Hipertenzija: hipertenzija pri sladkorni bolezni tipa 2

Diagnostika

Diabetes mellitus (skrajšano DM) je kronična bolezen, pri kateri človeško telo ne more proizvajati insulina ali pa hormon ni dovolj za normalno privzemanje glukoze. Zgodnja izguba delovne sposobnosti, poslabšanje kakovosti življenja niso edine posledice sladkorne bolezni. Bolezen spremljajo številni zapleti in arterijska hipertenzija je ena najpogostejših. Kombinacija bolezni zahteva ustrezno pravočasno zdravljenje pod nadzorom […] t

Kaj je sladkorna bolezen?

Arterijska hipertenzija je značilna za bolezen tipa 2, ker injekcije inzulina tretje osebe v tipu 1 popolnoma nadzorujejo funkcionalne sposobnosti telesa, pri čemer ohranjajo učinkovitost vitalnih organov.

Zakaj se pri diabetesu razvije hipertenzija?

Drugi zapleti sladkorne bolezni

Odnos diabetesa z drugimi boleznimi zahteva strokovno diagnozo in individualiziran načrt zdravljenja. S to nalogo se lahko spopade samo izkušen endokrinolog. Komplet predpisanih zdravil je treba medsebojno kombinirati, da ne bi ovirali medsebojnih učinkov. Samozdravljenje je popolnoma nemogoče!

Kakšno je tveganje za hipertenzijo pri sladkorni bolezni?

Simptomi hipertenzije

Značilnosti bolezni pri sladkorni bolezni

Optimalna raven tlaka

Značilnosti medicinske terapije

Statistični podatki pravijo, da vsake 3 osebe na planetu trpijo zaradi različnih oblik hipertenzije. Bolezen lahko v povprečju skrajša življenjsko dobo za 8 let, prav tako pa povzroči zgodnjo invalidnost. Težave s srcem pri sladkorni bolezni tipa 2 so v 80% primerov vzrok smrti, zato je treba zdravljenje upoštevati skozi vse življenje. Brez dodatnih zdravil oseba ne more dolgo živeti.

Zdravljenje hipertenzije pri sladkorni bolezni tipa 2 je zloženo z več točk:

  • Predpisovanje antihipertenzivnih zdravil;
  • Oblikovanje prehrane;
  • Jemanje diuretičnih zdravil, da se prepreči otekanje okončin;
  • Prilagajanje načina dneva in noči, odpravljanje stresa.
Zdravila izbere le izkušen zdravnik, ker zdravila ne smejo preprečevati medsebojnega delovanja, kar učinkovito omejuje bolezen. Izbira zdravil je odvisna od več meril:
  • Odsotnost negativnih učinkov na presnovne procese;
  • Preprečevanje nenadnih tlačnih nihanj, sledenje učinkovitosti normalizacije tonometra;
  • Izključitev stranskih učinkov in zapletov med sprejemom;
  • Zaščita žilnih in miokardnih bolezni.
Nepravilno izbrano zdravilo za zmanjšanje pritiska lahko povzroči hipoglikemični napad, smrtno škodljiv za diabetesa. Takšne države ne bi smele biti dovoljene. Zdravilo ne sme delovati nenadoma. Akumulacijski učinek, postopno znižanje kazalnikov krvnega tlaka je glavna strategija terapevtskega načrta. Nenadni skoki so nevarni, ker srce preprosto ne vzdrži takšnih obremenitev, zlasti v starosti.

Antihipertenzivna zdravila ne smejo vplivati ​​na ledvice, saj je telo ranljivo zaradi kršenja občutljivosti na insulin. Dodatna obremenitev lahko povzroči nastanek patoloških sprememb.

S pomočjo zdravil

Pri sladkorni bolezni tipa 2 se hipertenzija ne zdravi z zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, ker povzročajo hipoglikemijo.

Ljudska pravna sredstva

Poleg zeliščne medicine morate piti tudi farmacevtska zdravila. Pobuda za ohranjanje zdravja tradicionalne medicine je pogojno usklajena s prisotnim endokrinologom.

Nianse izdelave prehrane

Preprečevanje

Sistematični obiski zdravnika in letne raziskave lahko podaljšajo življenje osebe že leta!

Patogeneza arterijske hipertenzije pri sladkorni bolezni in neželeni učinki antihipertenzivnih zdravil

Pregled literature Mravyan, S.P., Kalinin, AP
MONICA njih. Mf Vladimirsky

Zaradi staranja prebivalstva v gospodarsko razvitih državah je prišlo do znatnega povečanja obeh primerov arterijske hipertenzije (AH) in insulin-neodvisnega sladkorne bolezni (NIDDM). Po mnenju nekaterih raziskovalcev je lahko 35-75% zapletov sladkorne bolezni iz srčno-žilnega sistema ali ledvic povezano s hipertenzijo [1, 17, 24, 25, 49]. Hipertenzija se pojavi pri bolnikih z diabetesom mellitusom, 2-krat pogosteje v primerjavi z drugimi skupinami ljudi [4, 19, 49]. Pri razvoju obeh bolezni sta pomembna življenjski slog in dednost. AH prav tako prispeva k razvoju diabetične retinopatije, ki je vodilni vzrok slepote v Združenih državah [19]. Na podlagi teh premislekov je treba diagnosticirati hipertenzijo in diabetes mellitus ter jih čim prej aktivno zdraviti.

Pri večini bolnikov z NIDDM, ki predstavljajo približno 90% tistih z diabetesom mellitusom in hipertenzijo, so opazili esencialno hipertenzijo [19, 25]. Diabetična nefropatija se pojavi pri tretjini bolnikov z insulinsko odvisno sladkorno boleznijo (IDDM) in pri 20% bolnikov z NIDDM, kar je pomemben patogenetski dejavnik za razvoj hipertenzije. AH v kombinaciji z diabetično nefropatijo je značilna retencija tekočine in natrija, povečanje celotne periferne odpornosti. Za bolnike s sladkorno boleznijo je značilen razvoj sistolične hipertenzije, dodatek avtonomne nevropatije pa povzroča redko pojavljanje ortotične hipotenzije v njih [19, 25, 48].

Mehanizmi patogeneze vaskularnih motenj pri bolnikih s sladkorno boleznijo s hipertenzijo lahko predstavimo na naslednji način:
1. povečana adhezija in agregacija trombocitov;
2. Anomalije koagulacijskega sistema;
3. patologija lipoproteinov;
4. endotelijska disfunkcija;
5. Inzulinu podoben rastni faktor-1 in žilno kontraktilnost;
6. Vpliv hiperglikemije na vaskularne anomalije pri sladkorni bolezni in hipertenziji [24].

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo so hemodinamične motnje v žilah ledvic in sistemski krvni obtok zelo podobne [60]. Prikazana je skupnost funkcionalnih in morfoloških sprememb v mikrocirkulaciji mrežnice in glomeruli ledvic. Pojav albuminurije pri bolnikih s sladkorno boleznijo ne kaže le na razvoj nefropatije, ampak tudi na proliferativno retinopatijo [57]. Podobno kot pri glomerularnem aparatu se mikrocirkulacijske spremembe v mrežnici pojavijo več let pred razvojem retinopatije. Hiperperfuzija mrežnice z dilatacijo arterij in žil je bila ugotovljena pri bolnikih s prvimi znaki IDDM v fazi, ko retinopatija ni odkrita ali minimalno izražena [21, 35]. Podobno hiperfuzijo opazimo v kapilarah kože in podkožne maščobe podlakti pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Teorija glomerularne hiperfiltracije je podprta s poročili o povečanju plazemskega toka v ledvicah večine IDDM bolnikov brez albuminurije. Povečana filtracija v ledvicah se po akutnem razvoju IDDM pojavi akutno in je odvisna od naslednjih dejavnikov: hiperglikemija, hiperinzulinemija, povečanje števila hormonov (rastni hormon, glukagon, natriuretski peptid, insulinu podoben rastni faktor-1), ketonskih teles in DR [28, 44].

Motnje avtoregulacije perifernega kapilarnega pretoka krvi ustrezajo mikrocirkulacijski leziji glomerularnega aparata [27]. Transkapilarno sproščanje albumina (TBA) posredno odraža prehod albumina iz krvne plazme v ledvice in druga tkiva in se šteje kot marker žilnih poškodb v mikrocirkulacijskem sloju [44]. Pri bolnikih z dolgotrajnim IDDM in znaki zapletov bolezni ni bilo nobenih sprememb v TBA. Hkrati je bilo ugotovljeno povečanje TBA pri bolnikih z napredovalo nefropatijo in pri bolnikih brez hipertenzije, vendar z mikroalbuminurijo. Na raven TBA vplivajo različni dejavniki. Tako pomembna nihanja glikemije v kratkem času prispevajo k povečanju vaskularne prepustnosti pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Prisotnost hipertenzije z esencialno hipertenzijo povzroča povečanje TBA, kar neposredno vpliva na te kazalnike [44]. Vendar pa se zmerna hipertenzija pri IDDM ne šteje kot začetni trenutek pri prehodu albumina skozi kapilarno membrano. Pri teh bolnikih je bilo povečanje TBA opaženo le s povečano proteinurijo. V primerih znatne hipertenzije (esencialne ali diabetes mellitus), povečanje TBA bolj odraža hemodinamske motnje v mikrovaskulaturi kot poškodbe na sposobnost filtriranja ledvic. Tako je bilo dokazano, da so mehanizmi začetka in vzdrževanja hipertenzije pri bolnikih z IDDM in diabetično nefropatijo drugačni od tistih pri bolnikih brez albuminurije.

Na podlagi teh podatkov je teorija generalizirane hiperperfuzije obravnavana kot osnova za patogenezo zapletov sladkorne bolezni v obliki mikroangiopatije mrežnice, ledvičnih glomerulov in periferne vaskularne plasti. Dolgoročna posledica hude hiperglikemije je povečanje zunajcelične tekočine, ki vodi do zmanjšanja vsebnosti renina in povečanja natrijevega uretičnega peptida v krvni plazmi, kar skupaj s spremenjeno stopnjo drugih vazoaktivnih hormonov vodi do generalizacije opažene vazodilatacije. Generalizirana vazodilatacija povzroči zgoščevanje osnovne membrane v vseh kapilarah in zvišanje kapilarnega tlaka v ledvicah in mrežnici oči [13].

Pri bolnikih z diabetesom mellitusom in pri hipertenziji so se adhezija trombocitov in njihova agregacija znatno povečali [47, 50, 54]. Mehanizmi, ki so odgovorni za agregacijo trombocitov pri obeh boleznih, so dovolj medsebojno povezani. Očitno ima pri teh boleznih določeno vlogo intracelularna presnova dvovalentnih kationov. V zgodnjih fazah aktivacije trombocitov so zelo pomembni intracelularni ioni kalcija in magnezija [6, 42, 55]. Agregacija trombocitov je povezana s povečanjem vsebnosti intracelularnega kalcija za začetek tega procesa [55]. Povečanje vsebnosti intracelularnega magnezija in vitro ima zaviralni učinek na agregacijo trombocitov [52]. Znatno število študij s hipertenzijo in diabetesom mellitusom je pokazalo povečanje vsebnosti kalcija in zmanjšanje koncentracije magnezija v trombocitih [26, 35, 36,42, itd.]. Tako lahko neravnovesje znotrajcelične vsebnosti dvovalentnih kationov igra vlogo pri povečanju agregacije trombocitov pri bolnikih s sladkorno boleznijo in hipertenzijo.

Nenormalnosti trombocitov pri bolnikih s sladkorno boleznijo in hipertenzijo lahko predstavimo na naslednji način:
1. Povečana adhezija trombocitov;
2. povečano agregacijo trombocitov;
3. zmanjšanje življenja trombocitov;
4. povečana nagnjenost k tvorbi krvnih strdkov in vitro;
5. povečano proizvodnjo trombocana in drugih vazokonstriktornih prostanoidov;
6. Zmanjšana proizvodnja trombocitov prostaciklina in drugih vazodilatacijskih prostanoidov;
7. Kršitev homeostaze dvovalentnih kationov v trombocitih;
8. Povečanje neenzimske glikolize beljakovin trombocitov, vključno z glikoproteini IIB in IIA [24].

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo je razmerje med koagulacijskim in antikoagulacijskim sistemom podprto z več mehanizmi [18, 32, 47]. Hiperkoagulacija in poškodba fibrinoliznega sistema v kombinaciji s hiperaktivacijo trombocitov pri bolnikih s sladkorno boleznijo vodi do hipertenzije, glikemičnih in lipidemičnih motenj z manifestacijami vaskularne poškodbe [18, 32, 45]. Pri bolnikih z diabetesom mellitusom, zlasti z endotelijskimi poškodbami celic, mikro- in makrovaskularnimi motnjami ter slabim hipoglikemičnim zdravljenjem, so opazili povečanje aktivnosti številnih komponent koagulacijskega sistema, vključno z von Willebrandovim faktorjem, ki ga proizvaja endotelij [18, 32, 45]. Ta dejavnik vodi do hiperglikemije, povečanja hitrosti nastajanja trombina in povečanja okluzivnih vaskularnih lezij pri bolnikih s sladkorno boleznijo [45].

Povečana vezava fibrinogena in agregacija trombocitov pri bolnikih s sladkorno boleznijo kot odziv na učinke adenozin difosfata ali kolagena posreduje povečanje tvorbe prostaglandina H2, tromboksana A2 ali obojega [22, 23]. Številni avtorji so pokazali, da je povečanje proizvodnje tromboksana verjetneje povezano z visokimi koncentracijami glukoze in lipidov (ali obeh) v krvi kot z večjo interakcijo trombocitov in stene krvnih žil [41]. Vendar pa je bila veljavnost teh študij in vitro pozneje vprašljiva in vivo. Pri določanju izločanja z urinom večine encimskih presnovkov tromboksana B ni bilo mogoče ugotoviti statistično značilnih razlik pri bolnikih s sladkorno boleznijo z ali brez retinopatije in v kontrolni skupini [11].

Lipoproteinske motnje in patologija koagulacijskega sistema, ki povzročajo insulinsko rezistenco in hipertenzijo z NIDD, lahko predstavimo na naslednji način:
1. povečanje plazemskih koncentracij lipoproteinov zelo nizke gostote (VLDL), lipoproteinov nizke gostote (LDL) in lipoproteina (a);
2. zmanjšanje lipoproteinov visoke gostote (HDL);
3. povečanje vsebnosti trigliceridov v krvni plazmi;
4. Povečajte oksidacijo lipoproteinov;
5. Povečana glikoliza lipoproteinov;
6. povečanje vsebnosti proizvodov LDL;
7. Zmanjšanje aktivnosti lipoprotein lipaze;
8. Rast fibrinogena in inhibitorja plazminogenskega aktivatorja-1;
9. Zmanjšanje plazminogenskega aktivatorja in fibrinolitične aktivnosti;
10 Zmanjšanje vsebnosti angiotenzina III, ravni beljakovin C in S. [2, 39, 61].

Pri sladkorni bolezni in hipertenziji se razvijejo številne anatomske in funkcionalne motnje žilnega endotelija:
1. povečanje vsebnosti von Willebrandovega faktorja v krvni plazmi;
2. povečana ekspresija, sinteza in vsebnost endotelina-1 v plazmi;
3. omejitev proizvodnje prostaciklina;
4. Zmanjšanje produkcije endotelnega odvisnega relaksacijskega faktorja (NO) in zmanjšanje občutljivosti nanj;
5. poškodbe fibrinolitične aktivnosti;
6. Kršitev plazminske razgradnje s glikoliziranim fibrinom;
7. Povišan trombomodelin na površini endotelijskih celic;
8. Povečana prokoagulantna aktivnost endotelijskih celic;
9. Povečanje ravni končnih produktov glikozilacije [24].

Prisotnost hiperglikemije je lahko odvisna od endotelijske funkcije [16, 24]. Izolirani žilni segmenti, pridobljeni pri živalih s sladkorno boleznijo, kažejo na kršitev endotelijske odvisnosti sprostitve, ki jo lahko povzroči tudi inkubacija normalnih žil z visoko koncentracijo glukoze [29, 46]. Hiperglikemija aktivira protein kinazo C v endotelijskih celicah, kar lahko povzroči povečanje proizvodnje vazokonstriktorskih prostaglandinov, endotelina in angiotenzin-konvertirnega encima, ki neposredno ali posredno škodljivo vplivajo na vazomotorno reaktivnost [3, 46, 56]. Poleg tega hiperglikemija moti nastajanje matriksa z endotelijskimi celicami, kar lahko privede do povečanja debeline glavne membrane. Hiperglikemija poveča sintezo endotelijskih celic kolagena tipa IV in fibronektina s povečanjem aktivnosti encimov, ki sodelujejo pri sintezi kolagena [16]. Hiperglikemija tudi zavira replikacijo in povzroča rast mrtvih endotelijskih celic, morda zaradi povečane oksidacije in glikolize [46].

Številni presnovni in hemodinamski dejavniki lahko vplivajo na endotelijsko disfunkcijo pri bolnikih s sladkorno boleznijo in hipertenzijo. Hiperholesterolemija in morda hipertrigliceridemija prekinjajo endotelijsko odvisno sprostitev [20]. Tako insulin kot insulinu podoben rastni faktor (IGF) lahko vplivata na endotelijske celice s spodbujanjem sinteze DNA [34]. Obstaja hipoteza, da je endotelijska disfunkcija pri sladkorni bolezni povezana s povečanjem aktivnosti protein-kinaze C v vaskularnem endoteliju, kar vodi v povečanje žilnega tonusa in razvoj ateroskleroze [33].

IGF-1 je izražen, sintetiziran in izločen iz gladkih mišičnih celic. IGF-1, tako kot inzulin, poveča K-Na-ATP-asno aktivnost gladkih mišičnih celic in zmanjša krčenje krvnih žil [51].

Stalna hiperglikemija povečuje žilne bolezni, povezane s sladkorno boleznijo in hipertenzijo. V visokih koncentracijah ima glukoza neposreden (neodvisen od osmolarnosti) toksičen učinek na žilne endotelijske celice [37]. Ta toksični učinek lahko vodi do zmanjšanja sprostitve žil, odvisne od endotelija, povečanja vazokonstrikcije, stimulacije hiperplazije gladkih mišic, vaskularnega remodeliranja in razvoja ateroskleroze.

Hiperglikemija prav tako poveča nastanek glikozilacijskih produktov, ki se kopičijo v žilni steni [58]. Nonenzimska glikozilacija proteinov poteka skozi tri stopnje, ki so in vivo odvisne od stopnje in trajanja hiperglikemije, razpolovne dobe beljakovin in prepustnosti tkiv glede na prosto glukozo. S pomočjo različnih mehanizmov ne-encimski glikozilacijski proteini lahko vplivajo na ključne procese aterogeneze in vaskularnega remodeliranja [58]. Prikazana je bila povezava med kopičenjem končnih beljakovinskih glikozilacijskih produktov in vaskularnimi boleznimi [58]. Tako nadaljevanje hiperglikemije vodi do povečanja proizvodnje zunajceličnega matriksa in proliferacije gladkih mišičnih celic s hipertrofijo in vaskularnim preoblikovanjem. Hiperglikemija je povezana z zmanjšanjem elastičnosti vezivnega tkiva sten arteriole in povečanjem pulznega tlaka. Poleg tega hiperglikemija vodi do povečanja filtracije glukoze, ki stimulira delovanje transporterja natrijevega glukoze v proksimalnih tubulih [30]. Zakasnitev natrija zaradi hiperglikemije lahko pripišemo splošnemu povečanju natrija pri diabetikih [7]. Na kršitev izločanja natrija pri IDDM vplivajo številni patogenetski dejavniki, povezani s povečanjem reabsorpcije natrija v ledvičnih tubulih. Reapsorpcija natrija se poveča v prisotnosti glukoznih in ketonskih teles. Pri uporabi insulina in vivo so opazili antinatrično-uretični učinek, inzulin pa spodbuja samo reapsorpcijo natrija v proksimalnih ali distalnih tubulih ledvic [38].

Upoštevanje povezave med diabetesom in hipertenzijo pri vseh avtorjih poteka s poudarkom na poškodbi ledvic. Diabetična nefropatija je glavni vzrok za napredovalo ledvično bolezen v Združenih državah Amerike [24]. AH je pomemben dejavnik tveganja za napredovanje poškodb ledvic pri sladkorni bolezni. Nazadnje, ocena odnosa med sladkorno boleznijo, hipertenzijo in diabetično nefropatijo ima lahko pomembno vlogo pri izbiri racionalne terapije z zdravili.

Incidenca in umrljivost obeh bolnikov z NIDDM in IDDM sta v veliki meri odvisni od razvoja diabetične nefropatije [12, 15, 43]. Na primer, pri bolnikih z IDDM s prehodno proteinurijo je smrtnost 37–80-krat višja kot v splošni populaciji zdravih ljudi [21, 15].

Patogeneza diabetične nefropatije je bila raziskana že prej [14, 24]. Bolniki z gensko predispozicijo za sladkorno bolezen, hipertenzijo ali obe bolezni so bolj izpostavljeni vaskularnim lezijam z razvojem pomembne hiperglikemije kot bolniki z isto stopnjo hiperglikemije, vendar brez genetske predispozicije.

Pred subklinično fazo nefropatije, za katero je značilna mikroalbuminurija, sledi hipertenzija ali pa se njen razvoj odvija enako kot zvišanje krvnega tlaka. Uporaba 24-urnega spremljanja krvnega tlaka pri bolnikih z IDDM z mikroalbuminurijo brez hipertenzije je razkrila fiziološko nočno znižanje krvnega tlaka. Ta okoliščina je tesno povezana z razvojem avtonomne nevropatije, ki lahko vpliva na razvoj diabetične nefropatije s spremembami dnevnega profila krvnega tlaka [40, 48, 52].

Patogeneza učinka hiperinzulinemije in insulinske rezistence na razvoj hipertenzije ni povsem jasna. Vendar pa je bilo ugotovljeno, da lahko hiperinzulinemija povzroči AH z učinki vaskularnega remodeliranja in aterosklerotičnih sprememb.

Torej, v primeru IDDM v odsotnosti diabetične nefropatije, krvni tlak pogosto ostaja normalen, vendar se hitro dvigne (v 1-2 letih) po pojavu znakov začetne faze nefropatije - mikroalbuminurija od 30 do 300 mg / dan - in hitro napreduje, ko se pojavijo klinični znaki. nefropatija in odpoved ledvic. To kaže, da je osnova za hipertenzijo ledvični parenhimski mehanizem (mehanizmi) [9].

V nasprotju s tem se lahko pri NIDDM razvije hipertenzija pred nastopom simptomov diabetične nefropatije in v 50% primerov je že prisotna pri bolnikih, ko je ugotovljena diagnoza NIDDM, in tudi nekatere druge presnovne motnje, kot so debelost in dislipidemija. To nakazuje, da bi taki bolniki pred diabetesom mellitusom že morali imeti določene hormonske in presnovne motnje v okviru hipertenzije, pa tudi dejstvo, da imata obe bolezni skupno patofiziološko osnovo [9].

Izbira antihipertenzivnega zdravila za sladkorno bolezen

Izbira antihipertenzivnega zdravljenja pri bolnikih s sladkorno boleznijo ni enostavna, saj ta bolezen povzroča številne omejitve pri uporabi določenega zdravila, glede na spekter njegovih neželenih učinkov in predvsem na vpliv na presnovo ogljikovih hidratov in lipidov. Pri izbiri optimalnega antihipertenzivnega zdravila za sladkorno bolezen je treba upoštevati povezane vaskularne zaplete [10].

Diuretiki

Uporaba zdravil te skupine pri bolnikih s sladkorno boleznijo je upravičena, glede na opaženo zadrževanje natrija in tekočine pri bolnikih z IDDM in NIDDM.

Tiazidni diuretiki v visokih odmerkih (50 mg hidroklorotiazida ali enakovrednih odmerkov drugih diuretikov) povečajo koncentracijo glukoze na tešče in koncentracijo glikoziliranega hemoglobina ter zmanjšajo toleranco na peroralne in intravenske obremenitve z glukozo. Domnevni mehanizmi okvarjene tolerance glukoze pri zdravljenju s tiazidnimi diuretiki vključujejo zmanjšanje izločanja insulina in zmanjšanje občutljivosti tkiv na delovanje insulina (insulinska rezistenca) [8, 31]

Poleg tega lahko uporaba tiazidnih diuretikov poveča tveganje za sladkorno bolezen pri starejših osebah. Glede na 10-letno študijo tiazidni diuretiki povečujejo tveganje za razvoj sladkorne bolezni tipa 2 ne glede na druge dejavnike tveganja [53]. Nazadnje, po retrospektivni študiji, tiazidni diuretiki pospešujejo razvoj diabetične nefropatije pri bolnikih s sladkorno boleznijo s hipertenzijo [59].

Tako se pri zdravljenju arterijske hipertenzije pri bolnikih s sladkorno boleznijo lahko uspešno uporabljajo samo diuretiki z zanko in tiazidno podobna zdravila. Prvi nimajo diabetičnega učinka, ne kršijo presnove lipidov in ugodno vplivajo na renalno hemodinamiko. Slednje ne vplivajo na presnovo ogljikovih hidratov in lipidov in ne poslabšajo filtracijske funkcije ledvic, zaradi česar je varno uporabljati pri bolnikih s kronično odpovedjo ledvic.

b-blokatorji

Tako kot tiazidni diuretiki imajo b-blokatorji spekter neželenih presnovnih učinkov: motijo ​​toleranco za ogljikove hidrate, povečajo odpornost proti insulinu in imajo hiperlipidemični učinek. V bistvu so vsi presnovni učinki b-blokatorjev povezani z blokado b2-adrenergičnih receptorjev. Zanimivo je, da b-blokatorji z intrinzično simpatomimetično aktivnostjo malo vplivajo na presnovo ogljikovih hidratov.

Ustvarjanje selektivnih b-blokatorjev je v veliki meri omogočilo premagovanje neželenih metaboličnih učinkov te skupine zdravil. Kljub temu je pomembno vedeti, da se s povečanjem odmerka kardio-selektivnega b-blokatorja izgubi učinek kardioselektivnosti. Pri bolnikih z IDDM s pogostimi hipo- in hiperglikemijo ni priporočljivo dodeljevati zaviralcev b-zdravil kot tudi bolnikom z zmanjšanim prepoznavanjem hipoglikemičnih stanj (zaradi razvoja avtonomne nevropatije). Subjektivni občutki razvoja hipoglikemije so povezani z aktivacijo adrenergičnih receptorjev. Blokada slednjega lahko vodi do razvoja koma brez subjektivnih predhodnikov [10].

a-blokatorji

Ta zdravila ne kršijo presnove lipidov, ampak zmanjšujejo aterogene serume, kar zmanjšuje raven LDL in trigliceridov. Pomemben stranski učinek a-blokatorjev je razvoj posturalne hipotenzije. Pogosto otežuje potek sladkorne bolezni zaradi razvoja avtonomne polinevropatije [10].

Centralno delujoče droge

Pripravki centralnega delovanja imajo številne neželene učinke, ki so lahko zelo nezaželeni pri bolnikih s sladkorno boleznijo (zaspanost, sedacija, suha usta, izrazita umik in provokacija hipertenzijskih kriz).

Nova skupina zdravil iz te serije - antagonisti 12-imidazolinskih receptorjev (moksonidin) - so prikrajšani za te neželene učinke in so se izkazali pri bolnikih s sladkorno boleznijo z najboljše strani [10].

Kalcijevi antagonisti

Priprave te skupine ne vplivajo na presnovo ogljikovih hidratov in lipidov, zato jih je mogoče varno uporabljati s sladkorno boleznijo in bolniki s hipertenzijo brez strahu in z veliko učinkovitostjo.

Zaviralci ACE

V zadnjih letih so ta zdravila postala najbolj priljubljena zaradi visoke hipotenzivne aktivnosti in majhnega števila neželenih učinkov. Tako kot kalcijevi antagonisti so metabolno nevtralni, odstranijo inzulinsko rezistenco in so sposobni obnoviti zgodnji vrh izločanja insulina. Zaviralci ACE imajo močan organsko-zaščitni učinek, ki je posebej pomemben pri diabetičnih bolnikih, ki trpijo za poškodbami srca, ledvic in mrežničnih žil. Poleg tega imajo zdravila te skupine antiproliferativni učinek na gladke mišične celice arteriole.

Edina kontraindikacija za uporabo zaviralcev ACE pri bolnikih s sladkorno boleznijo je dvostranska stenoza ledvične arterije. Ta zaplet je treba upoštevati pri bolnikih z generalizirano aterosklerozo [10].

Tako se lahko pri bolnikih z diabetično nefropatijo zaviralci ACE, kot tudi verapamil in diltiazem, obravnavajo kot antihipertenzivi prve izbire. Če monoterapija z zaviralcem ACE ni dovolj učinkovita, je treba dodati kalcijev antagonist ali diuretik (predvsem indapamid) [8]. Prikazani podatki kažejo, da se pristopi k zdravljenju hipertenzije pri bolnikih s sladkorno boleznijo bistveno razlikujejo od pristopov k zdravljenju nezapletene hipertenzije. Zadnja izjava v veliki meri temelji na praktičnem znanju o stranskih učinkih širokega arzenala uporabljenih antihipertenzivnih zdravil.

Hipertenzija pri sladkorni bolezni: kaj je nevarno in kako zdraviti?

Diabetes mellitus je kronična bolezen, ki vodi do zgodnje invalidnosti in ogroža bolnikovo kakovost življenja. Sladkorno bolezen vedno spremljajo zapleti različne stopnje, ki jih povzročajo visoke ravni sladkorja v krvi. Arterijska hipertenzija pri sladkorni bolezni je eden najpogostejših zapletov, ki zahteva ustrezno zdravljenje.

Diabetes - kaj je ta bolezen?

Diabetes mellitus se imenuje endokrina motnja, zaradi katere je motnja proizvodnje insulina. Obstajata dve vrsti bolezni - diabetes tipa 1 in tipa 2.

Za sladkorno bolezen prvega tipa je značilno pomanjkanje insulina zaradi uničenja celic v trebušni slinavki, ki proizvajajo ta hormon. Rezultat je popolna nezmožnost telesa, da uravnava raven glukoze brez dovajanja insulina od zunaj (injekcija). Ta bolezen se razvije v mladosti in ostane z življenjem. Življenjska podpora zahteva dnevno injiciranje insulina.

Sladkorna bolezen tipa 2 je bolezen, pridobljena v starejši starosti. Za patologijo je značilna kršitev interakcije telesnih celic s hormonom, ki ga proizvaja trebušna slinavka. Hkrati se insulin izloča dovolj za uravnavanje ravni glukoze, vendar celice niso občutljive na učinke te snovi.

Arterijska hipertenzija je spremljevalec sladkorne bolezni drugega tipa, tako kot pri bolezni tipa 1 dnevno dajanje insulina zagotavlja popoln nadzor nad delovanjem vitalnih organov.

Sladkorna bolezen tipa 2 se imenuje presnovna bolezen. Razvija se zaradi debelosti, telesne neaktivnosti, neuravnotežene prehrane. Posledično je moten metabolizem ogljikovih hidratov in maščob, zvišuje se raven glukoze in holesterola v krvi. Zvišane vrednosti glukoze povzročajo moteno vaskularno prepustnost. Pri dekompenziranem diabetesu druge vrste je srčno-žilni sistem na prvem mestu poškodovan.

Sladkorna bolezen tipa 2 se običajno razvije pri debelih ljudeh starejše starosti.

Vzroki hipertenzije pri sladkorni bolezni

Okvarjena toleranca za glukozo vodi v razvoj številnih motenj v delovanju celotnega organizma. Največja nevarnost za zdravje in življenje bolnika ni sama sladkorna bolezen drugega tipa, ampak zapleti te bolezni, vključno z:

  • angiopatija;
  • encefalopatija;
  • nefropatija;
  • polinevropatija.

Eden od dejavnikov, ki poslabša potek bolezni in znatno poslabša bolnikovo kakovost življenja, je arterijska hipertenzija.

Visok krvni tlak pri sladkorni bolezni je posledica več dejavnikov:

  • kršitev presnove ogljikovih hidratov;
  • zastajanje tekočine in odpoved ledvic;
  • kršitev strukture krvnih žil zaradi visoke ravni glukoze;
  • presnovne motnje, ki povečajo obremenitev miokarda.

Zmanjšana občutljivost tkiv na insulin, ki se proizvaja v telesu bolnika, je vedno posledica presnovnih motenj. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 je prisotna prekomerna telesna teža, ki je eden od dejavnikov, ki vplivajo na razvoj hipertenzije.

Poleg sprememb v strukturi krvnih žil zaradi visoke koncentracije glukoze vpliva na delovanje srčno-žilnega sistema slabša ledvična funkcija pri sladkorni bolezni.

Glavni vzrok visokega krvnega tlaka pri sladkorni bolezni je torej splošno zdravje bolnika. Upoštevati je treba tudi, da je povprečna starost bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 55 let, kar pacienta ogroža razvoj bolezni srca in ožilja.

Odnos diabetesa in hipertenzije postavlja številne omejitve zdravljenja. Izbira tlačnih zdravil za sladkorno bolezen je težka naloga, ki jo lahko obravnava le specialist, saj nekatera zdravila z antihipertenzivnim učinkom vodijo k zvišanju ravni sladkorja v krvi, kar je v primeru dekompenzirane sladkorne bolezni nevarno.

Pri sladkorni bolezni so prizadeti številni organi, vključno s srčno-žilnim sistemom.

Zakaj je hipertenzija pri sladkorni bolezni še posebej nevarna?

Diabetes mellitus in hipertenzija sta dva "počasna morilca" 21. stoletja. Obe bolezni ne moremo ozdraviti enkrat za vselej. Sladkorna bolezen tipa 2 zahteva stalno upoštevanje prehrane in sprejemanje ukrepov za normalizacijo presnove, hipertenzija - nadzor krvnega tlaka s pomočjo zdravil.

Običajno zdravljenje hipertenzije začne z enakomernim povišanjem tlaka nad 140 mm Hg. Če bolnik nima drugih bolezni, se zdravi z dieto in monoterapijo z enim zdravilom, da bi se izognili razvoju stranskih učinkov. Pogosto zdravniki poskušajo odložiti trenutek, ko bo bolnik moral preiti na redno uporabo antihipertenzivnih zdravil. Pravočasno odkrita hipertenzija 1 stopinja se lahko dolgo zadrži s prehrano in športom. Pri diabetesu napreduje hipertenzija s presenetljivo hitrostjo.

Vprašanje zdravljenja hipertenzije pri sladkorni bolezni je danes še posebej akutno. Visok krvni tlak pri sladkorni bolezni je nevarno za zdravljenje drog, saj so neželeni učinki diabetikov še posebej akutni. Hkrati se zelo hitro povečujejo indeksi tlaka pri sladkorni bolezni tipa 2. Če ima zdrava oseba hipertenzijo, ki lahko napreduje več let, diabetiki nimajo takšne rezerve časa, bolezen pridobiva zagon v nekaj mesecih. V zvezi s tem se že predpisuje zdravljenje hipertenzije pri diabetes mellitusu tipa 2 v začetni fazi bolezni. Stalno povečanje tlaka na 130 do 90 v diabetiku pomeni potrebo po jemanju zdravil za normalizacijo.

Visok krvni tlak pri sladkorni bolezni je potencialno nevaren za tveganja za razvoj naslednjih stanj:

  • miokardni infarkt;
  • možganska kap;
  • huda ledvična odpoved;
  • izguba vida;
  • hipertenzivna encefalopatija.

Zapleti visokega pritiska pri diabetes mellitusu tipa 2 se težko zdravijo in v večini primerov ireverzibilni. Cilj zdravljenja arterijske hipertenzije pri sladkorni bolezni je hkratna normalizacija krvnega tlaka in ravni glukoze v krvi. Pomembno je, da takoj ugotovimo začetno stopnjo hipertenzije in izvedemo vse potrebne ukrepe, da preprečimo njeno napredovanje.

Statistika bo pomagala razumeti, zakaj je tako pomembno, da se zdravljenje začne pravočasno. V povprečju vsaka tretja oseba trpi zaradi hipertenzije v takšni ali drugačni obliki. Ta bolezen vodi do zgodnje invalidnosti in skrajša življenjsko dobo v povprečju za 7-10 let. Sladkorna bolezen, pridobljena v starejši starosti, je nevarna zaradi zapletov, ki so pogosto nepopravljivi. Le malo ljudi s sladkorno boleznijo tipa 2 je starih 70 let. Nenehno visok pritisk za diabetike s sladkorno boleznijo tipa 2 lahko skrajša življenjsko dobo še za 5 let. To so kardiovaskularni zapleti pri sladkorni bolezni tipa 2 v 80% primerov, ki so vzrok smrti.

Zapleti so nepovratni in se pogosto končajo s smrtjo.

Značilnosti zdravljenja z drogami

Glavne točke zdravljenja hipertenzije, ki se v celoti uporabljajo pri zdravljenju bolnikov s sladkorno boleznijo:

  • spremljanje krvnega tlaka z zdravili;
  • namenom prehranske terapije;
  • jemanje diuretikov, da se prepreči edem;
  • prilagoditev življenjskega sloga.

Tablete za hipertenzijo pri sladkorni bolezni morajo izbrati le specialisti. Tlačne tablete ne smejo vplivati ​​na zdravila za sladkorno bolezen, ki so predpisana bolniku za nadzor ravni glukoze v krvi. Izbira zdravil poteka po naslednjih merilih: t

  • učinkovito spremljanje kazalcev krvnega tlaka in preprečevanje skokov;
  • zaščita miokarda in krvnih žil;
  • brez stranskih učinkov in dobro prenašanje;
  • ne vpliva na presnovo.

Nekatera zdravila za pritisk pri diabetesu lahko izzovejo hipoglikemijo in proteinurijo, kot je opozorjeno na seznamu možnih neželenih učinkov. Ta stanja so potencialno nevarna za diabetike in lahko privedejo do nevarnih posledic.

Zdravljenje visokega krvnega tlaka pri sladkorni bolezni je potrebno. Treba je izbrati zdravila, ki počasi zmanjšujejo pritisk in preprečujejo nenadne skoke. Pomembno je omeniti, da je močno zmanjšanje pritiska po jemanju tabletke resen test za srčno-žilni sistem.

Če ima bolnik hipertenzijo in diabetes mellitus, je to, kar piliti, odvisno od njihovega splošnega zdravja. V primeru diabetesa mellitusa, oteženega s hipertenzijo, je treba s pomočjo zdravil doseči normalizacijo tlaka. V ta namen so predpisana zdravila podaljšanega delovanja, ki zagotavljajo 24-urni nadzor tlaka:

  • Zaviralci ACE: Enalapril in Renitec;
  • blokatorji receptorjev angiotenzina II: Cozaar, Lozap in Lozap Plus;
  • antagonisti kalcija: fosinopril, amlodipin.

Zaviralci ACE imajo več kot 40 predmetov, pri sladkorni bolezni pa zdravila, ki temeljijo na enalaprilu. Ta snov ima nefroprotektivni učinek. Zaviralci ACE nežno znižujejo krvni tlak in ne povečujejo krvnega sladkorja, zato se lahko uporabljajo za sladkorno bolezen tipa 2. t

Zaviralci receptorjev angiotenzina II ne vplivajo na delovanje ledvic. Zdravilo Cozaar in Lozap sta predpisana bolnikom s sladkorno boleznijo ne glede na starost. Ta zdravila redko izzovejo stranske učinke, normalizirajo delovanje miokarda in imajo podaljšan učinek, zaradi česar se lahko nadzoruje pritisk s samo 1 tableto zdravila na dan.

Lozap Plus je kombinirani pripravek, ki vsebuje zaviralce angiotenzinskih receptorjev in diuretik hidroklorotiazid. Pri doseganju trajnostne kompenzacije sladkorne bolezni je to zdravilo eden najboljših izbirnih zdravil, vendar v primeru hude sladkorne bolezni in visokih tveganj za okvaro ledvic zdravilo ni predpisano.

Kalcijevi antagonisti opravljajo dvojno funkcijo - zmanjšujejo pritisk in ščitijo miokard. Pomanjkljivost takšnih zdravil je hiter hipotenzivni učinek, zato jih ni mogoče jemati pod zelo visokim pritiskom.

Hipertenzija ali arterijska hipertenzija pri sladkorni bolezni ne zdravimo z zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, ker imajo zdravila te skupine negativen učinek na presnovo in izzovejo hipoglikemijo.

Vsako zdravilo za hipertenzijo pri sladkorni bolezni mora predpisati le zdravnik. Izvedljivost uporabe zdravila je odvisna od resnosti sladkorne bolezni in prisotnosti zapletov te bolezni pri bolniku.

Preprečevanje hipertenzije

Ker je hipertenzija pri sladkorni bolezni neposredna posledica visoke ravni glukoze, se preventiva zmanjša na izvajanje vseh priporočil endokrinologa. Dieta, normalizacija presnove s hujšanjem, jemanje krepilnih zdravil in hipoglikemičnih zdravil - vse to omogoča trajnostno kompenzacijo sladkorne bolezni, pri kateri je tveganje zapletov minimalno.

Hipertenzija pri sladkorni bolezni: zdravljenje hipertenzije z zdravili in dieto

Sladkorna bolezen in visok krvni tlak sta dve motnji, ki sta med seboj tesno povezani. Obe kršitvi imata močan medsebojno krepilni deformacijski učinek, ki vpliva na:

Ugotovite glavne vzroke invalidnosti in umrljivosti pri bolnikih s sladkorno boleznijo z arterijsko hipertenzijo:

  1. Srčni napad
  2. Ishemična bolezen srca
  3. Kronične motnje v možganih, t
  4. Okvara ledvic (terminal).

Znano je, da povišanje krvnega tlaka na vsakih 6 mm Hg. poveča verjetnost pojava CHD za 25%; tveganje za možgansko kap poveča za 40%.

Stopnja nastanka terminalne odpovedi ledvic z močnim krvnim tlakom se poveča 3 do 4 krat. Zato je zelo pomembno prepoznati pojav diabetes mellitusa s sočasno arterijsko hipertenzijo. To je potrebno za imenovanje ustreznega zdravljenja in blokiranje razvoja resnih žilnih zapletov.

Arterijska hipertenzija poslabša potek vseh vrst diabetesa. Pri diabetikih tipa 1 arterijska hipertenzija oblikuje diabetično nefropatijo. Delež te nefropatije predstavlja 80% primerov vzrokov za visok krvni tlak.

V primeru sladkorne bolezni tipa 2 je v 70-80% primerov diagnosticirana esencialna hipertenzija, ki je predhodnica razvoja diabetesa. Pri približno 30% ljudi pride do arterijske hipertenzije zaradi okvare ledvic.

Zdravljenje hipertenzije pri sladkorni bolezni ne zadeva le znižanja krvnega tlaka, temveč tudi korekcijo takšnih negativnih dejavnikov, kot so: t

Kombinacija nezdravljene arterijske hipertenzije in sladkorne bolezni je najbolj neugoden dejavnik pri nastanku:

  • Strokes
  • Ishemična bolezen srca
  • Ledvice in srčno popuščanje.

Približno polovica diabetikov ima arterijsko hipertenzijo.

Diabetes: kaj je to?

Kot veste, je sladkor ključni dobavitelj energije, nekakšno "gorivo" za človeško telo. Krvni sladkor je v obliki glukoze. Kri prenaša glukozo v vse organe in sisteme, zlasti v možgane in mišice. Organi se tako oskrbujejo z energijo.

Inzulin je snov, ki glukozi pomaga vstopiti v celice za življenje. Bolezen se imenuje "sladkorna bolezen", saj pri sladkorni bolezni telo ne more dosledno vzdrževati potrebne ravni glukoze v krvi.

Pomanjkanje občutljivosti celic na insulin, pa tudi nezadostna proizvodnja, povzroča nastanek diabetesa tipa 2.

Primarne manifestacije

Nastajanje sladkorne bolezni se kaže:

  • suha v ustih,
  • stalna žeja
  • pogosto uriniranje,
  • šibkost
  • pruritus.

Pri zgoraj navedenih simptomih je pomembno, da se testira koncentracija sladkorja v krvi.

Sodobna medicina je izpostavila več glavnih dejavnikov tveganja za nastanek sladkorne bolezni tipa 2:

  1. Hipertenzija. Večkrat s kompleksom diabetesa in hipertenzije poveča tveganje za:
  2. Prekomerna telesna teža in prenajedanje. Prekomerne količine ogljikovih hidratov v prehrani, prenajedanje in posledično debelost so dejavnik tveganja za nastanek bolezni in njenega resnega poteka.
  3. Dednost. Ob tveganju za razvoj bolezni so ljudje, ki imajo sorodnike, ki imajo različne oblike diabetesa.
  4. kap
  5. CHD,
  6. odpoved ledvic.
  7. Raziskave kažejo, da je ustrezno zdravljenje hipertenzije jamstvo za znatno zmanjšanje tveganja za nastanek navedenih zapletov.
  8. Starost Sladkorno bolezen tipa 2 imenujemo tudi "sladkorna bolezen starejših". Po statističnih podatkih je bolan vsak 12. človek, star 60 let.

Diabetes mellitus je bolezen, ki prizadene velika in majhna plovila. Sčasoma to vodi do razvoja ali poslabšanja poteka arterijske hipertenzije.

Med drugim sladkorna bolezen vodi do ateroskleroze. Pri diabetikih patologija ledvic vodi do povišanja krvnega tlaka.

Približno polovica diabetikov je že imela hipertenzijo v času odkrivanja visoke ravni sladkorja v krvi. Preprečite pojav hipertenzije, če upoštevate nasvete za zagotovitev zdravega načina življenja.

Pomembno je, da sistematično spremljate krvni tlak, uporabljate ustrezna zdravila in sledite dieti.

Ciljni krvni tlak pri sladkorni bolezni

Ciljni krvni tlak je raven krvnega tlaka, ki bistveno zmanjša možnosti za srčno-žilne zaplete. S kombinacijo krvnega tlaka in diabetes mellitusa je ciljni krvni tlak manjši od vrednosti 130/85 mm Hg.

Določite merila tveganja za pojav bolezni ledvic s kombinacijo sladkorne bolezni in arterijske hipertenzije.

Če je analiza urina pokazala majhno koncentracijo beljakovin, obstaja veliko tveganje za patologijo ledvic. Zdaj obstaja več medicinskih metod za analizo razvoja ledvične okvare.

Najpogostejša in enostavna metoda raziskav je določanje ravni kreatinina v krvi. Pomembni redni kontrolni testi so testi krvi in ​​urina na beljakovine in glukozo. Če so ti testi normalni, potem obstaja test za določanje majhne količine beljakovin v urinu - mikroalbuminurija - primarna okvara ledvic.

Zdravljenje sladkorne bolezni brez zdravil

Popravek običajnega načina življenja bo zagotovil priložnost ne samo za obvladovanje krvnega tlaka, ampak tudi za ohranjanje optimalne ravni glukoze v krvi. Te spremembe pomenijo:

  1. izpolnjevanje vseh zahtev prehrane,
  2. hujšanje,
  3. redne športne aktivnosti
  4. ustavitev kajenja tobaka in zmanjšanje porabe alkohola.

Nekateri antihipertenzivi lahko negativno vplivajo na presnovo ogljikovih hidratov. Zato je treba imenovanje zdravljenja izvesti z individualnim pristopom.

V tem primeru je prednostna skupina selektivnih agonistov imidazolinskih receptorjev, kot tudi antagonistov AT receptorjev, ki blokirajo delovanje angiotenzina, močnega konstriktorja krvnih žil.

Zakaj se pri diabetes mellitusu razvije hipertenzija?

Mehanizmi razvoja arterijske hipertenzije pri tej bolezni, vrste 1 in 2, so različni.

Arterijska hipertenzija pri sladkorni bolezni tipa 1 je posledica diabetične nefropatije - približno 90% primerov. Diabetična nefropatija (DN) je kompleksen koncept, ki združuje morfološke variante deformacije ledvic pri sladkorni bolezni in:

  1. pielonefritis,
  2. papilarna nekroza,
  3. arterioskleroza ledvične arterije,
  4. okužbe sečil
  5. aterosklerotična nefroangioskleroza.

Sodobna medicina ni ustvarila enotne klasifikacije. Mikroalbuminurija se imenuje zgodnja faza diabetične nefropatije, diagnosticira se pri diabetikih tipa 1 s trajanjem bolezni manj kot pet let (študija EURODIAB). Povišanje krvnega tlaka se običajno zabeleži 15 let po pojavu sladkorne bolezni.

Začetni faktor DN je hiperglikemija. To stanje vpliva na glomerularne posode in mikrocirkulacijsko posteljo.

Ko hiperglikemija aktivira neenzimatsko glikozilacijo beljakovin:

  • beljakovinske poti bazalne membrane kapilare mezangija in glomerulov so deformirane,
  • izguba bremena in velikosti BMC,
  • Pot poliole metabolizma glukoze se spremeni in spremeni v sorbitol, pri čemer neposredno sodeluje encim aldoza reduktaza.

Postopki se praviloma odvijajo v tkivih, ki ne zahtevajo sodelovanja inzulina za vnos glukoze v celice, na primer:

  1. očesno lečo,
  2. vaskularni endotelij
  3. živčnih vlaken
  4. glomerularne celice ledvic.

Sorbitol kopiči tkiva, intracelularni mioinozitol se izčrpa, kar vse krši intracelularno osmoregulacijo, edem tkiva in pojav mikrovaskularnih zapletov.

Ti procesi vključujejo tudi neposredno toksičnost glukoze, ki je povezana z delovanjem encima protein-kinaze C. To so:

  • povzroča povečanje vaskularne prepustnosti,
  • pospešuje proces utrjevanja tkiv,
  • krši intraorganno hemodinamiko.

Hiperlipidemija je še en dejavnik sprožitve. Pri sladkorni bolezni obeh tipov so značilne motnje metabolizma lipidov: kopičenje trigliceridov in serumski aterogeni holesterol z nizko gostoto in zelo nizko gostoto lipoproteinov.

Dislipidemija ima nefrotoksične učinke in hiperlipidemijo:

  1. poškodbe kapilarnega endotelija,
  2. poškoduje glomerularno bazalno membrano in proliferacijo mezangija, kar vodi do glomeruloskleroze in proteinurije.

Zaradi vseh dejavnikov se endotelijska disfunkcija začne razvijati. Biološka uporabnost dušikovega oksida se zmanjšuje, ko se njegova tvorba zmanjšuje in se njihova deformacija povečuje.

Poleg tega se zmanjša gostota muskarinskih receptorjev, njihova aktivacija vodi v sintezo NO, povečanje aktivnosti angiotenzin-konvertirajočega encima na površini endotelijskih celic.

Ko angiotenzin II začne pospeševati nastajanje, to povzroči krče eferentnih arteriol in povečanje razmerja premera nosilnih in nosilnih arteriol na 3–4: 1, zaradi česar se pojavi intraperitonealna hipertenzija.

Značilnosti angiotenzina II vključujejo stimulacijo zožitve mezangialnih celic, zato:

  • stopnja glomerularne filtracije se zmanjša,
  • povečuje se prepustnost glomerularne membranske membrane,
  • prvič obstaja mikroalbuminurija (MAU) pri ljudeh s sladkorno boleznijo, nato pa huda proteinurija.

Arterijska hipertenzija je tako resna, da se pri bolniku, ki ima veliko plazemskega insulina, predpostavlja, da bo kmalu razvil arterijsko hipertenzijo.

Nianse zdravljenja kompleksa arterijske hipertenzije in sladkorne bolezni

Ni dvoma, da je za diabetike potrebna zelo aktivna antihipertenzivna terapija, pri sladkorni bolezni pa je potrebno jemati tablete za visok krvni tlak. Kljub temu pa ta bolezen, ki je kombinacija presnovnih motenj in multiorganske patologije, sproža številna vprašanja, na primer:

  1. Na kateri ravni krvnega tlaka začnejo zdravljenje in drugo zdravljenje?
  2. V kolikšni meri se lahko zmanjša diastolični krvni tlak in sistolični krvni tlak?
  3. Katera zdravila je najbolje izkoristiti glede na sistemske razmere?
  4. Katera zdravila in njihove kombinacije so dovoljene pri zdravljenju kompleksa diabetesa in arterijske hipertenzije?
  5. Katera raven krvnega tlaka je dejavnik pri začetku zdravljenja?

Leta 1997 je bilo v Nacionalnem odboru Združenih držav za preprečevanje in zdravljenje hipertenzije ugotovljeno, da je za diabetike vseh starosti raven krvnega tlaka, nad katero morate začeti zdravljenje:

Celo majhen presežek teh vrednosti pri diabetikih povečuje tveganje za srčno-žilne bolezni za 35%. Dokazano je, da stabilizacija krvnega tlaka na tej ravni in pod njo prinaša določen organ-zaščitni rezultat.

Optimalna raven diastoličnega krvnega tlaka

Leta 1997 je bila zaključena obsežna študija, katere namen je bil natančno določiti raven krvnega tlaka (

Torej, celo v najzgodnejših fazah poškodbe ledvic in v fazi kronične ledvične bolezni, da bi upočasnili razvoj sladkorne bolezni, je pomembno vzdrževati krvni tlak na ravni, ki ne presega krvnega tlaka pri 120 in 80 mm Hg.

Značilnosti kombinirane antihipertenzivne terapije pri razvoju sladkorne bolezni

Razvoj arterijske hipertenzije z rastjo sladkorne bolezni z diabetično nefropatijo pogosto postane neobvladljiva. Na primer, pri 50% bolnikov zdravljenje z najmočnejšimi zdravili ne more stabilizirati krvnega tlaka na želeni ravni 130/85 mm Hg.

Za izvajanje učinkovite terapije je potrebno jemati antihipertenzive različnih skupin. Pri bolnikih s hudo ledvično odpovedjo je pomembno predpisati kombinacijo 4 ali več antihipertenzivnih zdravil.

Kot del zdravljenja hipertenzije v prisotnosti vseh vrst sladkorne bolezni, se ta zdravila najbolj uspešno uporabljajo:

  • kombinacijo diuretika in zaviralca ALF, t
  • kombinacijo kalcijevega antagonista in zaviralca ACE.

V skladu z rezultati mnogih znanstvenih študij lahko sklepamo, da uspešno spremljanje krvnega tlaka pri 130/85 mm Hg omogoča zaustavitev hitrega napredovanja vaskularne sladkorne bolezni, ki bo podaljšala življenje osebe za vsaj 15 do 20 let. let