Hipoksija obtoka

Migrena

Vzrok za kardiovaskularno (cirkulacijsko, hemodinamsko) hipoksijo: nezadostna prekrvavitev tkiv in organov.

Patogeneza. Nezadostna oskrba s krvjo se oblikuje na podlagi hipovolemije, srčnega popuščanja, zmanjšanja tonusa žilne stene, motenj mikrocirkulacije in difuzije kisika iz kapilarne krvi v celice.

• Hipovolemija - zmanjšanje celotnega volumna krvi v žilnem dnu in srčnih votlinah. To je eden od pomembnih mehanizmov za razvoj cirkulatorne odpovedi in cirkulacijske hipoksije. Vzroki za hipovolemijo: - velika izguba krvi ali - hipohidracija telesa (na primer pri kronični driski, opeklinah, masivnem dolgotrajnem potenju).

• Za srčno popuščanje je značilno zmanjšanje sproščanja krvi iz srčnih prekatov in posledično zmanjšanje BCC. Najpogostejši vzroki srčnega popuščanja:

- neposredna poškodba miokarda (npr. kardiotropni toksini, njegov infarkt, difuzna kardioskleroza).

- preobremenitev miokarda (npr. povečana masa krvi ali povečana žilna upornost na njen tok), t

- Kršitev diastolične relaksacije srca (na primer, ko je stisnjena - s tamponadnim eksudatom ali krvjo, ki se je nakopičila v perikardialni votlini).

• Zmanjšanje tonov sten krvnih žil (arterijskih in venskih) vodi do povečanja zmogljivosti žilne stene in zmanjšanja BCC.

Vzroki hipotenzije žilnih sten:

- zmanjšanje adrenergičnih učinkov na stene krvnih žil (npr. adrenalna insuficienca, poškodbe nevronov srčno-žilnega motoričnega centra).

- prevlado holinergičnih učinkov (npr. pri nevrotičnih stanj, v torpidalni fazi šoka, v primeru odstopanj elektrolitske bilance in EBS).

- pomanjkanje mineralokortikoidov v telesu.

Hipotenzija sten krvnih žil kateregakoli izvora povzroča zmanjšanje arterijskih in perfuzijskih pritiskov, pa tudi obseg pretoka krvi v žilah tkiv in organov.

• motnje mikrocirkulacije (glejte poglavje 23).

• Zmanjšanje difuzije kisika skozi stene mikrovislov, v zunajcelični tekočini, skozi plazmolemo in citosol v mitohondrije. To vodi do pomanjkanja kisika v mitohondrijskem matriksu in posledično do zmanjšanja intenzivnosti tkivnega dihanja.

Razlogi za zmanjšanje difuzije kisika: - zbijanje mikrovaskularnih sten (npr. V primeru distrofije sten, vaskulitis, arterioloskleroza, intersticijski edem, myxedema); - celična membranopatija (npr. pri aktiviranju lipoperoksidnega procesa, distrofiji celic, rasti tumorja).

Hipoksija krvnega obtoka je pogosto posledica kombinacije zgoraj navedenih mehanizmov (na primer pri kolapsu, šoku, nadledvični insuficienci in hiperkorticizmu različnega izvora, arterijski hiper-hipotenziji).

Datum dodajanja: 2015-04-29; Ogledov: 1101; DELOVANJE PISANJA NAROČILA

Cirkulacijska (kardiovaskularna, hemodinamska) hipoksija

Vzrok cirkulatorne hipoksije: nezadostna oskrba tkiv in organov s krvjo. Nezadostna oskrba s krvjo se oblikuje na podlagi hipovolemije, srčnega popuščanja, zmanjšanja tonusa žilne stene, motenj mikrocirkulacije in difuzije kisika iz kapilarne krvi v celice.

Hipovolemija je zmanjšanje celotnega krvnega volumna v krvnem obtoku in vdolbinah srca. To je eden od pomembnih mehanizmov za razvoj cirkulatorne odpovedi in cirkulacijske hipoksije. Vzroki za hipovolemijo:

-velika izguba krvi;

- hipohidracijo telesa (na primer pri kronični driski, opeklinah, masivnem dolgotrajnem potenju).

Srčno popuščanje se kaže v zmanjšanju sproščanja krvi iz srčnih prekatov in posledično zmanjšanju BCC. Vzroki:

-neposredna miokardna poškodba (miokarditis, infarkt, difuzna kardioskleroza);

-preobremenitev miokarda (npr. povečana masa krvi ali povečana žilna upornost na tok s srčnimi napakami);

-kršitev diastolične relaksacije srca (na primer, ko je stisnjen - s tamponado z eksudatom ali s krvjo, zbrano v perikardialni votlini)

Zmanjšanje tonov sten krvnih žil (arterijskih in venskih) vodi do povečanja zmogljivosti vaskularne plasti in zmanjšanja BCC. Vzroki:

-zmanjšanje adrenergičnih učinkov na stene krvnih žil (npr. pri insuficienci nadledvične žleze, poškodbe nevronov kardiovasomotornega centra);

-dominacija holinergičnih učinkov (npr. pri nevrotičnih stanjem, v torpidalni fazi šoka, v primeru odstopanj elektrolitske bilance in CRS);

- pomanjkanje mineralokortikoidov v telesu (hipoalosteronizem z adrenalno insuficienco).

Hipotenzija sten krvnih žil kateregakoli izvora povzroča zmanjšanje arterijskih in perfuzijskih pritiskov, pa tudi obseg pretoka krvi v žilah tkiv in organov.

Motnje mikrocirkulacije se razvijejo z ishemijo, vensko hiperemijo, trombozo, embolijo, kot tudi s pretiranim arteriovenskim premikanjem krvi zaradi spazma predkapilarnih sfinkterjev.

Okvarjena difuzija kisika skozi steno mikrovisline, v medcelični tekočini, skozi plazmolemo in citosol v mitohondrije vodi do pomanjkanja kisika v mitohondrijskem matriksu in posledično k zmanjšanju intenzivnosti tkivnega dihanja. Vzroki:

-zbijanje mikrovaskularnih sten (na primer v primeru distrofije njihovih sten, vaskulitisa, arterioloskleroze, intersticijskega edema, myxedema);

-celične membrane (npr. pri aktiviranju lipoperoksidnega procesa, distrofiji celic, rasti tumorja).

Hipoksija krvnega obtoka je pogosto posledica kombinacije zgoraj navedenih mehanizmov (na primer pri kolapsu, šoku, nadledvični insuficienci in hiperkorticizmu različnega izvora, arterijski hiper-hipotenziji).

Vrste cirkulacijske hipoksije

Pomembna značilnost cirkulatorne hipoksije je možnost razvoja njenih lokalnih in sistemskih oblik.

-lokalne motnje cirkulacije (venska hiperemija, ishemija, zastoj);

-regionalne motnje v difuziji kisika iz krvi v celice in njihove mitohondrije.

-hipovolemija;

-srčno popuščanje;

-generalizirane oblike zmanjševanja žilnega tonusa.

Spremembe v sestavi plina in pH v krvi:

- normalno (običajno) straOh2(arterijska normoksemija);

- povečanje arterijsko-venske razlike v kisiku (razen možnosti z obsežnim "praznjenjem" krvi skozi arteriovenske šunte mimo kapilarnega omrežja).

Hemična hipoksija

Ta vrsta hipoksije se razvije kot posledica zmanjšanja števila eritrocitov in / ali hemoglobina (anemična hipoksija) ali z zmanjšanjem zmožnosti hemoglobina za vezavo O t2.

Anemična hipoksija je posledica zmanjšanja vsebnosti rdečih krvnih celic in hemoglobina v krvi, kar povzroča motnje v dovajanju kisika v organe in tkiva. Med izgubo krvi se lahko razvijejo anemije, zaviranje hematopoeze v kostnem mozgu, poškodbe zaradi strupenih dejavnikov, ionizirajoče sevanje, levkemija, pomanjkanje sestavin, potrebnih za normalno eritropoezo in sintezo hemoglobina: železo, vitamini, eritropoetin, prekomerno uničevanje eritrocitov (hemolitik).

Motnje v prenosu kisika s krvjo se lahko razvijejo s kvalitativnimi spremembami hemoglobina. Ta oblika hemicne hipoksije se lahko razvije z zastrupitvijo z ogljikovim monoksidom, tvorci methemoglobina, prirojenimi nepravilnostmi hemoglobina, motnjami v fizikalno-kemijskih lastnostih telesa, ki vplivajo na procese njegove oksigenacije v pljucih in deoksigenacijo v tkivih.

Afiniteta HB-a s plinom ogljikovega monoksida je 300-krat višja kot pri kisiku, zato njene neznatne koncentracije med dolgotrajno izpostavljenostjo povzročajo resno zastrupitev. Hemoglobin (karboksihemoglobin HbCO), vezan na CO, ne more izvajati funkcije prenosa kisika. CO zavira disociacijo preostalega hemoglobina, blokira dihalne encime, ki vsebujejo železo. Razvoj zastrupitve z ogljikovim monoksidom je možen v proizvodnem okolju: metalurške delavnice, koksno-kemijske, opečne in cementarne, kemične tovarne, garaže, urbane avtoceste z gostim prometom, v stanovanjskih območjih, kjer se pri požarih pojavljajo motnje v delovanju plinskih aparatov ali peči.

Izgubi sposobnost za prenos kisika in methemoglobina (met-Hb).

Methemoglobin-met-Hb se od normalnega hemoglobina razlikuje po tem, da železov heme v njem ni v obliki Fe 2+, ampak se oksidira v Fe 3+. Met-Hb ne more prenašati kisika. Glavni methemoglobinski tvorci vključujejo:

- Nitro spojine: dušikovi oksidi, nitriti, nitrati, organske nitro spojine.

V poskusu se natrijev nitrat uporablja za pridobivanje različne jakosti anemije v odmerku 3-5-10 mg / 100 subkutano v 1% raztopini.

- Amino spojine: hidroksilamin, anilin, fenilhidrosin, aminofenoli itd.

- Oksidanti: klorati, kromati, permangani.

- Redoks barve: metilen modro, modro, modro.

- Zdravila: bizmut, novokain, anestezin, fenetin, sulfonamidi, barbiturati, aspirin itd.

Vsebnost met-Hv določa resnost hipoksije:

1. asimptomatsko - 5-15% Met.-Hv,

2. enostavno met - Hv - do 18-20%,

3. povprečje - Met - HB do 35-36%,

4. težka - Met - Hb je več kot 36%, t

5. Deadly Met - HB 75%.

Spremembe v sestavi plina in pH v krvi

- zmanjšanje prostornine kisika v arterijski krvi (VaO2 običajno enako 19,5–21% glede na prostornino);

- normalno (!) delno napetost kisika v arterijski krvi;

- zmanjšanje pvO2 (venska hipoksemija);

- zmanjšanje arterijsko-venske kisikove razlike.

194.48.155.245 © studopedia.ru ni avtor objavljenih gradiv. Vendar zagotavlja možnost brezplačne uporabe. Ali obstaja kršitev avtorskih pravic? Pišite nam Povratne informacije.

Onemogoči adBlock!
in osvežite stran (F5)
zelo potrebno

Hipoksija

Hipoksija (od grščine. Hypo - malo in latinsko. Oksigenium - kisik) je stanje, ki se pojavi, ko ni dovolj oskrbe s kisikom v tkivo ali če je njegova uporaba s strani celic motena med biološko oksidacijo.

Hipoksija je pomemben patogenetski dejavnik, ki ima vodilno vlogo pri razvoju mnogih bolezni. Etiologija hipoksije je zelo raznolika, vendar so njene manifestacije v različnih oblikah patologije in kompenzacijskih reakcij, ki se pojavljajo, veliko skupnega. Na tej podlagi se hipoksija lahko šteje za tipičen patološki proces.

Vrste hipoksije. V.V. Pashutin je predlagal razlikovanje med dvema vrstama hipoksije - fiziološko, povezano s povečanim stresom in patološkim. D. Barcroft (1925) je opredelil tri vrste hipoksije: 1) anoksično, 2) anemično in 3) kongestivno.

Trenutno je klasifikacija, ki jo predlaga I.R. Petrov (1949), ki je vse tipe hipoksije razdelil na: 1) eksogene, ki se pojavljajo z zmanjševanjem pO2 v vdihanem zraku; po drugi strani je bila razdeljena na hipo- in normobarično; 2) endogene, ki izhajajo iz različnih vrst bolezni in patoloških stanj. Endogena hipoksija je obsežna skupina, odvisno od etiologije in patogeneze pa vključuje naslednje vrste: a) dihalno (pljučno); b) krvni obtok (srčno-žilni); c) hemic (kri); d) tkiva (ali histotoksična); e) mešana, poleg tega se trenutno oddajajo hipoksija substrata in preobremenitev.

S pretokom hipoksije odlikujejo strele, ki se razvijajo v nekaj sekundah ali deset sekundah; akutno - v nekaj minutah ali desetih minutah; subakutni - v nekaj urah so kronični, trajajo več tednov, mesecev, let.

Hipoksija se po resnosti deli na blago, zmerno, hudo in kritično, ponavadi s smrtnim izidom.

Glede na razširjenost je hipoksija pogosta (sistemska) in lokalna, ki sega do enega samega organa ali določenega dela telesa.

Do eksogene hipoksije pride z zmanjšanjem pO2 v vdihanem zraku in ima dve obliki: normobarično in hipobarično.

Hipobarična oblika eksogene hipoksije se razvije pri vzpenjanju na visoke gore in pri vzpenjanju na velike nadmorske višine z uporabo odprtih letal brez posameznih kisikovih naprav.

Normobarična oblika eksogene hipoksije se lahko razvije pri bivanju v rudnikih, globokih vodnjakih, podmornicah, potapljaških oblekah, pri operiranih bolnikih z okvaro anestezijske in dihalne opreme, smogom in onesnaženjem s plini v megacestah, ko je nezadostno število O2 vdihanega zraka pri normalnem skupnem atmosferskem tlaku.

Pri hipobaričnih in normobaričnih oblikah eksogene hipoksije je značilno zmanjšanje parcialnega tlaka kisika v alveolah, zato se proces oksigenacije hemoglobina v pljučih upočasni, odstotek oksihemoglobina in tlak kisika v krvi, tj. obstaja stanje hipoksemije. Hkrati se poveča vsebnost obnovljenega hemoglobina v krvi, kar spremlja razvoj cianoze, razlika med stopnjami napetosti kisika v krvi in ​​tkivih pa se zmanjša, hitrost njenega vstopa v tkiva pa se upočasni. Najnižja napetost kisika, pri kateri se lahko še vedno izvaja dihanje, se imenuje kritična. Pri arterijski krvi je kritična napetost kisika 27–33 mm Hg, za vensko kri - 19 mm Hg. Poleg hipoksemije se zaradi kompenzacijske hiperventilacije alveolov razvije hipokapnija. To vodi do premika krivulje disociacije oksihemoglobina v levo zaradi povečanja moči vezi med hemoglobinom in kisikom, zaradi česar je oteženo.

kisika v tkivu. Nastane dihalna (plinska) alkaloza, ki jo lahko kasneje nadomesti dekompenzirana metabolična acidoza zaradi kopičenja oksidiranih produktov v tkivih. Druga neželena posledica hipokapnije je poslabšanje oskrbe srca in možganov s krvjo zaradi zoženja arteriolov srca in možganov (to lahko povzroči omedlevico).

Obstaja poseben primer normobarične oblike eksogene hipoksije (ki je v zaprtem prostoru z okvarjenim prezračevanjem), ko se lahko zmanjšana vsebnost kisika v zraku kombinira s povečanjem parcialnega tlaka CO v zraku.2. V takih primerih je hkraten razvoj hipoksemije in hiperkapnije. Zmerna hiperkapnija ugodno vpliva na oskrbo srca in možganov s krvjo, povečuje razdražljivost dihalnega centra, vendar znatno kopiči CO t2 v krvi spremlja plinsko acidozo, premik krivulje disociacije oksihemoglobina v desno zaradi zmanjšanja afinitete hemoglobina za kisik, kar dodatno oteži proces oksigenacije krvi v pljučih in poslabša hipoksijo in tkivno hipoksijo.

Hipoksija pri patoloških procesih v telesu (endogeni)

Dihalna (pljučna) hipoksija se razvije z različnimi vrstami respiratorne odpovedi, ko je zaradi enega ali drugega razloga kisik iz alveolov težko vstopiti v kri. To je lahko posledica: 1) alveolarne hipoventilacije, zaradi katere v njih pade parcialni tlak kisika; 2) njihovo propadanje zaradi pomanjkanja površinsko aktivne snovi; 3) zmanjšanje dihalne površine pljuč zaradi zmanjšanja števila delujočih alveol; 4) težavnost difuzije kisika skozi alveolarno-kapilarno membrano; 5) moteno oskrbo s krvjo v pljučno tkivo, razvoj edema v njih; 6) pojavljanje velikega števila perfuziranih, vendar ne prezračenih alveolov; 7) povečano premikanje venske krvi v arterijo na ravni pljuč (pljučnica, edem, embolija a. Pulmonalis) ali srce (z nerezom kanala, ovalno odprtino itd.). Te motnje zmanjšujejo pO2 v arterijski krvi se zmanjša vsebnost oksihemoglobina, t.j. obstaja stanje hipoksemije. Če hipoventilacija alveola povzroči hiperkapnijo, ki znižuje afiniteto hemoglobina za kisik, se premika

disociacija oksihemoglobina v desno in otežuje proces oksigenacije hemoglobina v pljučih. Hkrati se vsebnost obnovljenega hemoglobina v krvi poveča, kar prispeva k pojavu cianoze.

Stopnja pretoka krvi in ​​kapaciteta kisika med dihalno hipoksijo je normalna ali povečana (kot kompenzacija).

Cirkulacijska (kardiovaskularna) hipoksija se razvije z motnjami cirkulacije in je lahko generalizirana (sistemska) ali lokalna.

Vzrok razvoja generalizirane cirkulacijske hipoksije je lahko: 1) pomanjkanje delovanja srca; 2) zmanjšanje žilnega tona (šok, kolaps); 3) zmanjšanje skupne mase krvi v telesu (hipovolemija) po akutni izgubi krvi in ​​dehidraciji; 4) povečano usedanje krvi (na primer v trebušne organe s portalno hipertenzijo itd.); 5) kršitev pretoka krvi v primerih rdečih krvničk blata in sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC); 6) centralizacija krvnega obtoka, ki se pojavi pri različnih vrstah šoka. Lokalna cirkulacijska hipoksija, ki zajame vsak organ ali območje telesa, se lahko razvije z lokalnimi obtočnimi motnjami, kot so venska hiperemija in ishemija.

Za vsa ta stanja je značilno zmanjšanje volumetrične hitrosti pretoka krvi. Skupna količina pretoka krvi v organe in dele telesa se zmanjša, količina dostavljenega kisika pa se ustrezno zmanjša, čeprav je njena napetost (pO)2) v arterijski krvi je lahko delež oksihemoglobina in kisikove normalne. Pri tej vrsti hipoksije se poveča stopnja izkoriščenosti kisika zaradi povečanega časovnega stika med njima in krvi, ko se hitrost pretoka krvi upočasni, hitrost pretoka krvi upočasni in pospeši kopičenje ogljikovega dioksida v tkivih in kapilarah, kar pospeši proces disociacije oksihemoglobina. Vsebnost oksihemoglobina v venski krvi se v tem primeru zmanjša. Arteriovenska kisikova razlika se poveča. Bolniki imajo akrocijanozo.

Povečanje izkoristka kisika v tkivih se ne pojavi v primeru povečane ranljivosti krvi ob arterio-venularni anastomozi zaradi spazma predkapilarnih sfinktrov ali

uničenje kapilarne prehodnosti med sladkanjem eritrocitov ali razvoj DIC. V teh pogojih je lahko vsebnost oksihemoglobina v venski krvi povišana. Enako se zgodi, ko se prenos kisika upočasni v segmentu poti od kapilar do mitohondrijev, ki se pojavi med intersticijskimi in intracelularnimi edemi, kar zmanjšuje prepustnost sten kapilar in celičnih membran. Iz tega sledi, da je za pravilno oceno količine kisika, ki ga porabijo tkiva, določitev vsebnosti oksihemoglobina v venski krvi zelo pomembna.

Hemična (krvna) hipoksija se razvije z zmanjšanjem kisikove zmogljivosti krvi zaradi zmanjšanja hemoglobina in rdečih krvnih celic (tako imenovane anemične hipoksije) ali zaradi nastajanja sort hemoglobina, ki ne morejo prenašati kisika, kot sta karboksihemoglobin in methemoglobin.

Zmanjšanje hemoglobina in rdečih krvnih celic se pojavi pri različnih vrstah anemije in hidremiji, ki je posledica prekomernega zadrževanja vode v telesu. Z anemijo pO2 v arterijski krvi in ​​odstotek oksigenacije hemoglobina ne odstopa od norme, vendar se skupna količina kisika, povezanega s hemoglobinom, zmanjša in njen pretok v tkivo je nezadosten. Pri tej vrsti hipoksije se skupna vsebnost oksihemoglobina v venski krvi v primerjavi z normo zmanjša, vendar je arteriovenska razlika v kisiku normalna.

Nastanek karboksihemoglobina se pojavi, ko zastrupitev z ogljikovim monoksidom (CO, ogljikov monoksid), ki je pritrjena na molekulo hemoglobina na istem mestu kot kisik, medtem ko afiniteta hemoglobina proti CO 250-350-krat (po različnih avtorjih) presega afiniteto za kisik. Zato se v arterijski krvi zmanjša odstotek oksigenacije hemoglobina. Ko je vsebnost 0,1% ogljikovega monoksida v zraku več kot polovica hemoglobina hitro spremeni v karboksihemoglobin. Kot je znano, se CO tvori med nepopolnim izgorevanjem goriva, delovanjem motorjev z notranjim zgorevanjem in se lahko kopiči v rudnikih. Pomemben vir CO je kajenje. Vsebina karboksihemoglobina v krvi kadilcev lahko doseže 10-15%, pri nekadilcih pa 1-3%. Zastrupitev z CO se pojavi tudi pri vdihavanju velikih količin dima med požari. Najpogostejši vir CO je metilen klorid - običajna sestavina topil.

barve. V telo vstopa v obliki hlapov skozi dihalne poti in skozi kožo, vstopi v kri v jetra, kjer se razgradi in tvori ogljikov monoksid.

Karboksihemoglobin ne more sodelovati pri transportu kisika. Nastajanje karboksihemoglobina zmanjša količino oksihemoglobina, ki je sposoben prenašati kisik, in tudi otežuje disociacijo preostalega oksihemoglobina in sproščanje kisika v tkiva. V zvezi s tem se zmanjša arteriovenska razlika v vsebnosti kisika. V tem primeru se disociacijska krivulja oksihemoglobina premakne v levo. Inaktivacijo 50% hemoglobina med konverzijo v karboksihemoglobin spremlja hujša hipoksija kot pomanjkanje 50% hemoglobina pri anemiji. Okoliščina, da pri zastrupitvi z CO ne pride do refleksne stimulacije dihanja, saj parcialni tlak kisika v krvi ostaja nespremenjen. Toksičen učinek ogljikovega monoksida na telo ni zagotovljen le z nastankom karboksihemoglobina. Majhen delež ogljikovega monoksida, raztopljenega v krvni plazmi, igra zelo pomembno vlogo, saj prodre v celice in poveča nastanek aktivnih kisikovih radikalov in peroksidacijo nenasičenih maščobnih kislin. To vodi do kršitve strukture in delovanja celic, predvsem v centralnem živčnem sistemu, z razvojem zapletov: depresija dihanja, padec krvnega tlaka. V primerih hude zastrupitve se hitro pojavi koma in pride do smrti. Najbolj učinkoviti ukrepi za pomoč pri zastrupitvi z CO so normalna in hiperbarična oksigenacija. Afiniteta ogljikovega monoksida proti hemoglobinu se zmanjšuje s povečanjem telesne temperature in pod vplivom svetlobe, pa tudi s hiperkapnijo, kar je povzročilo uporabo karbogena pri zdravljenju ljudi, zastrupljenih z ogljikovim monoksidom.

Karboksihemoglobin, ki ga tvori zastrupitev z ogljikovim monoksidom, je svetlo češnjevo rdeče barve, njegove prisotnosti pa ni mogoče vizualno določiti z barvo krvi. Za določitev vsebnosti CO v krvi se uporablja spektrofotometrični krvni test, barvni kemijski vzorci s snovmi, ki vsebujejo sočasno barvo maline iz krvi (formalin, destilirana voda) ali rjavo rdeč odtenek (KOH) (glejte poglavje 14.4.5).

Methemoglobin se od oksihemoglobina razlikuje v prisotnosti železovega hema v sestavi in ​​na enak način kot karboksihemoglobin.

bin, ima večjo afiniteto za hemoglobin kot kisik in ni sposoben prenašati kisika. V arterijski krvi med tvorbo methemoglobina se zmanjša odstotek oksigenacije hemoglobina.

Obstaja veliko število snovi - tvorci methemoglobina. Ti vključujejo: 1) nitro spojine (dušikovi oksidi, anorganski nitriti in nitrati, nitrati, organske nitro spojine); 2) amino spojine - anilin in njegovi derivati ​​v sestavi črnila, hidroksilamina, fenilhidrazina itd.; 3) različna barvila, npr. Metilen modro; 4) oksidanti - bertoletna sol, kalijev permanganat, naftalen, kinoni, sol rdeče krvi itd.; 5) zdravila - novokain, aspirin, fenacitin, sulfonamidi, PASK, vikasol, tsitramon, anestezin in drugi Snovi, ki povzročajo pretvorbo hemoglobina v methemoglobin, nastajajo v številnih industrijskih procesih: pri proizvodnji silaže, pri delu z acetilenskimi aparati za varjenje, herbicidi Kontakt z nitriti in nitrati se pojavlja tudi pri proizvodnji eksplozivov, konzerviranju hrane in pri kmetijskih delih; nitrati so pogosto prisotni v pitni vodi. Obstajajo dedne oblike methemoglobinemije zaradi pomanjkanja encimskih sistemov, ki sodelujejo pri transformaciji (redukciji) methemoglobina, ki se stalno oblikuje v majhnih količinah, v hemoglobin.

Oblikovanje methemoglobina ne samo zmanjšuje kisikovo kapaciteto krvi, temveč tudi drastično zmanjšuje sposobnost preostalega oksihemoglobina, da sprosti kisik v tkiva zaradi premika krivulje disociacije oksihemoglobina na levo. V zvezi s tem se zmanjša arteriovenska razlika v vsebnosti kisika.

Oblikovalci methemoglobina imajo lahko tudi neposreden inhibitorni učinek na tkivno dihanje, disociacijo oksidacije in fosforilacijo. Tako je v mehanizmu razvoja hipoksije v primeru zastrupitve z CO in methemoglobinskimi tvorbami pomembna podobnost. Simptomi hipoksije so odkriti, ko se 20-50% hemoglobina pretvori v methemoglobin. Konverzija 75% hemoglobina v methemoglobin je smrtna. Prisotnost methemoglobina v krvi več kot 15% daje krvi rjavo barvo ("čokoladna kri") (glejte poglavje 14.4.5).

Pri methemoglobinemiji pride do spontane demetmoglobinizacije zaradi aktivacije sistema reduktaze eritrocitov.

in kopičenje oksidiranih produktov. Ta proces se pospeši z delovanjem askorbinske kisline in glutationa. Pri hudih zastrupitvah z methemoglobinom lahko pride do terapevtskega učinka izmenjave transfuzije, hiperbarične oksigenacije in vdihavanja čistega kisika.

Za tkivno (histotoksično) hipoksijo je značilna kršitev sposobnosti tkiv, da absorbirajo kisik, ki ga dobijo, v normalnem volumnu zaradi motenj v sistemu celičnih encimov v transportni verigi elektronov.

V etiologiji te vrste hipoksije igrajo vlogo: 1) inaktivacija dihalnih encimov: citokromoksidaza pod delovanjem cianidov; celični dehidraz - pod delovanjem etra, uretana, alkohola, barbituratov in drugih snovi; inhibicija respiratornih encimov se pojavi tudi pod vplivom ionov Cu, Hg in Ag; 2) kršitev sinteze dihalnih encimov z pomanjkanjem vitamina B1, B2, PP, pantotenska kislina; 3) oslabitev konjugacije procesov oksidacije in fosforilacije pod vplivom faktorjev odcepitve (zastrupitev z nitriti, mikrobnimi toksini, ščitničnimi hormoni itd.); 4) mitohondrijske poškodbe zaradi ionizirajočega sevanja, lipidnih peroksidacijskih produktov, toksičnih metabolitov z uremijo, kaheksijo, hudimi okužbami. Histotoksična hipoksija se lahko razvije tudi z zastrupitvijo z endotoksinom.

V tkivni hipoksiji, zaradi disociacije oksidacije in fosforilacije, se lahko poraba kisika v tkivih poveča, vendar prevladujoča količina proizvedene energije izgine kot toplota in se ne more uporabiti za potrebe celice. Sinteza visokoenergijskih spojin se zmanjša in ne pokriva potrebnih tkiv, so v enakem stanju kot pri pomanjkanju kisika.

Podobno stanje se pojavi v odsotnosti oksidacijskih substratov v celicah, ki se pojavi v hudi obliki lakote. Na tej podlagi izolirana hipoksija substrata.

V primeru histotoksičnih in substratnih oblik hipoksije so napetost kisika in odstotek oksihemoglobina v arterijski krvi normalna, v venski krvi pa se poveča. Arteriovenska razlika v vsebnosti kisika se zmanjša zaradi zmanjšane uporabe kisika v tkivih. Cianoza se pri teh vrstah hipoksije ne razvije (Tabela 16-2).

Tabela 16-2. Glavni kazalniki, ki označujejo različne vrste hipoksije

Najpogostejše so mešane oblike hipoksije. Za njih je značilna kombinacija dveh glavnih tipov hipoksije ali več: 1) pri travmatskem šoku, skupaj s krvnim obtokom, se lahko zaradi oslabljene mikrocirkulacije v pljučih („šok pljuča“) razvije dihalna oblika hipoksije; 2) pri hudi anemiji ali množični tvorbi karboksi ali methemoglobina se razvije miokardna hipoksija, kar vodi do zmanjšanja njegove funkcije, upadanja krvnega tlaka - zaradi tega se pri anemični hipoksiji pojavi cirkulatorno plastenje; 3) zastrupitev z nitrati povzroča hemicne in tkivne oblike hipoksije, saj se pri delovanju teh strupov ne pojavi samo nastajanje methemoglobina, ampak tudi disociacija procesov oksidacije in fosfoliranja. Seveda imajo mešane oblike hipoksije močnejši škodljivi učinek kot katerikoli tip hipoksije, saj povzročajo razpad številnih kompenzacijskih-adaptacijskih reakcij.

Razvoj hipoksije prispeva k stanju, v katerem se povečuje potreba po kisiku - povišana telesna temperatura, stres, visoki fizični napori itd.

Preobremenitvena oblika hipoksije (fiziološke) se razvije pri zdravih ljudeh s težkim fizičnim delom, ko lahko oskrba tkiva s tkivom zaradi velike potrebe po njem postane nezadostna. V tem primeru koeficient porabe kisika v tkivih postane zelo visok in lahko doseže 90% (namesto 25% v normi). Metabolna acidoza, ki se razvije med težkim fizičnim delom, poveča učinkovitost kisika v tkivih in zmanjša moč vezi med hemoglobinom in kisikom. Parcialni tlak kisika v arterijski krvi je normalen, kot je vsebnost oksihemoglobina, v venski krvi pa so te številke močno zmanjšane. Arteriovenska razlika v kisiku v tem primeru narašča zaradi povečane porabe kisika v tkivih.

Kompenzacijsko-adaptivne reakcije med hipoksijo

Razvoj hipoksije je spodbuda za vključitev kompleksa kompenzacijskih in adaptivnih reakcij, namenjenih obnovi normalne oskrbe tkiv s kisikom. Sistem krvnih organov, dihanje, krvni sistem,

Obstaja aktivacija številnih biokemičnih procesov, ki prispevajo k oslabitvi kisikove izgube celic. Adaptivne reakcije praviloma potekajo pred pojavom hude hipoksije.

Pri akutnih in kroničnih oblikah hipoksije obstajajo pomembne razlike v naravi kompenzacijskih-adaptivnih reakcij. Nujne reakcije, ki se pojavijo med akutno razvijajočo se hipoksijo, so primarno izražene v spremembah v delovanju obtočil in dihal. Poveča se minutni volumen srca zaradi tahikardije in povečanja sistoličnega volumna. Krvni tlak, hitrost pretoka krvi in ​​venska kri se vrnejo v srce, kar prispeva k pospešitvi dostave kisika v tkiva. V primeru hude hipoksije je krvni obtok centraliziran - pomemben del krvi se pretaka do vitalnih organov. Razširite krvne žile v možganih. Hipoksija je močan vazodilator za koronarne žile. Obseg koronarnega pretoka krvi se znatno poveča z zmanjšanjem vsebnosti kisika v krvi do 8–9 vol.%. Hkrati se zožijo mišice mišic in organi trebušne votline. Pretok krvi skozi tkiva je reguliran s prisotnostjo kisika v njih, in manjša je njegova koncentracija, več krvi teče v ta tkiva.

Vazodilacijski učinek razpadnih produktov ATP (ADP, AMP, anorganski fosfat) in CO t2, H + - ioni, mlečna kislina. Med hipoksijo se njihovo število poveča. V pogojih acidoze se zmanjša razdražljivost α-adrenoreceptorjev glede kateholaminov, kar prispeva tudi k širjenju krvnih žil.

Nujne prilagoditvene reakcije dihal se kažejo v povečani frekvenci in poglabljanju, kar prispeva k boljšemu prezračevanju alveol. Vkljucitev rezervnih alveolov v proces dihanja. Povečana dotok krvi v pljuča. Alveolarna hiperventilacija vodi do razvoja hipokapnije, ki poveča afiniteto hemoglobina za kisik in pospešuje oksigenacijo krvi, ki teče v pljuča. V dveh dneh po nastanku akutne hipoksije se poveča vsebnost 2,3-DFG in ATP v eritrocitih, kar prispeva k pospešitvi sproščanja kisika v tkiva. Med reakcijami na akutno hipoksijo je povečanje mase krožeče krvi zaradi praznjenja skladišč krvi in ​​pospešenega izpiranja rdečih krvnih celic.

iz kostnega mozga; to poveča kisikovo kapaciteto krvi. Adaptivne reakcije na nivoju tkiv s kisikom stradajo se izražajo v povečanju konjugacije procesov oksidacije in fosforilacije ter pri aktivaciji glikolize, zaradi česar se lahko v kratkem času zadovoljijo energetske potrebe celic. Ko se glikoliza poveča v tkivih, se kopiči mlečna kislina, razvije se acidoza, ki pospeši disociacijo oksihemoglobina v kapilarah.

V eksogeni in respiratorni hipoksiji je ena od značilnosti interakcije hemoglobina s kisikom zelo prilagodljiva: zmanjšanje koncentracijeaOh2 od 95-100 do 60 mm Hg. Čl. malo vpliva na stopnjo oksigenacije hemoglobina. Torej, na straOh2, enaka 60 mm Hg, bo 90% hemoglobina povezano s kisikom, in če dostava oksihemoglobina v tkiva ni motena, potem s to znatno zmanjšano pO2 v arterijski krvi ne bodo doživeli hipoksije. Nazadnje, še ena manifestacija prilagoditve: v pogojih akutne hipoksije se funkcija in zato potreba po kisiku mnogih organov in tkiv, ki niso neposredno vključena v zagotavljanje kisika, zmanjšuje.

Med kronično hipoksijo se na podlagi različnih bolezni (na primer prirojenih srčnih napak), z dolgim ​​bivanjem v gorah, s posebnim treningom v tlačnih komorah pojavijo dolgotrajne kompenzacijsko-adaptivne reakcije. V teh razmerah je opaziti povečanje števila eritrocitov in hemoglobina zaradi aktiviranja eritropoeze pod delovanjem eritropoetina, ki ga ledvice močno izločajo med hipoksijo. Posledično se povečata vsebnost kisika v krvi in ​​njegova prostornina. V eritrocitih se poveča vsebnost 2,3-DFG, kar zmanjša afiniteto hemoglobina za kisik, kar pospeši vrnitev v tkiva. Dihalna površina pljuč in njihova vitalna zmogljivost se povečata zaradi nastajanja novih alveolov. Pri ljudeh, ki živijo v visokogorju na visoki nadmorski višini, se poveča volumen prsnega koša, razvije se hipertrofija dihalnih mišic. Vaskularna pljuča se širi, polni se krvni obtok, kar lahko spremlja hipertrofija miokarda predvsem zaradi desnega srca. V miokardiju in dihalnih mišicah se poveča vsebnost mioglobina. Ob istem času, število mitohondrijev in

poveča afiniteto dihalnih encimov do kisika. Zmogljivost mikrovaskulature v možganih in srcu se poveča zaradi širjenja kapilar. Pri ljudeh, ki so v stanju kronične hipoksije (npr. Pri srčni ali respiratorni odpovedi), se vaskularizacija perifernih tkiv poveča. Eden od znakov tega je povečanje velikosti končnih falang z izgubo normalnega kota posteljice za nohte. Še ena manifestacija kompenzacije pri kronični hipoksiji je razvoj kolateralne cirkulacije, pri kateri pride do težav v pretoku krvi.

Obstaja določena posebnost prilagoditvenih procesov med vsako vrsto hipoksije. Adaptivne reakcije v manjši meri se lahko kažejo v patološko spremenjenih organih, ki so odgovorni za razvoj hipoksije v vsakem posameznem primeru. Na primer, hemična in hipoksična (eksogena + dihalna) hipoksija lahko povzroči povečanje minutnega volumna srca, medtem ko cirkulatorna hipoksija, ki se pojavi pri srčnem popuščanju, ne spremlja takšnega adaptivnega odziva.

Hipoksija obtoka

Posebnosti cirkulacijske hipoksije, tj. Pomanjkanja kisika, ki jih povzroča okrnjen krvni obtok (cirkulacija), upoštevajo zmanjšanje količine kisika v organih in tkivih, padec P02 v tkivih in vensko kri, ki iz njih izhaja z normalnim hemoglobinom v krvi, njegov normalni kisik visoko vsebnost kisika v arterijski krvi. Zmanjšanje pretoka krvi neizogibno povzroči zmanjšanje pretoka kisika v krvi. Tako se bo zmanjšanje IOC za 43% (ko je vsebnost kisika v arterijski krvi 180 ml / l) zmanjšala tudi za prenos kisika tudi za 43% (z 821 na 468 ml / min), tj. ista slika bo opažena kot v opisanem primeru z anemično hipoksijo, vendar bo vsebnost kisika v venski krvi višja - 85 ml / l, premaknjena z njimi - približno 45%, P502 bo 25 mm Hg. Čl. Slednja številka je zelo blizu povprečni napetosti kisika v tkivih. Zato je tkivna hipoksija v tem primeru manj izrazita kot pri hipoksiji anemičnega izvora, če pa upoštevamo neenakomerno porazdelitev P02 v tkivih, se bodo v celotnem tkivnem območju, ki je slabše zagotovljena s kisikom, opazila huda hipoksija in celo anoksija (pomanjkanje kisika), tj. v nekaterih območjih bo napetost kisika pod kritično ravnjo, oksidativni procesi bodo moteni.

Hipoksija tkiv je neobvezna sestavina obremenitve dihal, hipoksije in hipoksije. To je posledica pomanjkanja učinkovitosti funkcije.

Resnost cirkulatorne hipoksije ne določa toliko zmanjšanje celotne hitrosti pretoka krvi, kot je to pri oslabljeni funkciji srca, ampak zmanjšanje lokalnega (lokalnega) pretoka krvi. Tako lahko oslabljen krvni obtok (krči možganskih žil, nastanek krvnih strdkov, sklerotične spremembe v krvnih žilah) povzroči resne posledice, saj so možgani še posebej občutljivi na pomanjkanje kisika. Motnje v možganski cirkulaciji spremljajo omotica, slabost, težave pri ohranjanju ravnovesja, nestalen hod in poslabšanje delovanja višjih delov možganov. Akutno cerebrovaskularno nesrečo spremlja omedlevica, izguba zavesti. V hudih primerih lahko pride do pareze (delne okvare motorične funkcije) in paralize. Motnje lokalnega pretoka krvi lahko povzročijo, da se tkivni odseki umrejo z ostro bolečino.

Motnje krvnega pretoka v koronarnih žilah srca povzročijo ishemično bolezen, miokardni infarkt in prenehanje pretoka krvi v skeletnih mišicah (mišice spodnjih okončin) povzroči nekrozo območij, ki niso povezana s krvjo, čemur sledi gangrena. Pri kršitvah lokalnega krvnega obtoka (različnega izvora, pogosto zaradi krvnih strdkov, zamašitev krvnih žil), se pojavijo srčni napadi v pljučih, ledvicah in jetrih.

Zmanjšanje splošne stopnje pretoka krvi povzroči poslabšanje izmenjave plina v pljučih, zaradi česar je arterijska kri podzasićena s kisikom, pojavlja se arterijska hipoksemija, tj. Hipoksična hipoksija se doda cirkulatorni hipoksiji, ki ovira oskrbo s kisikom s kisikom.

Zakaj se pojavlja in kako zdraviti cirkulatorno hipoksijo?

Kisik je ena najpomembnejših komponent, ki podpira vse vitalne procese. S svojim pomanjkanjem se v telesu razvijejo številne patologije. Če blokirate dostop kisika do možganov, v manj kot minuti pride koma in po nekaj minutah - smrt. Zato je pomembno razumeti, kaj je kisikanje in kako zdraviti cirkulatorno hipoksijo, da bi zaščitili svoje telo.

Splošni koncept cirkulatorne hipoksije

Patologija se razvije na ozadju različnih obtočnih motenj

Celotno človeško telo deluje kot ena enota, kjer so vsi organi in sistemi tesno povezani. V zvezi s tem, če pride do napake v enem sistemu, potem trpi celotno telo.

Kri opravlja transportno funkcijo in prenaša kisik iz pljuč z vsemi potrebnimi snovmi - minerali, vitamini in mikroelementi. Če je krvni obtok okrnjen, primanjkuje vseh teh koristnih sestavin, zaradi katerih veliko organov preneha delovati v polnem potencialu.

Ko zaradi slabega krvnega obtoka v možganih ni dovolj kisika, se to odstopanje imenuje hipoksija (kisikova stradanje). Običajno je razdeljen na več vrst, odvisno od vzrokov in intenzivnosti razvoja:

  • Akutna oblika hipoksije se pojavi, ko se prekine dotok krvi v možgansko tkivo. Najpogosteje se pojavi zaradi poškodb, nesreč, operacij z veliko izgubo krvi.
  • Hipoksija strele se hitro razvije v nekaj minutah.
  • Kronična patologija se pojavi pri ljudeh s kardiovaskularnimi težavami.

Hipoksija je ohlapen koncept in obstaja več vrst le-teh, odvisno od osnovnega vzroka razvoja:

  1. zaradi slabe kakovosti zraka, ki ni nasičen s kisikom, se lahko pojavi eksogeni tip bolezni
  2. dihalna hipoksija je patologija, povezana s pomanjkanjem kisika zaradi motenj v dihalnih organih
  3. ko tkiva v telesu absorbirajo kisik, se razvije hipoksija tkiva
  4. Kronična oblika se pojavi z razvojem bolezni srca in ožilja. To je prav ta bolezen, katere razvoj je lahko odvisen od milijona vzrokov, povezanih s krvnimi žilami in srčno aktivnostjo.

Vzroki bolezni

Hipoksija obtočil je ishemična in kongestivna.

Zaradi krvnega obtoka so možgani nasičeni s kisikom. Ta vrsta hipoksije se razvije zaradi motenj cirkulacije. Iz tega sledi, da je lahko kakršna koli patologija žilnega sistema ali srca vzrok za hipoksijo.

Upoštevajte najbolj osnovno:

  • Ishemična bolezen - neuspeh pri oskrbi s krvjo
  • razvoj miokardnega infarkta je patologija, pri kateri umrejo nekatera vezna tkiva na srčni mišici in jih nadomestijo brazgotine. Zaradi tega se zmanjša srčna elastičnost in moti srčni utrip.
  • Tromboza je tudi ena najpogostejših bolezni žilnega sistema, ki se pojavlja na vsakih 5 bolnikih. pojavlja se kot posledica prekomerne proizvodnje trombocitov, ki se držijo drug proti drugemu in tvorijo blokado krvnih žil
  • krčne žile so povezane z izgubo žilne elastičnosti in zgostitvijo krvi. Zaradi tega je krvni tlak moten, pojavijo se blokade, zato kri ne more v celoti krožiti.
  • Ateroskleroza je patologija žilnega sistema. Najpogosteje se pojavi zaradi podhranjenosti in presnovnih motenj, pri katerih telo holesterola ne odstrani v celoti. Ostanki maščobe v krvi, deponirani na stenah krvnih žil. Ko se držijo, se pojavijo tako imenovani plasti holesterola, ki zaprejo venski lumen in poslabšajo krvni obtok. Zaradi tega v telesu primanjkuje kisika

Poleg tega lahko obstaja veliko več razlogov za razvoj patologije v možganih, vendar so vsi povezani z okvarjenim krvnim obtokom (od tod tudi ime - cirkulacijska hipoksija).

Prvi znaki in nevarnost hipoksije

Motnje, glavoboli in utrujenost so znaki patologije.

Z razvojem hipoksije se morate takoj posvetovati z zdravnikom, saj lahko to stanje povzroči komo ali smrt.

Hipoksija se lahko sumi iz naslednjih razlogov in glavnih značilnosti:

  • glavoboli, omotica, zacvetenje oči
  • nenadne spremembe krvnega tlaka
  • povečanje srčne frekvence (tahikardija)
  • zmanjšanje zaščitnih funkcij telesa, visoka občutljivost na različne okužbe kaže na kronično hipoksijo
  • anemija - zmanjšanje količine hemoglobina v rdečih krvnih celicah (krvnih telesih), ki je odgovorno za prevoz kisika

Poleg tega se v ozadju pomanjkanja kisika razvijejo različne bolezni, lahko se poslabša spomin, oseba izgubi težo, lase, nohti, zobje se poslabšajo, kosti postanejo bolj krhke. Z eno besedo, vsi življenjski procesi se poslabšajo.

Če se pravočasno ne obrnete na pomoč, je najhujša stvar, ki se lahko zgodi, smrt.

Poleg tega se lahko razvijejo številne različne patologije. Na primer, zaradi pomanjkanja kisika začnejo mehka tkiva umirati, kar vodi do gangrene možganov. Poleg tega so zaradi zmanjšanja kisika moteni možgani, ki so odgovorni za vse vitalne procese v telesu. V povezavi s temi motnjami se pojavijo v ledvicah, jetrih, prebavnem traktu in drugih organih in sistemih.

Zdravljenje z zdravili

Hiperbarična oksigenacija se uporablja za vzdrževanje normalne oskrbe celic s kisikom.

Zdravljenje se pojavi takoj po postavitvi diagnoze. Zdravnik opravi vrsto pregledov in testov, po katerih napiše tečaj zdravljenja. Najprej je pomembno omeniti, da bo vrsta terapije odvisna od vzroka, ki je povzročil kršitev krvnega obtoka. Na primer, če je postenje posledica tromboze, potem, dokler se ne izboljša krvni obtok, hipoksija ne bo mimo.

Kajenje, neomejena uporaba alkohola, droge, pomirjevala in druge kemikalije, ki uničujejo telo, so pogosto vzroki. Če je to razlog, je dovolj, da se vrnemo k normalnemu načinu življenja in pravilni prehrani, ki bo samo po sebi izboljšala kakovost krvnega obtoka in izboljšala delovanje možganov.

V primeru trenutne hipoksije je pomembno razumeti njen vzrok. Lahko je dovolj, da prezračite sobo ali greste na svež zrak. Vse druge dejavnike zdravnik zdravi z zdravili, ki vplivajo na osnovni vzrok patologije.

Tradicionalna medicina proti hipoksiji

Pomembno je! Hipoksija lahko povzroči smrt

Tradicionalne medicinske metode, ki temeljijo na vnosu različnih "lastnih" zdravil, so že dolgo znane po svoji učinkovitosti. To je v veliki meri odvisno od naravnosti uporabljenih sestavin, ki so bogate z vitamini, minerali, flavonoidi, antioksidanti in drugimi snovmi, potrebnimi za polno delovanje mnogih organov in sistemov.

Kar se tiče cirkulatorne hipoksije, naj tradicionalna medicina vključuje jemanje zdravil, zelišč in drugih sestavin. Ki neposredno vplivajo na kakovost krvi in ​​krvni obtok. Na primer, med z limono se je izkazal za najboljše zdravilo proti aterosklerozi.

Bujoni preslice, bršljana, pepela redčijo kri in zmanjšajo njeno viskoznost, s čimer se izboljša krvni obtok, tudi če so plovila blokirana.

Hipoksije ne bo popolnoma zdravilo. Toda bistveno poveča količino kisika, ki se dobavlja v možgane. Prav tako je pomembno, da občasno nadzirate svojo telesno težo, kar v veliki meri vpliva na delovanje srca in krvnih žil. Vse te bolezni so pogosto debele ljudi.

Pri preprečevanju ni posebne metode proti hipoksiji. Če poznate možne vzroke, lahko shranite svoje telo. Prvi je popolno prezračevanje sob in dnevne sprehode na svežem zraku. Naslednji - šport, ki bo vodil tudi v telesu in vaskularnem sistemu. Pomembno je, da se znebite slabih navad in nadzirate njihovo prehrano.

Več informacij o tem, kako ravnati s kisikom, lahko najdete v videoposnetku:

Z vsemi pravili, lahko bistveno zmanjša tveganje za bolezni srca in ožilja, in, kot rezultat, razvoj hipoksije. V zvezi z napovedmi, s pravočasnim zdravljenjem in pravično obravnavo, se lahko hitro in popolnoma znebite bolezni. Glavna stvar je, da ne zanemarimo prvih znakov in ne čakamo, dokler patologija ne mine sama od sebe. Ne bo delovalo, če ne zagotovite celovitega zdravljenja z vnosom številnih zdravil in pravilne prehrane.

Hipoksija - kaj je to, simptomi in znaki, stopnje in posledice

Stanje telesa, v katerem celice in tkiva niso nasičeni s kisikom, se imenuje hipoksija. Pojavlja se pri odraslih, otrocih in celo otroku v maternici. To stanje je patološko. Povzroča resne in včasih nepopravljive spremembe vitalnih organov, vključno s srcem, možgani, centralnim živčnim sistemom, ledvicami in jetri. Posebne farmakološke metode in zdravila pomagajo preprečevati zaplete. Namenjeni so povečanju količine kisika, ki se dostavi v tkiva, in zmanjšanju potrebe po njem.

Kaj je hipoksija

Medicina ta koncept opredeljuje kot patološko stanje, pri katerem v telesu primanjkuje kisika. Pojavi se, ko pride do motenj v uporabi te snovi na celičnem nivoju ali pri pomanjkanju vdihanega zraka. Izraz je sestavljen iz dveh grških besed - hypo in oxigenium, ki sta prevedena kot »malo« in »kisik«. Na ravni gospodinjstva je hipoksija kisikova stradanje, ker vse celice telesa trpijo zaradi njegove pomanjkljivosti.

Razlogi

Pogost vzrok stradanja s kisikom je lahko pomanjkanje kisika v telesu ali prekinitev njegove absorpcije v telesnih tkivih. To omogočajo bodisi neugodni zunanji dejavniki ali nekatere bolezni in stanja. Če se zaradi pomanjkanja kisika v vdihanem zraku razvije kisikova izgladnost, se oblika patologije imenuje eksogena. Njeni vzroki so:

  • bivanje v vodnjakih, rudnikih, podmornicah ali drugih zaprtih prostorih, ki nimajo komunikacije z zunanjim okoljem;
  • smog v mestu, močan plin;
  • slabo prezračevanje prostorov;
  • nepravilno delovanje anestezije in dihalne opreme;
  • biti v sobi, kjer je veliko ljudi;
  • izpuščeno ozračje na višini (pilotna bolezen, gorska in višinska bolezen).

Če je patologija posledica kakršnekoli bolezni ali stanja telesa, se imenuje endogena. Razlogi za to vrsto kisikove izgube so:

  • bolezni dihal, kot so azbestoza (azbestni prah, ki se usede v pljuča), pnevmotoraks, hemotoraks (polnjenje plevralne votline z zrakom ali krvjo), bronhospazem, bronhitis, pljučnica;
  • prisotnost tujih teles v bronhih, na primer po naključnem zaužitju;
  • pridobljene ali prirojene srčne napake;
  • zlomi in premikanje kosti prsnega koša;
  • bolezni ali bolezni srca, kot so srčni infarkt, srčno popuščanje, obolenje perikarda, kardioskleroza (zamenjava srčne mišice s vezivnim tkivom);
  • poškodbe, tumorji in druge bolezni možganov, ki poškodujejo dihalni center osrednjega živčnega sistema;
  • venska hiperemija (pletora);
  • zastoj v sistemu nadrejene ali spodnje vene cave;
  • akutna izguba krvi;
  • asfiksija (asfiksija) katere koli narave;
  • močno zoženje krvnih žil v različnih organih.

Intrauterina hipoksija

Pri nerojenem otroku je pomanjkanje kisika zelo nevarno. Povzroča resne zaplete: v zgodnji fazi nosečnosti, kasnejšo upočasnitev ali razvojno patologijo ploda, prizadetost centralnega živčnega sistema. Kisično stradanje otroka povzročajo nekatere sistemske bolezni nosečnice, med drugim:

  • bolezni srca in ožilja, ki vodijo v vazospazme in poslabšanje fetalne oskrbe s krvjo;
  • bolezni notranjih organov, kot so pielonefritis in vnetje sečil;
  • anemija zaradi pomanjkanja železa, ki moti pretok kisika v tkiva;
  • kronične bolezni dihal, kot so bronhialna astma ali astmoidni bronhitis;
  • endokrine motnje.

Hipoksija med nosečnostjo je pogosto povezana s slabimi navadami žensk. Nosečnicam je strogo prepovedano kaditi in piti alkohol. Vsi toksini vstopajo v krvni obtok otroka in povzročajo resne zaplete. Fetalna hipoksija je lahko povezana z drugimi motnjami:

  • nenormalnosti v razvoju placente ali popkovine;
  • nosečnost po nosečnosti;
  • zvišan ton maternice;
  • prezgodnja ablacija placente;
  • okužba ploda;
  • nezdružljivost fetalne krvi z materino krvjo zaradi Rh faktorja;
  • podaljšano stiskanje glave v porodnem kanalu;
  • prepletanje vrvice okoli vratu;
  • v sluznici dihal ali plodovnice.

Znaki

Za določitev hipoksije pri ljudeh je lahko na določenih razlogih. Obstajajo simptomi, ki so skupni vsem vrstam kisikovih stradanj. Pojavijo se, ko možgani absorbirajo manj kisika, ki ga potrebuje. Pri takšni kršitvi so opazili naslednje simptome:

  1. Inhibicija živčnega sistema. Ima izrazit značaj. Bolnik se pritožuje na slabost, glavobol in omotico. Včasih pride do okvare vida in celo do izgube zavesti.
  2. Povečana razdražljivost. Oseba preneha nadzorovati govor in gibanje, se počuti v stanju evforije.
  3. Spremenite ton kože. Obraz osebe začne blediti, nato pa se obarva modro ali postane rdečica. Hladni znoj kaže, da se možgani poskušajo samostojno spopasti s stanjem.
  4. Poškodbe možganov. Razvita s hudo kislinsko lakoto, lahko vodi do otekanja možganov. To stanje spremlja izguba vseh refleksov ter motnje v delovanju in strukturi organov. Bolnik pade v komo.

Akutna hipoksija

Simptomi pomanjkanja kisika so za akutne in kronične oblike nekoliko drugačni. V primeru strele na post ni niti en simptom, saj se smrt zgodi v 2-3 minutah. Ta pogoj je zelo nevaren in zahteva nujno pomoč. Akutna oblika hipoksije se razvije v 2-3 urah in je značilna:

  • zmanjšanje srčnega utripa;
  • padec krvnega tlaka;
  • sprememba skupnega volumna krvi;
  • dihanje postane nepravilno;
  • komo in agonija s kasnejšo smrtjo, če hipoksija v začetni fazi ni bila odpravljena.

Kronična

Ta oblika hipoksije se kaže v hipoksičnem sindromu. V tem primeru obstajajo simptomi centralnega živčnega sistema. Občutljivi na pomanjkanje kisika so možgani. V tkivih organa se razvijejo krvavitve, nekroze in drugi znaki uničenja celic. V zgodnji fazi te spremembe povzročijo stanje evforije in motorične anksioznosti.

Z napredovanjem hipoksije je možganska skorja zavrta. Simptomi so pod vplivom alkohola. Bolnik čuti naslednje občutke:

  • krči;
  • zaspanost;
  • slabost, bruhanje;
  • nehoteno izločanje urina, blata;
  • motnje zavesti;
  • tinitus;
  • letargija;
  • glavobol;
  • omotica;
  • pomanjkanje koordinacije premikov;
  • letargija

Ob konvulzijah se lahko razvije opisthotonus, stanje, v katerem je oseba obokana z lokom, upognjene mišice vratu in hrbta, glava zavrže nazaj, roke pa se zvijejo v komolcih. Poza spominja na »most«. Poleg znakov depresije možganske skorje opazimo hipoksijo:

  • bolečina v srcu;
  • močno zmanjšanje žilnega tonusa;
  • tahikardija;
  • nizka telesna temperatura;
  • kratka sapa;
  • depresija;
  • padec krvnega tlaka;
  • cianoza - cianoza kože;
  • nepravilno dihanje;
  • delirij - “delirium tremens”;
  • Korsakovski sindrom - izguba orientacije, amnezija, zamenjava resničnih dogodkov z izmišljenimi.

Vrste hipoksije

Glede na vrsto razširjenosti kisikove izgube je hipoksija pogosta ali lokalna. Najširša klasifikacija to stanje deli na vrste, odvisno od etiologije, tj. vzrokov. Tako se zgodi hipoksija:

  1. Exogenous. Imenuje se tudi hipoksična hipoksija, ki jo povzročajo okoljski dejavniki. Patologija se razvije zaradi pomanjkanja kisika v telesu.
  2. Endogeni. Povezano z boleznimi ali motnjami tretjih oseb.

Endogena hipoksija je glede na etiologijo razdeljena na več podtipov. Vsak tip ima poseben vzrok:

  1. Dihanje (pljučno, dihalno). Razvija se zaradi ovir v predelu pljučnih alveol, ki hemoglobinu preprečuje takojšen stik s kisikom.
  2. Kroženje. Pojavlja se zaradi motenj cirkulacije. Glede na mehanizem razvoja je razdeljen na ishemičen in stagniran.
  3. Hemic. Opaženo s hitrim znižanjem hemoglobina. Hemična hipoksija je anemična ali je posledica slabšanja kakovosti hemoglobina.
  4. Tkivo. Povezan s prenehanjem absorpcije kisika zaradi zatiranja aktivnosti encimov. Hipoksija tkiv je opažena pri sevanju, zastrupitvi mikroorganizmov s strupenimi snovmi, plinom ogljikovega monoksida ali solmi težkih kovin.
  5. Substrat. Ob normalnem prenosu kisika je pomanjkanje hranil. Pogosto se slavi z diabetesom ali dolgotrajnim postom.
  6. Pretovarjanje. Pojavi se po težkih fizičnih naporih.
  7. Mešano To je najresnejši tip, ki ga opazimo v primeru resnih smrtno nevarnih patologij, na primer v primeru kome ali zastrupitve.

Naslednja klasifikacija deli hipoksijo na vrste, pri čemer upošteva stopnjo razvoja kisikove izgube. Najbolj nevarna je tista, ki se zelo hitro pokaže, ker pogosto vodi v smrt. Na splošno obstajajo naslednje vrste hipoksije:

  • kronična - traja od nekaj tednov do nekaj let;
  • subakutni - se razvije v 5 urah;
  • akutno - ne traja več kot 2 uri;
  • strele hitro - traja 2-3 minute.

Stopinje

Razvrstitev hipoksije se razlikuje, odvisno od stopnje resnosti njenih simptomov in resnosti pomanjkanja kisika. Glede na te dejavnike pomanjkanje kisika ima naslednje stopnje:

  1. Kritično. Hipoksični sindrom vodi v komo ali šok, lahko povzroči agonijo, smrt.
  2. Težka Pomanjkanje kisika je zelo izrazito, tveganje za nastanek kome je veliko.
  3. Zmerna. Klinični znaki hipoksije se kažejo v mirovanju.
  4. Enostavno Kisično stradanje opazimo samo med fizičnim naporom.

Posledice

Pomanjkanje kisika vpliva na delovanje vseh organov in sistemov. Posledice so odvisne od tega, kako dolgo je bila patologija izločena in kako dolgo je trajala. Če kompenzacijski mehanizmi še niso izčrpani in pomanjkanje kisika odpravljeno, se ne bodo pojavile negativne posledice. Ko se je patologija pojavila v obdobju dekompenzacije, so zapleti določeni s trajanjem kisikove stradanja.

Možgani bolj trpijo zaradi tega stanja, saj brez kisika zdrži le 3-4 minute. Potem lahko celice umrejo. Jetra, ledvice in srce zdržijo približno 30-40 minut. Glavni učinki pomanjkanja kisika:

  • izčrpanje prilagoditvenih rezerv;
  • oslabitev protitumorske zaščite;
  • zmanjšana imunost;
  • zmanjšanje spomina in hitrost reakcije;
  • nevropsihiatrični sindrom;
  • psihoza;
  • demenca;
  • parkinsonizem (tresenje paralize);
  • nestrpnost do fizičnih naporov;
  • maščobna degeneracija mišičnih celic, miokard, jetra.

Posledice za otroka

Pomanjkanje kisika je eden od pogostih vzrokov ne le fetalne umrljivosti, temveč tudi pojavljanje malformacij v njem. Posledice so odvisne od trimesečja nosečnosti in stopnje pomanjkanja kisika:

  1. Prvo trimesečje V tem obdobju poteka polaganje organov, zato lahko zaradi pomanjkanja kisika razvoj zarodka upočasnimo in nastanejo nepravilnosti.
  2. Drugo trimesečje Na tej stopnji obstajajo težave s prilagajanjem otroka in patologijo centralnega živčnega sistema. V kronični obliki lahko otrok umre.
  3. Tretje trimesečje Pomanjkanje kisika povzroča zaostanek v razvoju nosečnosti. Možna je tudi resna poškodba otrokovega živčnega sistema. Med porodom povzroča zadušitev kisika.

Posledice fetalne hipoksije pri otroku po rojstvu

Odloženo pomanjkanje kisika po rojstvu otroka resno vpliva na njegovo zdravje. Otrok postane nemiren, zlahka vzbujajoč, trpi zaradi visokega mišičnega tonusa. Slednje se izraža v pogostem trzanju z nogami ali rokami, krči, tresenjem brade. Drugi simptomi so letargija, pogoste regurgitacije in nepripravljenost za jemanje prsi. Seznam resnejših posledic vključuje:

  • mrtvorojenost;
  • zgodnja poporodna smrt;
  • oslabljen ali zapoznel psihomotorični in intelektualni razvoj;
  • lezije krvnih žil in srca;
  • bolezni živčnega sistema;
  • težave z urinarnimi organi;
  • huda očesna bolezen.

Kako določiti fetalno hipoksijo

Z visokimi motoričnimi aktivnostmi lahko sumite, da ima otrok pomanjkanje kisika. Gre za refleks, s katerim otrok poskuša obnoviti normalen pretok krvi in ​​povečati prekrvavitev. Nosečnica čuti naslednje:

  • hitro gibanje otroka;
  • ostri močni šoki, ki povzročajo bolečino in nelagodje;
  • pri povečanju pomanjkanja kisika - postopno slabljenje šokov, ki lahko popolnoma izginejo.

Na zadnjem znaku je treba opozoriti žensko. Na splošno se plodna aktivnost v predporodni kliniki opazuje od 28. tedna zdravljenja. Pri določanju intrauterinega pomanjkanja kisika zdravniki uporabljajo naslednje metode:

  1. Poslušanje srčnih tonov. V ta namen se uporablja stetoskop - posebna porodnična naprava. To vam omogoča, da ocenite ton, ritem in srčni utrip, da opazite tuje zvoke.
  2. Kardiotokografija. To je fiksacija srčnega utripa na papirju s pomočjo posebnega ultrazvočnega senzorja.
  3. Dopplerometrija. Sestavljen je iz študij odstopanj pretoka krvi med plodom in žensko. Metoda pomaga določiti resnost kisikove stradanja.

Poleg osnovnih metod se uporabljajo tudi laboratorijske preiskave krvi za raven hormonov in biokemična sestava. Za potrditev hipoksije je predpisan test amnijske tekočine za prisotnost originalnega kala mekonija v njih. Opozarja na sprostitev mišic danke otroka zaradi pomanjkanja kisika. Ta diagnostična metoda igra pomembno vlogo pri povečanju delovne aktivnosti. Od tega bo odvisen celoten proces poroda.

Zdravljenje

V večini primerov obstaja pomanjkljiva oblika kisika. Zato mora biti pristop zdravljenja celovit. Hiperbarična oksigenacija, postopek za injiciranje tega plina v pljuča pod pritiskom, se uporablja za vzdrževanje oskrbe celic s kisikom. Določa:

  • raztapljanje kisika neposredno v krvi brez vezave na rdeče krvne celice;
  • dostavo v vsa tkiva in organe kisika;
  • razširitev srčnih in možganskih žil;
  • delovanju organov v celoti.

Za cirkulacijsko obliko je indicirano jemanje zdravil za srce in zdravil, ki povečujejo krvni tlak. V primeru izgube krvi, ki ni združljiva z življenjem, so potrebne transfuzije krvi. Hemično hipoksijo, poleg hiperbarične oksigenacije, zdravimo z naslednjimi postopki:

  • transfuzije krvi ali rdečih krvnih celic;
  • uvajanje zdravil, ki izvajajo funkcije encimov;
  • izmenjava plazme in hemosorpcija (čiščenje krvi);
  • uvedbo nosilcev kisika, glukoze ali steroidnih hormonov.

Med nosečnostjo je zdravljenje pomanjkanja kisika usmerjeno v normalizacijo krvnega obtoka v posteljici. To pomaga zagotoviti, da se fetus oskrbuje s hranilnimi snovmi in kisikom. Uporabljene droge in metode:

  • sprostitev miometrija;
  • izboljšanje reoloških parametrov krvi;
  • razširitev uteroplacentalnih žil;
  • stimulira presnovo placente in miometrija.

Ženska mora vsak dan dihati z zrakom mešanico kisika. Zdravila, ki jih predpiše le zdravnik. Strokovnjak lahko predpiše naslednja zdravila:

  • Sigetin;
  • Trental;
  • Metionin;
  • Heparin;
  • Curantil;
  • Vitamini E in C;
  • glutaminska kislina;
  • Galoscarbin;
  • Lipostabil.

V primeru stradanja s kisikom v 28-32 tednih je nujna dostava v sili. Enako velja za poslabšanje biokemičnih parametrov krvi, pojav mekonija v plodovnici, nizka voda. V pripravi na porodniško ali kirurško odpravo poroda uporabite:

  • dihanje vlaženega kisika;
  • intravenozna glukoza;
  • dajanje Sigetina, Kokarboksilaze in askorbinske kisline, Euphyllinum.

Če je bil otrok ob rojstvu osumljen pomanjkanja kisika, potem takoj prejme zdravniško pomoč. Sluz in tekočina se odstranita iz dihalnega trakta, otrok se segreje, po potrebi pa se opravi oživljanje, s čimer se odpravi nevarnost za življenje. Ko se stanje novorojenčka stabilizira, se postavi v tlačno komoro. Tam se izkaže hranilna raztopina. Med staranjem se razdražljivost, konvulzije, trzanje rok in nog postopno ustavijo, vendar je ponoven pojav patologije mogoč po 5-6 mesecih.

Preprečevanje hipoksije

Ukrepi za preprečevanje lakote s kisikom so namenjeni preprečevanju pogojev, ki vodijo do tega. Oseba mora voditi aktivni življenjski slog, pogosto hoditi, se športno ukvarjati in jesti prav. Kronične bolezni je treba zdraviti pravočasno. Pri delu v zamašenih prostorih jih je treba redno predvajati. Preprečevanje med nosečnostjo je naslednje:

Preberite Več O Kapi