • Analiza urina.
  • Študije o okužbah.
  • Rentgenske slike sklepov.
  • Ultrazvok.
  • Najpomembnejši pregled pa je elektroneuromografija. To je instrumentalna metoda za določanje lokalizacije prizadetega živca, ki omogoča tudi oceno prevodnosti živčnih impulzov.

    Diagnostika aksonske polinevropatije zahteva skrbno zbiranje informacij o razvoju patologije. Navsezadnje je pomembno, da ne samo postavimo pravilno diagnozo, ampak tudi določimo osnovno bolezen, ki je povzročila aksonalne poškodbe.

    Diagnozo aksonske polinevropatije lahko zato zahteva posvet z različnimi strokovnjaki: endokrinologom, revmatologom, specialistom za nalezljive bolezni in drugimi.

    Tradicionalni pristop

    Prvič, zdravljenje aksonopatije je usmerjeno v odpravo spodbudnega faktorja:

    • pri alkoholni leziji aksona je treba popolnoma izločiti alkohol;
    • diabetes - normalizira raven sladkorja;
    • z okužbami - jemljite antibiotike ali protivirusna zdravila;
    • zastrupitev zahteva nujne ukrepe za odstranitev toksina iz telesa.

    Drugič, predpisujejo se različna zdravila, odvisno od stanja pacienta in znakov, ki povzročajo poškodbe akne:

    1. Vitamini: najbolj potrebni: B1, B6 in B12 - pozitivno vplivajo na živčni sistem kot celoto. Poleg tega lahko dajemo vitamine A, E in C.
    2. Sredstva za lajšanje bolečin: v večini primerov obstaja dovolj narkotičnih analgetikov ali nesteroidnih protivnetnih zdravil (Aspirin, Analgin, Ibuprofen), vendar s hudimi bolečinami zatečejo k narkotičnim analgetikom (Morphine).
    3. V hudih primerih so potrebna glukokortikosteroidna zdravila: prednizolon, metilprednizolon in različni imunosupresivi.
    4. Pripravki, ki izboljšujejo trofizem in krvni obtok: Actovegin, Cerebrolysin, Pantogam, Trental.
    5. Za izboljšanje prevodnosti živcev so imenovani: Amiridin, Axamon, Neyromidin.
    6. Če je potrebno, se zdravljenje doda antikonvulzive (karbamazepin), antioksidant (Mexidol) in presnovna sredstva (Cavinton).

    Druge metode

    Hkrati z zdravljenjem se izvaja fizioterapija:

    1. Elektroforeza.
    2. Galvanizacija.
    3. Masaža
    4. Darsonvalizacija.
    5. Ozokerit.
    6. Parafinsko zdravljenje.

    Bodite prepričani, da opravite dnevne terapevtske vaje pod nadzorom izkušenega trenerja. Po izpustu je predpisano ambulantno zdravljenje in podana priporočila za terapevtsko gimnastiko, telesno vadbo, prehrano in zdrav življenjski slog.

    Zdravljenje aksonske polinevropatije z ljudskimi zdravili je dovoljeno šele po odstranitvi akutnega stanja in z dovoljenjem lečečega zdravnika. Pomembno je, da droge ne pridejo v konflikt z nekonvencionalnimi zdravili.

    Več učinkovitih receptov za zdravljenje aksonske polinevropatije so:

    1. Vzemite 2 žlici. žlice posušenega korena Eleutherococcusa, vlijemo 500 ml vrele vode in pustimo 30 minut v termosu. Po določenem času sev juho, dodamo žlico limoninega soka in 2 žlici akacijevega medu. Pijte dan po obroku.
    2. Vzemite enake količine posušenih in nasekanih listov origana, cimeta in svežega medu. Mešajte in vzemite 3-krat na dan za sladico.
    3. V kozarcu kefirja narežite svež peteršilj (3 žlice. Žlice) in pijte vsak dan pred spanjem.

    S polineuropatijo, žajbelj, detelja, rožmarin in šentjanževka infuzije so v pomoč. Da bi bil rezultat opazen, je potrebno izbrati eno sredstvo in ga vzeti za 10-15 dni, nato pa narediti petdnevni odmor. Potem lahko zdravljenje nadaljujete z drugim ali istim zdravilom.

    Zdravljenje aksonske nevropatije zahteva veliko časa in truda. Če pa ste pravočasno pozorni na simptome bolezni in poiščete zdravniško pomoč, lahko dosežete hitro in popolno okrevanje.

    Aksonopatije: vzroki in glavne manifestacije

    Axonopathy je bolezen živčnega sistema, povezana z vključevanjem nevronskih aksonov v patološki proces zaradi vpliva različnih dejavnikov. Menijo, da so vse aksonopatije v svojih kliničnih manifestacijah polinevropatija in zahtevajo nadzor nevrologa. Zelo pomembno je, da začnete pravočasno zdravljenje, da opravite napredno diagnostično preiskavo, da bi ugotovili pravi vzrok bolezni.

    Vzroki aksonopatije

    V skladu z razlogi so vse vrste aksonopatij razdeljene v tri velike skupine: akutne, subakutne, kronične aksonopatije. Kaj je to, aksonopatija prve vrste? Najpogosteje se podobno stanje pojavi pri akutnih zastrupitvah z različnimi strupi (metanol, arzenove spojine, ogljikov monoksid), ki jih spremlja hiter razvoj kliničnih simptomov pri bolniku.

    Kaj je druga vrsta aksonopatije? To stanje je povezano s subakutnim, postopno progresivnim pojavom simptomov nevronske aksonalne poškodbe. Najpogosteje se taka aksonopatija pojavlja pri različnih presnovnih boleznih (diabetes mellitus, druga endokrina patologija).

    Pomembno je omeniti! Z izključitvijo škodljivega dejavnika (zavračanje alkoholnih pijač, boj proti pomanjkanju vitaminov itd.) Simptomi ne izginejo povsem, saj je del poškodb aksonov še vedno nepopravljiv.

    V primeru aksonopatije tretjega tipa se simptomi pojavijo počasi, dolgo pa jih bolnik sam ne opazuje. Podoben vzorec opazimo pri osebah s kronično zastrupitvijo z alkoholom, beriberijem.

    Glavni simptomi aksonopatije

    Manifestacije aksonopatij so različne in so odvisne predvsem od lokacije prizadetih nevronov. Glavni simptomi bolezni: oslabljena občutljivost kože, plazenje, nelagodje, pretirano znojenje ali pomanjkanje, pretirana pigmentacija na koži.

    Razvoj simptomov se praviloma pojavi zelo počasi, če ne govorimo o prvi vrsti aksonopatij. Postopno vključevanje v patološki proces večjega števila aksonskih vlaken in novih aksonov vodi do povečanja intenzivnosti simptomov in zmanjšanja kakovosti življenja bolnih ljudi.

    Pogosto opazimo aksonopatijo peronealnega živca, ki je povezana s številnimi škodljivimi dejavniki. Z razvojem takšnega stanja ima pacient ne le občutljivost v predelu noge in stopala, temveč tudi motnjo v motorni sferi: slabost v mišicah stopala vodi do nepopolne upogibnosti, podaljšanja in obračanja v stran. Vse to vodi do nastanka tako imenovanega "konjskega hoje" ali "koračanja". Zaradi aksonskih poškodb se lahko poslabša gibanje prstov spodnjih okončin.

    Ali veste, kako se kompleks Milgamma razlikuje od Combibipena? Preberite o učinkih zdravil na živčni sistem.

    Kako strupeno zastrupitev vpliva na živčni sistem lahko najdete tukaj.

    Diagnoza bolezni

    Diagnozo aksonopatije in določitev vzrokov njenega vzroka je za vsakega specialista težka naloga. Če se pojavi katerikoli od zgoraj navedenih simptomov, se je treba takoj posvetovati z nevrologom za pregled in imenovanje pravočasnega zdravljenja. Najpomembnejša faza v diagnozi aksonopatij je nevrološki pregled bolnika in zbiranje vseh reklamacij ob upoštevanju dinamike njihovega videza.

    Za diagnozo aktivno uporabljate:

    • elektroneuromografija (metoda za določanje lokalizacije lezije in vrednotenje parametrov živčnega impulza vzdolž aksona);
    • splošne preiskave krvi in ​​urina;
    • biokemična preiskava glukoze v krvi, da se izključi sladkorna bolezen;
    • rentgenski pregled prsnega koša;
    • Ultrazvok;
    • testi za številne okužbe (sifilis, HIV).

    Zdravljenje aksonopatije

    Osnova dolgoročnega zdravljenja aksonopatije je predpisovanje vitaminov skupine B, C in E, kot tudi zdravil, ki izboljšujejo prekrvavitev živcev (Actovegin, Cerebrolysin, Clopidogrel itd.). Zelo pogosto poleg teh zdravil uporabljamo tudi zdravila iz skupine nootropov - Nootropil, Piracetam, Fenotropil itd. Ta zdravila ščitijo nevrone pred škodljivimi učinki in izboljšajo njihovo okrevanje.

    Ali veste, zakaj se uporablja Actovegin? Indikacije in kontraindikacije za imenovanje.

    Vse o stranskih učinkih Nootropila tukaj.

    Informacije o nootropih so na voljo na tem naslovu: https://golmozg.ru/farmacevtika/nootropy-dlya-mozga.html. Nootropi za otroke in odrasle.

    Zelo pomembno je zdraviti osnovno bolezen, v ozadju katere se je pojavila aksonopatija. Če je povezana z okužbo, je treba najprej začeti z protivirusno ali antibakterijsko terapijo. V primeru diabetes mellitusa mora zdravljenje nujno vključevati hipoglikemično zdravljenje za nadzor ravni glukoze v krvi.

    V prvih fazah zdravljenja je treba začeti rehabilitacijske ukrepe, namenjene obnavljanju poškodovanih senzoričnih in motoričnih funkcij - terapevtske masaže, fizikalne terapije, fizioterapije.

    Kaj povzroča degeneracijo aksonov?

    Aksonalna degeneracija (aksonopatija) je proces, ki poteka v nevronu, ko je moten njen metabolizem ali snov. V primeru pravočasnega ustreznega zdravljenja je mogoče obnoviti funkcije nevronov.

    Kako pride do aksonske degeneracije?

    Periferni živčni sistem je sestavljen iz živčnih vlaken, ki jih sestavljajo aksoni (procesi) nevronov, katerih telesa se nahajajo v hrbtenjači in možganih. V aksonih ni ribosomov in granularnega endoplazmičnega retikuluma, zato proteini, sintetizirani v telesu, vstopajo v dele aksonov z uporabo aksonskih transportnih sistemov (aksoplazmatski tok), ki so razdeljeni na 3 vrste:

    1) počasen aksoplazmatski tok se širi vzdolž aksona s hitrostjo 1 mm na dan in prenaša beljakovine - komponente citoskeleta (notranja struktura aksona, ki je sestavljena iz usmerjenih mikrotubul in nevrofilamentov);

    2) hitro širjenje anterogradnega toka s hitrostjo 200-400 mm na dan in prenos fosfolipidov, glikoproteinov in encimov, potrebnih za sinaptični prenos;

    3) hitri retrogradni tok s hitrostjo 150-300 mm zagotavlja povratno informacijo o celičnem telesu in njegovem aksonu, z uporabo retrogradnega toka, snovi, ki prenašajo signal, da je treba spremeniti metabolno aktivnost.

    Aksonska degeneracija se pojavi, če je sinteza snovi, ki so potrebne za akson, motena v telesu telesa ali ko je motena proizvodnja energije v mitohondrijih, zaradi česar se ustavi hiter anterogradni aksoplazmični tok v aksonu. Med degeneracijo aksonov se v nevronu pojavi povečana raven kalcija, ki aktivira sistem kalpainov, ki lahko sprožijo različne patološke procese.

    Pri aksonalni degeneraciji, najprej trpi zgoščeni del aksona, se degeneracija širi v proksimalni smeri. Najdaljši aksoni so najhuje prizadeti, zato se simptomi aksonske degeneracije čutijo predvsem v stopalih in rokah.

    Degenerativni proces, ki se je razširil na celično telo, vodi v njegovo smrt. Če je vpliv dejavnikov, ki povzročajo aksonalno degeneracijo, prenehal do celične smrti, so obnovljeni aksoni. Regeneracija je počasna in lahko traja od nekaj mesecev do enega leta.

    Vzroki aksonopatije

    Aksonska degeneracija lahko povzroči:

    • zastrupitev (hrana, alkohol, strupi);
    • virusne ali bakterijske okužbe;
    • maligne neoplazme;
    • bolezni jeter, ledvic ali trebušne slinavke;
    • uvedbo nekaterih serumov in cepiv, zdravil.

    Z aksonopatijo, ki se je razvila kot posledica akutne zastrupitve s hrano, izpiranje želodca, je indicirana uporaba laksativov in aktivnega oglja. Pri zastrupitvah s svincem se intramuskularno daje kalcijev tetacin ali unitiol. V primeru zastrupitve z insekticidi (fosfo-organske spojine) se zdravljenje izvaja z atropinom ali proldoximom. Pogosto pride do zastrupitve s talijem in arzenom (s kriminalnimi ali samomorilnimi zastrupitvami), zaradi česar se razvije tudi hitra degeneracija aksonov. Za vse simptome zastrupitve morate poklicati rešilca, ker lahko le zdravniki vnesejo pravilen protistrup.

    Različni virusi in bakterije (virus Epstein-Barr, virus herpesa, virus humane imunske pomanjkljivosti) lahko povzročijo degeneracijo v živčnih tkivih.

    Nekatera zdravila za zdravljenje raka, protivirusnih in antikonvulzivnih zdravil, antibiotiki lahko vplivajo na periferne živce, pri dolgotrajni uporabi. Dolgotrajna uporaba amiodarona, metronidazola, furadonina lahko povzroči aksonopatijo. Zato ne smemo sami sebi zdraviti in predpisovati zdravil: sheme za uporabo zdravil morajo razvijati strokovnjaki.

    Nekateri primeri degeneracije aksonov so povezani z mutacijami in dednimi boleznimi. Na primer, z amiotrofično lateralno sklerozo (ALS), ki je verjetno posledica mutiranih genov, se pojavi hitra degeneracija aksonov. Obstaja hipoteza, da se ALS začne z degeneracijo aksonov motornih nevronov. Vse mutacije genov, ki povzročajo ALS, izzovejo spremembe v citoskeletu nevronov in spremembe v aksonalnem transportu pri ljudeh.

    Vrste aksonopatij

    Aksonopatije so razdeljene na akutne, subakutne, kronične in alkoholne.

    V primeru kriminalne ali samomorilne zastrupitve se razvije akutna aksonopatija. Klinična slika bolezni se odvija v 2-4 dneh, okrevanje s pravočasno pomočjo pa poteka v nekaj tednih.

    Subakutno aksonopatijo povzročajo toksični in presnovni vzroki, ki se pojavijo več tednov ali mesecev.

    Kronična oblika aksonopatije (potek bolezni je več kot 6 mesecev) se razvije pri sistemskih boleznih (rak, sladkorna bolezen, lajmska bolezen itd.) Z beriberijem s kronično zastrupitvijo.

    Alkoholna aksonopatija se pojavi pri ljudeh, ki redno zlorabljajo alkohol dolgo časa. Zaradi dolgotrajne izpostavljenosti alkoholu v telesu so presnovni procesi v nevronih moteni, pride do sprememb v hrbtenici in kranialnih živcih, v hrbtenjači in v možganih.

    Simptomi aksonske degeneracije

    Na začetku bolezni je kršitev občutljivosti stopal in rok (kot so nogavice in rokavice). Potem pride do šibkosti v udih, možne paralize, otekanja, sprememb v temperaturi in barvi kože. Lahko se prizadene okulomotorni, optični in phrenic živce, moti se aktivnost vagusnega živca, ki se kaže kot pospešek pulza in kršitev dihanja.

    Tudi v začetni fazi bolezni je oseba občutljiva na bolečino: morda ne čuti igelca; zmanjšana občutljivost na temperaturo - sposobnost razlikovanja med vročim in hladnim; refleksi izumrejo: najprej Ahilov refleks, nato koleno.

    Diagnostika

    Pri diagnozi aksonopatije se uporabljajo naslednje metode:

    • popolna krvna slika, test glukoze v krvi, krvni test za HIV;
    • analiza urina;
    • ultrazvok trebušne votline;
    • spinalna punkcija;
    • živčna biopsija - travmatični postopek, ki se uporablja zelo redko, živčno tkivo se najpogosteje vzame iz spodnjega dela noge;
    • elektromiografija - uvedba tanke igle v mišico, da se izmeri električna aktivnost mišice med krčenjem in mirovanjem (znak degeneracije aksona je zmanjšanje ravni impulzov vzdolž živčnih vlaken).

    Za potrditev diagnoze degeneracije aksona se lahko izvede:

    • pregled kardiovaskularnega sistema;
    • radiografija pljuč in organov trebuha;
    • ocena delovanja jeter in ledvic;
    • testi mišične moči, ki lahko razkrijejo poškodbe motornih nevronov;
    • računalniška tomografija (za odkrivanje sprememb kosti ali žil, tumorjev, cist, kile itd.);
    • magnetna resonanca - za preučevanje stanja mišic, ki so prizadete zaradi aksonalne degeneracije.

    Zdravljenje aksonske degeneracije

    Zdravljenje aksonske degeneracije se opravi glede na razloge, ki so jo povzročili: predpisujejo se lahko antibakterijska, protivirusna, hipoglikemična in druga zdravila. Prav tako predpisana zdravila, ki obnavljajo pretok krvi v majhnih krvnih žil in vitamin kompleksov, kot tudi zdravila, ki podpirajo živčni sistem. Okrevanje od aksonalne degeneracije traja dolgo časa in funkcije niso vedno v celoti obnovljene.

    Za preprečevanje degeneracije aksonov je potrebno vzdrževati zdrav življenjski slog, odstraniti toksine iz telesa, odreči se slabim navadam, upoštevati pravilno uravnoteženo prehrano. Ob prvih zaskrbljujočih simptomih morate opraviti popoln zdravniški pregled in ugotoviti vzrok bolezni. Nato opravite postopek zdravljenja: s pravočasnim zdravljenjem je možno, čeprav počasno, obnoviti živčne celice.

    Akutna polinevropatija

    Aksonska polinevropatija je bolezen, pri kateri so poškodovani motorični, senzorični ali vegetativni živci. Bolezen se lahko razvije kot posledica zastrupitve, endokrinih motenj, pomanjkanja vitaminov, neuspeha imunskega sistema, motenj cirkulacije. Da bi ugotovili vzrok bolezni, lokacijo in obseg poškodb nekaterih živčnih vlaken, nevrologi bolnice Yusupov uporabljajo sodobne diagnostične metode. Pregled bolnika poteka z uporabo najnovejše opreme vodilnih proizvajalcev v Evropi, ZDA in na Japonskem.

    Med zdravljenjem v nevrološki ambulanti so bolniki na oddelku z evropsko stopnjo udobja. Profesorji, zdravniki najvišje kategorije so individualno prilagojeni izbiri načina zdravljenja in odmerjanju zdravil. Vodilni nevrologi uporabljajo droge, registrirane v Ruski federaciji. Imajo visoko učinkovitost in minimalno resnost neželenih učinkov.

    Vzroki aksonske polinevropatije spodnjih okončin

    Aneolski polineuropatija spodnjih okončin se lahko razvije zaradi različnih razlogov:

    • izčrpanost;
    • pomanjkanje vitamina B1, V12;
    • bolezni, ki vodijo do distrofije;
    • zastrupitev s svincem, kadmijem, živim srebrom, ogljikovim monoksidom, alkoholom, metilnim alkoholom, organofosfornimi spojinami, zdravili;
    • bolezni cirkulacijskega in limfnega sistema (limfom, mielom);
    • endokrine bolezni - diabetes.

    Endogena zastrupitev pri ledvični insuficienci, avtoimunski procesi, poklicne nevarnosti (vibracije), amiloidoza so dejavnik, ki vzbuja razvoj motorične ali senzorimotorne polinevropatije aksonskega tipa. Polineuropatija je lahko posledica obremenjene dednosti.

    Pomanjkanje vitaminov skupine B, zlasti piridoksina in cianokobalamina, negativno vpliva na prevodnost živčnih vlaken in povzroča senzorično aksonsko polinevropatijo spodnjih okončin. To se zgodi, ko kronična alkoholna zastrupitev, helmintska invazija, črevesna bolezen z zmanjšano absorpcijo, izčrpanostjo. V primeru zastrupitve z nevrotoksičnimi snovmi je prevodnost živčnih vlaken motena. Metilni alkohol v majhnih odmerkih lahko povzroči polinevropatijo. Polinevropatija, ki jo povzročajo aminoglikozidi, soli zlata, bizmut, ima v strukturi aksonalnih nevropatij precejšen delež.

    Pri sladkorni bolezni je delovanje perifernih živcev moteno zaradi nevrotoksičnosti metabolitov maščobnih kislin, ketonskih teles. To je posledica nezmožnosti uporabe glukoze kot glavnega vira energije. Namesto tega se maščobe oksidirajo.

    Pri avtoimunskih procesih imunski sistem napade lastna živčna vlakna. To je posledica provokacije imunosti z neprevidno uporabo imunostimulacijskih zdravil in nekonvencionalnih metod. Povod za polinevropatijo pri ljudeh, ki so nagnjeni k avtoimunskim boleznim, so imunostimulanti, cepiva, avtohemoterapija. Ko amiloidoza v telesu nabira protein amiloid. To moti delovanje živčnih vlaken.

    Trenutno obstaja več teorij o mehanizmu razvoja polineuropatije:

    • vaskularna teorija temelji na vpletenosti krvnih žil v proces, skozi katerega kisik in hranila vstopajo v periferne živce, kakor tudi spremembe v fizikalno-kemijskih lastnostih krvi, kar vodi do ishemije živcev;
    • teorija oksidativnega stresa pojasnjuje razvoj aksonske polinevropatije z vidika motenj v izmenjavi dušikovega oksida, ki spreminja kalijevo-natrijeve mehanizme, ki so podlaga za nastanek vzbujanja in impulza skozi živce;
    • teorija o zmanjšanju aktivnosti živčnih rastnih dejavnikov nakazuje, da se aksonska polinevropatija razvije zaradi pomanjkanja aksonskega transporta z nadaljnjim razvojem aksonopatije;
    • Imunološka teorija razlaga razvoj senzorimotorne polinevropatije aksonskega tipa kot posledica navzkrižne produkcije avtoprotiteles na strukture perifernega živčnega sistema, sledi avtoimunsko vnetje in nekroza.

    Dejavniki, ki prispevajo k razvoju senzorimotorne polinevropatije aksonskega tipa, so različni in številni. Tudi z uporabo sodobnih raziskovalnih metod lahko vzrok bolezni ugotovimo le pri 40-75% bolnikov.

    Klinična slika aksonske polinevropatije

    Razlikujemo akutni, subakutni in kronični potek aksonske polinevropatije. Obstajajo primarne aksonalne in demijelinacijske polinevropatije. Med razvojem bolezni se demielinizacija sekundarno doda aksonalni polinevropatiji, aksonska komponenta pa se sekundarno doda demielinizacijski.

    Glavne manifestacije aksonske polinevropatije so:

    • flacidna ali spastična paraliza okončin;
    • trzanje mišic;
    • znaki slabe cirkulacije - otekanje rok in nog, omotica ob dvigu;
    • sprememba občutljivosti - občutek buncanja, pečenja, plazenja;
    • oslabitev ali okrepitev otipnih, bolečinskih in temperaturnih občutkov;
    • motnje govora in hoje.

    Vegetativni simptomi senzorno-motorične polineuropatije aksona vključujejo naslednje simptome:

    • hitri ali redki srčni utrip;
    • prekomerno znojenje ali suha koža;
    • rdečina ali bledica kože;
    • erektilna disfunkcija ali oslabljena ejakulacija;
    • motnje gibalne funkcije črevesja in mehurja;
    • prekomerno slinjenje ali suha usta;
    • motnje nastanitve oči.

    Aksonska polineuropatija kaže na disfunkcijo poškodovanih živcev. Periferni živci so odgovorni za gibanje mišic, občutljivost, imajo vegetativni učinek (uravnavajo žilni tonus). V nasprotju s prevodom živcev se pojavijo senzorične motnje:

    • parestezija (občutki na koži);
    • hiperestezija (povečana občutljivost);
    • hipestezija (zmanjšana občutljivost);
    • izguba čutne funkcije po vrstah tjulnjev ali nogavic (bolnik morda ne čuti njegovih stopal ali dlani).

    S porazom vegetativnih vlaken je uravnavanje žilnega tonusa izpod nadzora. V primeru aksonsko demijelinacijske polinevropatije se kapilare stisnejo, kar povzroči otekanje tkiv. Zgornji ali spodnji udi zaradi kopičenja tekočine v njih se povečata. Ker se v primeru polinevropatije spodnjih okončin vsa kri kopiči v prizadetih delih telesa, postane bolnik omotičen, ko stoji. Ker trofična regulacija izgine, pride do erozivno-ulceroznih lezij spodnjih okončin.

    Aksonska motorična nevropatija se kaže v gibalnih motnjah zgornjih in spodnjih okončin. Poškodbe motornih vlaken, ki so odgovorne za gibanje nog in rok, povzročajo paralizo mišic. Imobilizacija se kaže kot okorelost mišic (s spastično paralizo) in njihovo sprostitev (s počasno parezo). Z zmerno stopnjo poškodbe se mišični tonus oslabi. Tendenski in periostalni refleksi se lahko povečajo ali oslabijo. Včasih pri pregledu jih nevrolog ne opazuje. Pogosto pride do poškodbe lobanjskih živcev, kar se kaže v naslednjih motnjah:

    • gluhost (v primeru poškodbe osmega para - predvesikularnega živca);
    • paraliza hipoglosnih mišic in mišic jezika (trpi dvanajsti par lobanjskih živcev);
    • težave pri požiranju (kršena je funkcija devetega para).

    S porazom okulomotornih, trigeminalnih in obraznih živcev se razvijejo občutljivost, paraliza, asimetrija obraza, pojavijo se mišični trzaji. Pri aksonski demielinacijski polinevropatiji spodnjih ali zgornjih okončin so lahko lezije asimetrične. Ta pojav se pojavi pri več mononeuropatijah, ko so kolena, karporadialni, Ahilovi refleksi asimetrični.

    Glavna metoda raziskav, ki omogoča identifikacijo lokalizacije patološkega procesa in stopnje poškodbe živčnih vlaken, je elektroneuromografija. Postopek v bolnišnici Yusupov izvaja nevroznanstvenik, nevroznanstvenik, kandidat medicinskih znanosti. Za določitev vzroka bolezni zdravniki določajo raven glukoze v krvi, če sumimo na toksično aksonsko polineurografijo, opravimo toksikološke teste. Motnje delovanja živčevja se ugotavljajo z definicijo taktilne, temperaturne in vibracijske občutljivosti.

    Zdravljenje aksonske polinevropatije

    Nevrologi bolnišnice Yusupov opravljajo celovito zdravljenje aksonske polinevropatije spodnjih okončin, ki je usmerjena v vzrok, mehanizme razvoja in simptome bolezni. Zdravniki bolnikom predpišejo vitamine skupine B. Med številnimi sredstvi za boj proti motnjam oksidativnih procesov so pripravki alfa-lipoične ali tioktične kisline razvrščeni kot zdravila prve izbire. Nevroznanstveniki uporabljajo tioktacid ne samo pri diabetikih, ampak tudi pri drugih vrstah aksonske polinevropatije. Zdravljenje vključuje dnevni vnos 600 mg zdravila. Potem bolniki vzamejo eno kapsulo tioktacidov mesec dni.

    Ko ohlapna paraliza uporabiti zaviralcev holinesteraze (kalimin, neostigmin, neuromidin. Spastične paralize obdelamo z mišični relaksanti in antikonvulzivi. Če je vzrok polinevropatijo je zastrupitev, uporabljena specifičnega antidota, izperemo želodec, diureza ko infuzijo terapijo, plazmafereza. Ko zastrupitev s težkimi kovinami z raztopino natrijevega tiosulfat, thetacin-kalcij, D-penicilamin Če pride do zastrupitve z organofosfornimi spojinami, se uporabljajo atropin-podobna sredstva. avtoimunska polinevropatija je dajanje glukokortikoidnih hormonov. Zdravljenje diabetične nevropatije vključuje jemanje hipoglikemičnih zdravil (metformin, glibenklamid), antihipoksantov (meksidol, emoksipin, aktovegin).

    Analgetiki (tramadol) in nesteroidna protivnetna zdravila (nimesulid, dikloberl retard) se pogosto uporabljajo kot sredstvo za simptomatsko zdravljenje bolečinskega sindroma pri aksonski polinevropatiji. Pri spremljajočih boleznih prebavnega sistema se starejšim osebam predpisuje zdravilo Celebrex. V primerih trajne bolečine se antidepresivi dodajo kompleksni terapiji.

    V subakutnem in obnovitvenem obdobju polineuropatije spodnjih okončin glede na aksonski tip, rehabilitacijski terapevti bolnice Yusupov uporabljajo metode zdravljenja brez zdravil:

    • aplikacije parafinsko-ozocerne;
    • elektrostimulacija;
    • različne vrste masaž;
    • whirlpool in štiri-komorne kopeli;
    • hiperbarična oksigenacija.

    Bolnikom, ki trpijo zaradi senzorične aksonske polinevropatije spodnjih okončin, dajejo endolimfotropne blokade s prozerinom. Učinkovito zdravljenje aksonske polinevropatije spodnjih okončin lahko dokončamo tako, da pokličemo bolnišnico Yusupov. Strokovnjaki kontaktnega centra vas bodo prijavili za sestanek z nevrologom in drugimi strokovnjaki ter odgovorili na vsa vprašanja.