Leukoencefalitis

Leucoencephalitis je posebna oblika encefalitisa virusne etiologije. Za levkoencefalitis je značilna pretežna poškodba bele snovi v možganih. Leucoencefalitis v obliki subakutnega skleroznega encefalitisa (glej) se pojavlja predvsem pri otrocih, starih od 4 do 16 let.

Klinični potek. Bolezen se razvija postopoma. Na splošno se redko pojavljajo infektivni in cerebralni simptomi. Slika bolezni je sestavljena iz postopnega razvoja demence (demence), hiperkineze (nehotenih gibov) in avtonomnih motenj. Prvi simptom so duševne motnje, ki hitro napredujejo. Že v zgodnjem obdobju se pojavijo epileptiformni epileptični napadi, vendar se pogosteje pojavijo v ozadju razvite slike bolezni. Po 1,5 do 2 mesecih. pojavijo se nehotni gibi, pri čemer so hiperkineze raznolike, pogosto se opazijo tonični mišični krči v trupu in okončinah, kar povzroči vrsto rotacijskega gibanja. Pogosto obstajajo motnje govora, kot so senzorične ali motorične afazije (glej). Bolniki so opazili nasilen smeh in jok. Vegetativne motnje se kažejo v kožni maščobi, znojenju, slinjenju, spremembah v žilnih reakcijah. Izguba teže se postopoma razvije, pogosto do stopnje kaheksije. Bolezen je progresivna. Smrt nastopi po nekaj mesecih, v nekaterih primerih pa tudi nekaj let po začetku bolezni.

Zdravljenje. Racionalno zdravljenje bolezni trenutno ne obstaja. Nekateri učinki se lahko pojavijo pri zdravljenju prednizona (pod nadzorom zdravnika). Opazovalno zdravljenje, vitaminska terapija, antikonvulzivna zdravila (fenobarbital po 0,01 g na 1 leto življenja na dan), itd., Je treba paziti na bolnike (jih je treba nahraniti, obrisati kožo in paziti, da se prepreči nastanek preležanin).

Leucoencephalitis (od grščine. Leukos - bela + encefalitis) je vnetna bolezen možganov s poškodbo bele snovi. Leukoencefalitis so dolgo časa nasprotovali encefalitisu z izolirano lezijo sive snovi (polencefalitis). V zadnjem času se meja med tema dvema vrstama encefalitisa postopoma izbriše, zdaj pa lahko govorimo le o prevladi vnetnega procesa v beli ali sivi snovi v možganih.

Sprva so bile levkoencefalitisu pripisane različne poškodbe živčnega sistema, tako vnetne kot degenerativne. Ker smo proučevali naravo encefalitisa, smo iz te polimorfne skupine izolirali sekundarni post-infekcijski encefalitis, ki so ga opazili predvsem pri akutnih otroških okužbah (ošpice, rdečke, itd.), Vcepljenem in alergijskem encefalitisu, pa tudi sistemske demielinacijske bolezni degenerativne narave, kot je difuzna skleroza (Schilderjeva bolezen)., družina napredna levkodistrofija itd.). Preostali primarni levkoencefalitis je še vedno težko prepoznati zaradi pomanjkanja natančne etiološke klasifikacije. Njihova diagnoza je mogoča le zaradi značilnosti klinike in histopatologije.

Najbolj natančno so proučevali skupino primarnega levkoencefalitisa, ki smo jo proglasili za subakutni sklerozni levkoencefalitis s progresivnim potekom. Kot samostojno nozološko enoto jih je prvič izoliral Van-Bogart (L. van Bogaert) leta 1945. Izkazalo se je, da se lahko številni encefalitis, ki je bil prej opisan pod različnimi imeni, v celoti pripiše subakutnemu skleroznemu levkoencefalitisu. So le variacije te oblike in se razlikujejo glede na prisotnost ali odsotnost znotrajceličnih vključkov, trajanje poteka in intenzivnost demielinizacijskega procesa.

Etiologija subakutnega skleroznega levkoencefalitisa še ni ugotovljena. Medcelični vključki so dokaz virusne narave, vendar virusa ni mogoče izolirati. Bolezen nima sezonskih in epidemičnih žarišč. Pogostnost subakutnega poteka bolezni se v mnogih državah povečuje. Sprva se je verjel, da se bolezen pojavi šele v otroštvu. Zadnjič je opisan pri odraslih, vendar veliko manj pogosto in poteka manj pogosto.

Za patološko subakutno skleroziranje levkoencefalitisa je značilna demijelinacijska lezija v beli snovi možganske poloble in deblu. Proces demielinizacije se v nekaterih primerih širi difuzno, vendar pogosteje vpliva na prevodniške sisteme možganov v določenem zaporedju. Prvi, ki jih trpijo, so sistemi povezovanja velikih polobli, poti kortiko-strio-pallidar in povezav pontocerebelarnega prevodnika. Piramidni sistem je vključen v proces v poznejših fazah bolezni. Proliferacija vlaknene glije, ki spremlja demielinizacijo in vnetne spremembe, je odvisna od trajanja bolezni. Z daljšim tečajem so bolj izraziti. V primeru hitrega napredovanja, skupaj s šibkim razvojem demielinizacije, se v ospredje pojavi proliferacija fibrilarne glije, ki je bila razlog za imenovanje sklerozacije encefalitisa. V hitro tekočih oblikah so pogosteje zaznane intranuklearne eozinofilne vključke tipa A.

Klinična slika je izjemno stereotipna. Bolezen poteka v treh glavnih fazah. Najzgodnejši simptomi (prva faza) vključujejo spremembe v višji živčni aktivnosti, ki se pojavljajo pri otrocih, ki so tako zdravi in ​​somatični ter psihološko zdravi in ​​niso obremenjeni s patološko dednostjo. Huda degradacija intelekta z agnozo, apraksijo in govornimi motnjami se hitro poveča. Mutizem in popolno pomanjkanje stikov z drugimi se razvijajo.

Drugo stopnjo spremlja vrsta hiperkineze. Na začetku imajo lahko karakter koreninske ali mioklonične, vendar zelo hitro pridobijo vrsto velikih balizmov, izjemno stereotipnega tipa, s sočasno kontrakcijo številnih mišic proksimalnih okončin, trupa in vratu. Odlikuje jih strog ritem (od 4 do 12 v 1 min). Poleg tega se združuje neke vrste hiperkineza očesnih jabolk: njihova prisilna abdukcija na strani in navzgor sinhrono s hiperkinezo okončin; istočasno prisilno odpiranje ust in potiskanje jezika, ki sovpada z ritmom drugih motoričnih izpustov. Ti strogo ritmični in kompleksni hiperkinezi dajejo subakutnemu leukoencefalitisu izvirnost, ki omogoča, da se izolira od številnih drugih subakutnih encefalitisov. Med napadi motoričnih izpustov najprej ne odkrijemo niti paralize okončin niti motenj v lobanjskih živcih; zabeležena je le hipotonija.

Za tretjo fazo bolezni je značilno prenehanje hiperkineze in postopna razvitost togosti. Vegetativne motnje in hipertermične krize se pojavljajo z dvigom temperature do 40 ° in višje. Do takrat se razvijejo piramidni simptomi v obliki klonusa stopal in patoloških refleksov. V cerebrospinalni tekočini se globulinske frakcije beljakovin povečajo, raven gama globulina v krvi pa se morda ne poveča. Očesno bazo je normalno v vseh primerih. Posebno značilne so spremembe v električni aktivnosti možganov s periodičnimi visokonapetostnimi razelektritvami, ki so bile v obeh hemisferah sinhronizirane. Te nenavadne spremembe v EEG lahko pomenijo razliko te oblike od drugih encefalitisa.

Bolezen stalno napreduje; proces traja od nekaj mesecev do 2 let, v vseh primerih se konča s smrtnim izidom. Zdravljenje neuspešno. Glejte tudi Encephalitis.

Kaj je možganska levkoencefalopatija: vrste, diagnoza in zdravljenje

Leukoencefalopatija možganov - ta patologija, pri kateri pride do poraza bele snovi, ki povzroča demenco. Obstaja več nozoloških oblik, ki jih povzročajo različni vzroki. Njihova skupna prisotnost je levkoencefalopatija.

Izzvati bolezen lahko:

• virusi;
• žilne patologije;
• pomanjkanje kisika v možganih.

Druga imena bolezni: encefalopatija, Binswangerjeva bolezen. Prvič je patologijo konec 19. stoletja opisal nemški psihiater Otto Binswanger, ki ga je imenoval v njegovo čast. Iz tega članka boste izvedeli, kaj je to, kakšni so vzroki bolezni, kako se manifestira, se diagnosticira in zdravi.

Razvrstitev

Obstaja več vrst levkoencefalopatije.

Majhna žariščna točka

To je levkoencefalopatija vaskularne geneze, ki je kronična patologija, ki se razvija v ozadju visokega pritiska. Druga imena: progresivna vaskularna leukoencefalopatija, subkortikalna aterosklerotična encefalopatija.

Iste klinične manifestacije z majhno fokalno levkoencefalopatijo imajo discirkulacijsko encefalopatijo - počasi napredujočo razpršeno žilno lezo možganov. Prej je bila ta bolezen vključena v ICD-10, zdaj je v njej odsotna.

Najpogosteje je majhna fokalna levkoencefalopatija diagnosticirana pri moških, starejših od 55 let, ki imajo gensko predispozicijo za razvoj te bolezni.

Skupina tveganja vključuje bolnike, ki trpijo zaradi bolezni, kot so: t

• ateroskleroza (plasti holesterola blokirajo lumen žil, kar povzroči kršitev oskrbe možganov s krvjo);
• diabetes mellitus (pri tej patologiji se krv zgosti, njen tok upočasni);
• prirojene in pridobljene bolezni hrbtenice, pri katerih pride do poslabšanja dotoka krvi v možgane;
• debelost;
• alkoholizem;
• nikotinska odvisnost.

Tudi pri razvoju patologije vodijo napake v prehrani in hipodinamični način življenja.

Progresivna multifokalna levkoencefalopatija

To je najbolj nevarna oblika bolezni, ki pogosto postane vzrok smrti. Patologija ima virusno naravo.

Njegov povzročitelj je človeški poliomavirus 2. Ta virus se opazi pri 80% človeške populacije, vendar se bolezen razvije pri bolnikih s primarno in sekundarno imunsko pomanjkljivostjo. Imajo viruse, ki vstopajo v telo, še bolj oslabijo imunski sistem.

Progresivna multifokalna levkoencefalopatija je diagnosticirana pri 5% HIV-pozitivnih bolnikov in pri polovici bolnikov z AIDS-om. Predhodno je bila progresivna multifokalna levkoencefalopatija še pogostejša, toda zaradi HAART se je razširjenost te oblike zmanjšala. Klinična slika patologije je polimorfna.

Bolezen se kaže v simptomih, kot so: t

• periferna pareza in paraliza;
• enostranska hemianopsija;
• sindrom omamljanja zavesti;
• pomanjkljivost osebnosti;
• FMN škoda;
• ekstrapiramidni sindromi.

Motnje centralnega živčnega sistema se lahko od majhne disfunkcije do hude demence bistveno razlikujejo. Motnje govora lahko povzročijo popolno izgubo vida. Pogosto se pri bolnikih pojavijo hude motnje mišično-skeletnega sistema, ki povzročajo izgubo učinkovitosti in invalidnosti.

Kategorija tveganja vključuje naslednje kategorije državljanov: t

• HIV in AIDS;
• zdravljenje z monoklonskimi protitelesi (predpisujejo jih za avtoimunske bolezni, onkološke bolezni);
• transplantacijo notranjih organov in prejemanje imunosupresivov, da se prepreči njihova zavrnitev;
• trpijo zaradi malignega granuloma.

Periventrikularna (žariščna) oblika

Razvija se kot posledica kronične kisikove izgube in oskrbe možganov s krvjo. Ishemična območja se nahajajo ne le v beli, temveč tudi v sivi snovi.

Značilno je, da se patološki žarišča nahajajo v možganih, možganskem deblu in prednjem skorju možganske poloble. Vse te možganske strukture so odgovorne za gibanje, zato z razvojem te oblike patologije opazimo motnje gibanja.

Ta oblika levkoencefalopatije se razvije pri otrocih s patološkimi obolenji, ki jih spremlja hipoksija med porodom in v nekaj dneh po rojstvu. Tudi ta patologija se imenuje »periventrikularna leukomalacija«, praviloma pa povzroča cerebralno paralizo.

Leukoencefalopatija z ogroženo belo snovjo

Diagnosticiramo pri otrocih. Prvi simptomi patologije so opaženi pri bolnikih, starih od 2 do 6 let. Pojavi se zaradi genske mutacije.

Bolniki so navedli:

• slaba koordinacija gibanja, povezanega z lezijami malih možganov;
• pareza rok in nog;
• motnje spomina, duševna zaostalost in druge kognitivne motnje;
• atrofija vidnega živca;
• epileptični napadi.

Otroci, mlajši od enega leta, imajo težave s hranjenjem, bruhanjem, visoko vročino, duševno zaostalostjo, pretirano razdražljivostjo, povečanim mišičnim tonusom v rokah in nogah, krči, apnejo med spanjem in komo.

Klinična slika

Znaki levkoencefalopatije se običajno postopoma povečujejo. Ob začetku bolezni je bolnik lahko raztresen, neroden, ravnodušen do tega, kar se dogaja. Postane plačno, težko izgovori težke besede, njegova duševna zmogljivost se zmanjša.

Sčasoma se težave s spanjem združijo, mišični tonus se poveča, bolnik postane razdražljiv, ima nenamerno gibanje oči in tinitus.

Če ne začnete zdraviti levkoencefalopatije v tej fazi, vendar napreduje: obstajajo psihonevroze, hude demence in konvulzije.

Glavni simptomi bolezni so naslednja odstopanja:

• motnje gibanja, ki se kažejo kot oslabljeno usklajevanje gibanja, šibkost v rokah in nogah;
• lahko pride do enostranske paralize rok ali nog;
• motnje govora in vida (skotom, hemianopija);
• odrevenelost različnih delov telesa;
• motnje požiranja;
• urinska inkontinenca;
• epileptični napad;
• oslabitev intelekta in rahla demenca;
• slabost;
• glavoboli.

Vsi znaki poškodb živčnega sistema napredujejo zelo hitro. Bolnik ima lahko lažno bulbarno paralizo, pa tudi Parkinsonov sindrom, ki se kaže v kršenju hoje, pisanja in tresenja telesa.

Skoraj vsak bolnik ima oslabljen spomin in inteligenco, nestabilnost pri spreminjanju položaja telesa ali hojo.

Običajno ljudje ne razumejo, da so bolni, zato jih sorodniki pogosto pripeljejo k zdravniku.

Diagnostika

Za diagnosticiranje levkoencefalopatije bo zdravnik predpisal celovit pregled. Potrebovali boste:

• pregled pri nevrologu;
• popolna krvna slika;
• krvni testi za zdravila, psihotropne droge in alkohol;
• magnetna resonanca in računalniška tomografija, ki omogočata identifikacijo patoloških žarišč v možganih;
• elektroencefalografija možganov, ki bo pokazala zmanjšanje njene aktivnosti;
• Doppler ultrazvok, ki vam omogoča, da ugotovite kršitev krvnega obtoka skozi žile;
• PCR za odkrivanje DNA patogenov v možganih;
• biopsija možganov;
• spinalna punkcija, ki kaže povečano koncentracijo beljakovin v cerebrospinalni tekočini.

Če zdravnik sumi, da je virusna okužba osnova levkoencefalopatije, bolniku predpiše elektronsko mikroskopijo, ki bo omogočila odkrivanje delcev patogenov v možganskem tkivu.

S pomočjo imunocitokemične analize je mogoče odkriti antigene mikroorganizma. Pri tej možganski spinalni tekočini opazimo limfocitno pleocitozo.

Prav tako pomaga pri postavljanju diagnoze testov za psihološko stanje, spomin, usklajevanje gibanja.

Diferencialna diagnoza se izvaja z boleznimi, kot so:

• toksoplazmoza;
• kriptokokoza;
• Demenca HIV;
• levkodistrofija;
• limfom centralnega živčnega sistema;
• subakutni sklerozni panencefalitis;
• multipla skleroza.

Terapija

Leukoencefalopatija je neozdravljiva bolezen. Ampak se prepričajte, da se obrnite na bolnišnico za izbiro zdravljenja odvisnosti. Cilj terapije je upočasniti napredovanje bolezni in aktivirati možganske funkcije.

Zdravljenje levkoencefalopatije je kompleksno, simptomatsko in etiotropno. V vsakem primeru je izbrana posebej.

Zdravnik lahko predpiše naslednja zdravila:

• zdravila, ki izboljšujejo možgansko cirkulacijo (Vinpocetine, Actovegin, Trental);
• neurometabolične stimulanse (Fezam, Pantokalcin, Lutsetam, Cerebrolysin);
• angioprotektorji (Stugeron, Curantil, Zilt);
• multivitamini, ki vsebujejo vitamine B, retinol in tokoferol;
• adaptogeni, kot so aloe vera, steklast;
• glukokortikosteroidi, ki pomagajo ustaviti vnetni proces (prednizolon, deksametazon);
• antidepresivi (fluoksetin);
• antikoagulanti za zmanjšanje tveganja tromboze (heparin, varfarin);
• z virusno naravo bolezni so predpisani Zovirax, Cycloferon, Viferon.

• fizioterapija;
• refleksologija;
• akupunktura;
• dihalne vaje;
• homeopatija;
• fitoterapija;
• masaža območja vratu;
• ročna terapija.

Težava pri zdravljenju je v tem, da številna protivirusna in protivnetna zdravila ne prodrejo v BBB, zato ne vplivajo na patološke žarišča.

Prognoza levkoencefalopatije

Trenutno je patologija neozdravljiva in je vedno smrtna. Koliko ljudi živi z levkoencefalopatijo je odvisno od tega, ali se je protivirusno zdravljenje začelo pravočasno.

Če se zdravljenje sploh ne izvede, pričakovana življenjska doba bolnika ne presega šest mesecev od trenutka, ko se odkrije kršitev možganskih struktur.

Pri izvajanju protivirusne terapije se življenjska doba podaljša na 1-1,5 leta.

Bilo je primerov akutne patologije, ki je povzročila smrt bolnika mesec dni po začetku.

Preprečevanje

Specifičnega preprečevanja levkoencefalopatije ni.

Da bi zmanjšali tveganje za razvoj patologije, morate upoštevati naslednja pravila:

• okrepi vašo imuniteto z utrjevanjem in jemanjem vitaminsko-mineralnih kompleksov;
• normalizirajte svojo težo;
• voditi aktivni življenjski slog;
• redno obiskujete na prostem;
• prenehati uporabljati droge in alkohol;
• opustitev kajenja;
• izogibajte se priložnostnemu seksu;
• v primeru intimne intimnosti uporabite kondom;
• jejte uravnoteženo prehrano, v prehrani morajo prevladati sadje in zelenjava;
• naučiti se obvladovati stres;
• dovolj časa za počitek;
• izogibati se pretiranim fizičnim naporom;
• pri odkrivanju sladkorne bolezni, ateroskleroze, arterijske hipertenzije, jemljejo zdravila, ki jih predpiše zdravnik za nadomestitev bolezni.

Vsi ti ukrepi bodo zmanjšali tveganje za razvoj levkoencefalopatije. Če se bolezen še vedno pojavi, morate čim prej poiskati zdravniško pomoč in začeti zdravljenje, ki bo pripomoglo k podaljšanju življenjske dobe.

Schilderjev levkoencefalitis

Schilderjev levkoencefalitis je degenerativno-demijelinacijska lezija možganov, ki jo spremlja nastanek velikih ali konfluentnih con demielinizacije. Ima stalno napredujoč potek z nespecifično in polimorfno klinično sliko, ki lahko vključuje duševne motnje, piramidne in ekstrapiramidne sindrome, kognitivno pomanjkljivost, poškodbe lobanjskih živcev, epizindrom. Schilderjevega levkoencefalitisa diagnosticiramo s kliničnimi merili in rezultati MRI po izključitvi druge patologije s podobnimi manifestacijami. Terapijo izvajajo glukokortikosteroidi, antikonvulzivi, mišični relaksanti in psihotropna zdravila. Vendar pa je zdravljenje neučinkovito.

Schilderjev levkoencefalitis

Schilderjev levkoencefalitis so leta 1912 najprej obravnavali kot samostojno nosologijo, ki ga je leta 1912 imenoval nevropsihiatar, čigar ime je trdno zasidrano v imenu bolezni, čeprav je avtor sam označil patologijo, ki jo je opisal kot izraz "periaksni difuzni levkoencefalitis". Kasneje so različni raziskovalci predstavili opise drugih kliničnih oblik levkoencefalitisa: leta 1941 - hemoragični leukoencefalitis, leta 1945 - subakutni sklerozni levkoencefalitis. Ker je glavni patološki substrat bolezni difuzna območja demielinizacije bele snovi, je Schilderjev leukoencefalitis vključen v skupino demielinizirajočih bolezni.

Prevladujoča starost manifestacije Schilderjeve bolezni je še vedno sporno vprašanje. Tuji strokovnjaki s področja nevrologije razmišljajo o značilnem prvem nastopu v starostnem obdobju od 7 do 12 let, nekateri avtorji pa predlagajo, da se bolezen pripiše otroški obliki multiple skleroze. Nasprotno pa opažanja domačih nevrologov kažejo na enako stopnjo škode posameznikom različnih starostnih kategorij.

Vzroki Schilderjevega leukoencefalitisa

Študira se etiopatogeneza Schilderjeve bolezni. Iz imena bolezni je jasno, da je bila vnetna etiologija cerebralne lezije prvotno mišljena, to je encefalitis. Predpostavlja se virusna teorija bolezni po vrsti počasnih okužb. Med možnimi povzročitelji okužb se razpravlja o vlogi ošpic, herpes infekcij, miksovirusov, ki lahko sprožijo proces avtoimunskega cerebralnega vnetja. Vendar pa neuspešni poskusi izolacije patogena povzročijo nastanek drugačne etiopatogenetske teorije. Slednje nakazuje na povezavo Schilderjevega leukoencefalitisa z disfunkcijo regulativnih mehanizmov metabolizma lipidov, ki bolezen približuje dednim levkodistrofijem.

Morfološke spremembe obsegajo nastanek pomembnih demielinizacijskih con v beli cerebralni snovi hemisfer, ki imajo jasne, poudarjene obrise in so pogosto asimetrično locirane. V nekaterih primerih se takšna žarišča oblikujejo v možganih in možganih. Pri bolnikih, ki so zboleli v puberteti in v odrasli dobi, so bili opisani primeri, kjer so, skupaj z obsežnimi demijeliničnimi območji, zaobljene lezije podobne plaki, ki spominjajo na plakete multiple skleroze.

Simptomi Schilderjevega leukoencefalitisa

Za bolezen je značilna prisotnost nespecifičnih in polimorfnih simptomov. Lahko se kažejo postopno razvijajoče se duševne motnje: labilnost razpoloženja, apatija, vedenjske motnje, epizode vzburjenja s halucinacijskim sindromom. Intelektualni upad napreduje do demence. Obstajajo agraphia, acaculia, alexia, agnosia, apraxia. Zaradi demielinizacije kranialnih živcev, nevritisa vidnega živca, oftalmoplegije, izgube sluha, zmanjšanega vida in bulbarnih motenj. Z porazom malih možganov se pojavi cerebelarna ataksija, skenirani govor, tresenje namena. Lezija vidne skorje vodi do hemianopije, kortikalne amauroze. Možne so ekstrapiramidne motnje v obliki hiperkineze, torzijske distonije itd. Piramidne motnje se običajno pojavljajo v poznejših fazah levkoencefalitisa v obliki mono-, hemi- in tetrapras. Pogosto pride do konvulzivnega sindroma (npr. Epilepsija Jacksona ali generaliziranega epifiškusa), za katerega je značilen odsotnost posebnega vzorca EEG.

Variabilnost kombinacij različnih kompleksnih simptomov je tako izrazita, da nam ne omogoča razlikovanja med tipično varianto poteka Schilderjeve bolezni. V nekaterih primerih je klinika podobna predhodni varianti multiple skleroze, v drugih je psevdotumorska, v tretji pa je podobna psihiatrični patologiji. V slednjem primeru lahko pacienta zdravi psihiater do razvoja očitnih nevroloških simptomov.

Diagnoza Schilderjevega leukoencefalitisa

In vivo za diagnosticiranje Schilderjevega levkoencefalitisa je zelo težko. Ta naloga od nevrologa zahteva, da skrbno primerja anamnestične, klinične in tomografske podatke, skrbno izvede diagnostiko s podobnimi boleznimi. Oftalmolog in otolaringolog sta lahko vključena v posvetovanja z namenom pregleda vizualnih in slušnih analizatorjev.

Elektroencefalografija razkriva znake razpršenih cerebralnih lezij: zmanjšana aktivnost alfa in disorganizacija ritma; pogosto določimo epileptiformno aktivnost. V študiji cerebrospinalne tekočine se v ozadju zmanjšanja deleža albuminske frakcije ugotovi povečanje ravni gama globulina. Najbolj informativna metoda instrumentalne diagnostike je MRI možganov. Schilderjeva bolezen potrjuje prisotnost vsaj enega velikega ali para konfluentnih demielinacijskih žarišč v belih možganskih snoveh.

Za določitev dokončne diagnoze se mnogi nevrologi ravnajo po merilih C.M. Poser 1985: prisotnost po MRI podatkih 1-2 okroglih demielinizacijskih območij z velikostjo vsaj 2x3 cm; pomanjkanje patologije nadledvične žleze; izključitev katerekoli druge možganske patologije (intracerebralni tumor, razširjeni encefalomielitis, kap, itd.); skladnost z ravnjo maščobnih kislin v serumu; odkrivanje difuzne kronične skleroze ob obdukciji. V nekaterih primerih se lahko za razločevanje Schilderjevega levkoencefalitisa od levkodistrofije uporabljajo samo histološke študije možganskega tkiva prizadetega območja.

Zdravljenje in prognoza Schilderjevega leukoencefalitisa

Pomanjkanje jasnih idej o etiopatogenezi Schilderjeve bolezni še ni omogočilo razvoja bolj ali manj učinkovitih metod za njegovo zdravljenje. Opažen je določen učinek zdravljenja z glukokortikosteroidi, v povezavi s katerim se številnim bolnikom predpiše metilprednizolon, najprej parenteralno v polnilni dozi, in nato znotraj z postopnim zmanjševanjem odmerka. Hkrati se izvaja, če je potrebno, nevro-protektivno, antioksidativno in vaskularno zdravljenje, antikonvulzivno zdravljenje (karbamazepin, diazepam), mišični relaksanti (amantadin, tolperizon, amidin), anti-edemski ukrepi (furosemid, acetazolamid, magnezijev sulfat), psihotropni farmacevtski pripravki (psihotropni pripravki).

Zgodnje zdravljenje lahko le nekoliko upočasni napredovanje patologije. Kljub temu pa vsi bolniki umirajo. Čas smrti je od nekaj mesecev do treh let od trenutka levkoencefalitisa.

Nevarni levkoencefalitis možganske bolezni

Leucoencephalitis je oblika virusnega encefalitisa. Ko je levkoencefalitis večinoma prizadet beli snovi v možganih. Poleg tega obstajajo distrofične spremembe nevronov.

Verjetno je bolezen alergijska virusna narava. Trenutno se obravnavajo različice o možnem izvoru bolezni pred virusi: ošpicam, steklini, herpes virusom tipa 3.

Obstajajo tri glavne klinične in morfološke oblike levkoencefalitisa:

• subakutno skleroziranje Van-Bogarta;
• periaksialni Schilder;
• akutno hemoragično.

V tej študiji možganov, ki jih je prizadela encefalitis, dobimo naslednje rezultate: obstaja atrofija zvitkov in širjenje brazd, področja dimeelinacije se nahajajo v vseh delih možganov, predvsem v beli snovi, pa tudi v sivi snovi v skorji. Obstajajo zmerne ekspanzije prekatov.

Vzrok dejavnikov

Obstaja predpostavka, da je Van-Bogartov levkoencefalitis povzročil virus ošpic, ki je bil latenten v možganih in se aktiviral v določenih procesih.

Periaksialni encefalitis se obravnava kot varianta multiple skleroze pri otrocih. Opazili so pogosto pojavljanje akutnega hemoragičnega levkoencefalitisa po cepljenju.

Patogeneza bolezni je nejasna, verjamejo, da je virus sprožilec avtoimunskega procesa.

Mehanizem razvoja in manifestacije

Postopek je najpogosteje lokaliziran v bazalnih jedrih. Ko bolezen napreduje, asociativne povezave med možganskimi lobji

vplivajo na duševne motnje v klinični sliki.

Najpogosteje je bolezen odkrita v otroštvu, vendar so se pojavili primeri manifestacije bolezni pri odraslih. Običajno se začne po okužbi ali cepljenju pri ljudeh s prirojenimi imunskimi motnjami ali nevrološkimi motnjami.

Prvi značilni znaki so oslabljen spomin, kortikalne funkcije, letargija, demenca. Včasih bolezen spremlja razvoj shizofrenega sindroma. Opažene so motnje gibanja, epileptiformni napadi.

Leucoencephalitis hitro napreduje, v povprečju 1,5-2 leta. Ob začetku smrti so značilne motnje dihanja, epileptični status.

Najpogostejše oblike so levkoencefalitis Schilderjevega in Van Bogartovega. Van Bogartov sindrom spremljajo ekstrapiramidni simptomi, epileptični napadi in demenca.

Za Schilderjevo bolezen so značilne motnje motoričnega sistema, vida ali retrobulbarnega nefritisa.

Simptomi se pojavijo nenadoma, za njih je značilen stalen napredek. Sprva bolezen spremljajo duševne motnje. Pri majhnih otrocih se to kaže v obliki razdražljivosti, apatije, agresivnosti, letargije.

Postopoma začne logika mišljenja in urejenosti izginjati, besednjak se zmanjšuje. Glede na to se v nekaj mesecih začnejo razvijati nevrološki simptomi.

Lahko vključuje halucinacije, povečan mišični tonus, agnozo, apraksijo, polimorfno hiperkinezo. Po tem se pojavijo motnje motoričnega sistema: pareza in paraliza, nestabilen hod, slabša koordinacija.

Vztrajen simptom je konvulzivni sindrom, po pridružitvi trofičnih in vegetativnih motenj.

Simptomi vsake oblike bolezni

V primeru Van Bogarthove bolezni se lezije hrbtenjače in možganskega debla opazijo pogosteje kot pri drugih oblikah. Za to obliko levkoencefalitisa so značilne zgodnje manifestacije ekstrapiramidnih motenj, piramidni simptomi se pridružijo v pozni fazi. Pri tej obliki bolezni so napadi redki.

Pri Schilderjevem leukoencefalitisu, za razliko od drugih kliničnih oblik in multiple skleroze, opazimo zgodnjo aksonsko distrofijo. V tej obliki prevladujejo piramidni simptomi, ki jih spremljajo pogosti epileptični napadi.

Pri akutnem hemoragičnem encefalitisu je nastop akuten, s hitrim povečanjem simptomov. Ill v 20-40 letih s trajanjem do 2 tedna. V spremstvu glavobola, oslabljene zavesti, otrdelih mišic vratu, kome.

Za to obliko levkoencefalitisa so značilni konvulzije in motnje gibalnega sistema, paraliza. V zelo redkih primerih se lahko razvije subakutna ali kronična oblika.

Diagnostični pristop

V zgodnji fazi razvoja se bolezen zlahka zamenjuje s shizofrenijo, histerijo, nevrastenijo. Naslednja je diagnoza možganskih neoplazem.

Upoštevana je difuzija lezije, prisotnost ali odsotnost povečanega intrakranialnega tlaka, znaki premikanja srednjih struktur možganov na EEG. Za potrditev diagnoze se izvajajo CT in imunološke študije.

Laboratorijske študije so imele zmerno pinocytosis v cerebrospinalni tekočini, povečanje ravni gama globulin in beljakovin. Opažene so spremembe v reakciji Lange. EEG registrira rademaker kompleksov. Najbolj informativne so CT in MRI.

Začetne faze akutnega skleroznega encefalitisa so podobne shizofreniji. V tem času ga je težko razlikovati, vendar obstajajo številni simptomi, ki še vedno omogočajo odpravo shizofrenije: izguba spomina, motnje govora, hitro izčrpanje intelektualne dejavnosti.

V laboratorijskih podatkih je povečana vsebnost beljakovin in gama globulina.

Za terapijo

Uporabljena zdravila iz skupine kortikosteroidov. Prednizolon 1-1,5 mg / kg telesne teže, odmerek postopoma zmanjšujemo v 2-3 tednih. Če je zdravljenje pozitivno, ga nadaljujem v vzdrževalnih odmerkih. Povečanje z epizodami akutne bolezni.

Vzporedno so predpisani antibiotiki: penicilin, eritromicin, tetraciklin.

Povečajte vnos kalijevih soli, hkrati pa zmanjšajte količino natrijevih soli. Če je potrebno, predpisati vitamine, kot tudi psihotropnih zdravil.

Napoved in umrljivost

Bolezen stalno napreduje in vedno vodi v smrt. Trajanje razvoja bolezni je od 0,5 do 3 let.

V nekaterih primerih, morda še dlje, medtem ko je bolezen kronična, se občasno pojavlja remisija. Med remisijo so lahko simptomi bolezni popolnoma odsotni.

Pravi klinični primer

Pacient Vadik, star 10 let, je bil sprejet v bolnišnico s pritožbami zaradi slabega učenja in akademskega neuspeha. Dednost: fobije matere, oče je zdrav.

Očeva sestra je storila samomor. V očetovi družini je duševno zaostal relativ. Rodila se je od tretje nosečnosti, prva dva sta se pred rojstvom končala, otroci pa niso preživeli.

Tretja nosečnost, ki se je nadaljevala z omedlevico, je bila rojena v času. Bolnik se je razvil brez nepravilnosti, obiskoval vrtec, je bil pogosto bolan. Pri starosti 10 let je začel trpeti zaradi omakanja v postelji. Kmalu zatem so se pojavili neutemeljeni strahovi, ki so se poslabšali. Začel je zaostajati v razvoju, grimasa, postal je zelo nepazljiv.

Rezultati pregleda: koža je suha, rdečkasta, turgor se zniža, zadovoljivo se hrani. Obstaja povečana pigmentacija na telesu. Občasno driska, holesterol 303 mg%, beljakovine v tekočini 0,67. Pozitivni rezultat reakcije Nonne-Apelt.

Duševno stanje otroka: navadno podpira pogovor, bogati niz besed, čez nekaj časa začne zanihati roke, vrteti lase, na poseben način upogniti prst. Hitro se utrudi, se ne koncentrira, pojavijo se glavoboli.

Zaključek endokrinologa: Ni znakov disfunkcije skorje nadledvične žleze.

Zaključek nevrokirurga: dvostranski Kerningov sindrom, omejitev pogleda navzgor, možno otekanje v čelnem režnju.

Rezultati pnevmoencefalografije: simetrična lokacija prekatov, odsotnost tumorja v možganskih hemisferah. Notranja hidrocefalus s spremembami v meningih.

Zdravljenje s penicilinom in biiyohinolom. Po tem je bil fant odpuščen z diagnozo: nejasen proces v čelnih režnjah.
Nekaj ​​mesecev se je ponovno vpisalo na zdravljenje.

Sprejem: motnja konvergence očesa, gladkost levega nosu. Zmanjšani refleksi cremasteričnega in abdominalnega. Prisotnost beljakovin v tekočini 1.32.

Med pregledom: hude duševne motnje, hitra intelektualna utrujenost. S kršitvami, vendar shranjene spretnosti branja in pisanja. Označena varnost na dan s starši. Diagnoza je leukoencefalitis.

Poleg tega bolezen napreduje od nastopa bolezni do nastopa epileptičnih napadov po 24 mesecih. Po hospitalizaciji leto kasneje ni več vstal. Zadnjih nekaj mesecev je bila popolnoma nemočna in jokala. Umrl je ob padcu srca.

Leukoencefalitis

LEIKOENZEFALIT (levkoencefalitis; grški leukos + možganski enkefalos + -itis) je vnetna in distrofična lezija bele snovi v možganih. L. spadajo v demielinizacijske bolezni (glej).

Prvič je bolezen iz skupine L. opisala Danson (J. Danson) leta 1933 z imenom "subakutna" oblika letargičnega encefalitisa. " Leta 4939 so Pett in Dering (H. Pette, G. Doring) poročali o encefalitisu s hronom, progresivnim potekom, nekoliko drugačnim v klinu in patomorfolom, manifestacijami, ki so ga imenovali nodularni panencefalitis. Leta 1945 je Van-Bogart (L. Van Bogaert) opisal isto bolezen kot »subakutni sklerozni levkoencefalitis«. V prihodnosti je Van-Bogart skrbno preučil kliniko in morfologijo tega hrona, progresivno obliko encefalitisa. Difuzni periaksialni encefalitis in hemoragični L., ki sta ga leta 1912 opisala Schilder (R.F. Schilder), sta podobna skupini L., Hurst (E. W. Hurst), ki je leta 1941 poročal o Kromu.

Vsebina

Etiologija in patogeneza

Predpostavlja se, da so L. bolezni nalezljivo-alergijske narave. Obravnavana je vloga miksovirusov, ošpic, stekline in virusov Herpes zoster kot izhodiščnih dejavnikov hiperergičnega avtoimunskega procesa.

Razvrstitev

Obstajajo naslednje klinične morfol, L oblike: subakutni sklerozni levkoencefalitis, Van-Bogart, Schilderjeva periaksialna levkoencefalitis, akutna hemoragična L. t panencefalitis. "

Patološka anatomija

Makroskopski pregled možganov v L. razkriva ekspanzijo brazd in atrofijo spirale. Na izrezu polobli se določita različna velikost območij uničevanja in demielinizacije v vseh delih možganov, predvsem v belih snoveh, toda vznemirljivi različni deli sive snovi v korteksu (sl. 1). V najbolj prizadetih območjih imajo možgani gobasto konsistenco, ventrikle v možganih so zmerno razširjene.

Gistol, za sliko je značilna difuzna subakutna vnetna reakcija s perivaskularno infiltracijo limfocitov in plazemskih celic ter fokalno demielinizacijo (slika 2). Vnetne spremembe so večinoma lokalizirane v beli snovi v možganih, včasih v skorji, subkortikalnih ganglijih in meningih. Normalno nastali mielin se uniči (vrsta mielinoplastične lezije). Stopnja demielinizacije in uničenja živčnega tkiva se spreminja v različnih žariščih. Posamezna majhna žarišča se lahko združijo. Na robovih žarišča demielinizacije so oligodendrociti povečani, vsebujejo amfofilne vključke, v bolj prizadetih območjih popolnoma izginejo. Poleg tega obstaja veliko velikih bizarnih astrocitov s hiperhromatičnim večkotnim ali več jedri. Axons ostajajo relativno nedotaknjeni v zgodnjih fazah procesa, kasneje pa lahko pride do distrofnih sprememb. Nevroni možganske skorje lahko vsebujejo dve vrsti vključkov: sferične delce dia. 30-40 mikronov in podolgovate ali cevaste strukture nekoliko manjšega premera. Vključki so pogostejši pri kratkem trajanju bolezni. Histochem, raziskave so odkrili v vključkih veliko količino beljakovin. V večini primerov najdemo proliferativni odziv glije. Glioze so lahko majhne ali v obliki velikih žarišč (psevdotumor). Difuzna proliferacija vlaknene glije včasih vodi do zbijanja medule, tako da imajo možgani v rezu hrustančasto konsistenco. Stene arterij in žil so zgoščene, v adventitiji pa je presežek mrežastih vlaken.

Klinična slika

Nevropsihiatrične motnje so najzgodnejši pojav bolezni. Prvič, obstajajo pritožbe zaradi utrujenosti, letargije, razdražljivosti, nestabilnosti razpoloženja. Postopoma se razpon nevropsihiatričnih motenj širi. Zlozljivost, učinkovitost, pohlep, sebičnost, krutost, nedisciplina, inertnost mišljenja se pojavljajo. Bolniki pogosto izvajajo nemotivirana dejanja, izgubijo svoje spretnostne sposobnosti.

Zaradi duševnih motenj se fokalni nevrol postopoma razvija več tednov ali mesecev, simptomi: apraktične motnje, ki vodijo k izgubi spretnosti za samooskrbo (glej Apraxia); Gnostične motnje (glej Agnosia); obstajajo motnje branja, pisanja, štetja. Nekateri bolniki imajo vidne, slušne halucinacije. Motnje gibanja so v prvi vrsti predstavljene z ekstrapiramidnimi motnjami: odkrita je togost, pojav "zobnika" (gl. Tresenje paralize). Opažena polimorfna hiperkineza mišic obraza, okončin, telesa - tremor (glej tresenje), torzijski krč (glejte Torzijska distonija), hemibalizem (glej Hiperkineza), mioklonija (glej). V tipičnih primerih se piramidne motnje v kasnejših fazah razvijejo v obliki mono-, hemi- ali tetrapareze in paralize (glej Paraliza, pareza). Pogosti simptomi žariščnih lezij so statična in lokomotorna ataksija (glej) cerebelarni ali frontalni tip. Dvostranska lezija kortikalno-jedrne poti vodi do oslabljene fonacije, požiranja. Bulbarjeva paraliza se zelo redko razvije.

Stalni simptomi bolezni so konvulzije (glej). Pojavijo se lahko v različnih fazah bolezni. Najbolj značilne so majhne in neuspešne konvulzivne napade, manj pogosto generalizirane velike napade. V pozni fazi bolezni se razvijejo trofične in vegetativne motnje: kaheksija, razjede v tlaku, motnje termoregulacije, obilno znojenje itd. V terminalni fazi so bolniki imobilizirani, včasih pride do togosti (glej).

Tok L. se lahko enakomerno napreduje ali se premika. V slednjem primeru je klin, slika lahko podobna multipli sklerozi (glej).

Ko je elektroencefalografija zabeležila periodično paroksizmalno aktivnost z intervalom od 5 do 15 sekund. hkrati v večini vodov v obliki počasnih (1-2 v 1 sekundi) visokonapetostnih valov.

V krvi navadno določimo levkocitozo, povečanje frakcije gama globulina, titer protiteles proti ošpicam ali miksovirusom pa navadno povišamo (virus jc, sv-40).

V cerebrospinalni tekočini v večini primerov ni opaziti nobene citoze in povečanja vsebnosti beljakovin. Vendar pa elektroforetska študija beljakovin razkriva, da je gama globulin do 40 odstotkov ali več celotne beljakovine, delež albumina pa se zmanjša. Koloidne reakcije dajejo maksimalno flokulacijo v prvih epruvetah (paralitična vrsta reakcije Lange).

Zdravljenje

Zdravljenje mora biti celovito. Hormonska in simptomatska terapija je indicirana. Pri predpisovanju kortikosteroidov se doseže pozitiven učinek. Zdravljenje z glukokortikoidi (prednizon) je treba začeti v zgodnji fazi, pri čemer se upošteva ritem hormonske aktivnosti nadledvičnih žlez. Hormonsko zdravljenje dopolnjujejo antialergijski (difenhidramin, pipolfen, suprastin, diazolin) in antikonvulzivna zdravila. Prikazuje zdravila, ki zmanjšujejo mišični tonus (mydocalm, amedin, midantan, ciklodol itd.), Vitamine B in druge simptomatske učinkovine. Uporaba aktivne terapije lahko odloži potek bolezni in spodbudi remisijo več let.

Napoved

S postopnim napredovanjem se bolniki umrejo v 2 do 12 mesecih. po prvih simptomih. S remitentnim tečajem bolezen traja do 3 leta ali več, remisije pa lahko trajajo od nekaj mesecev do več let, med katerimi so simptomi bolezni skoraj ali popolnoma odsotni.

Značilnosti posameznih oblik levkoencefalitisa

Subakutni sklerozni levkoencefalitis Van-Bogart. Pri patomorfolu, možganski raziskavi bolnikov s to obliko L., praviloma najdemo znotrajcelične vključke. Stopnja poškodbe se zmanjša v smeri od skorje do filogenetsko bolj starodavnih formacij, pogosteje kot v drugih oblikah pa sta prizadeta deblo in hrbtenjača.

Klin, značilnost te oblike L., je zgodnja manifestacija in razširjenost ekstrapiramidnih motenj (hiperkinetična oblika), na Krim se šele kasneje pridružijo piramidni simptomi. Epileptični napadi niso značilni.

Schilderjeva periaksialna difuzna levkoencefalitis. Patomorfol, značilnost v primerjavi z drugimi L. in multipla skleroza je relativno zgodnja distrofija aksonov. Ta oblika se od prejšnje razlikuje po prevladi piramidnih simptomov in pogostih epileptičnih napadih. Običajno se opazijo veliki napadi. Značilen je razvoj retrobulbarnega nevritisa optičnih živcev ali osrednja oblika slepote, povezane z demielinizacijo okcipitalnih rež (glej Schilderjevo bolezen).

Akutni hemoragični levkoencefalitis. Na klin in patomorfol se pojavlja ta oblika L. Ta je podobna virusnemu in post-ceplilnemu encefalitisu. Raziskava obdukcije razkriva cerebralni edem, na delih možganske snovi so vidni veliki odseki mehke rožnato-sive ali rumenkaste barve z več točkastimi krvavitvami. Histol. za sliko je značilna fibrinasta nekroza sten majhnih žil, predvsem venul, obdana s fibrinskim eksudatom, vnetnimi celicami in obročastimi hemoragičnimi conami. V teh istih perivaskularnih conah je demielinizacija z zmernim ali hudim uničenjem aksona. V najzgodnejših fazah so perivaskularni infiltrati predstavljeni s hl. obr. nevtrofilcev, vendar se pri starejših lezijah pojavijo številni limfociti in plazemske celice.

Za kliniko akutne hemoragične L. je značilen izredno akuten začetek, fulminantno povečanje resnosti simptomov poškodbe možganov. Osebe obeh spolov v starosti od 20 do 40 let zbolijo. Trajanje tečaja od 2 dni do 2 tedna. Razširjenega klina, sliki je pred kataralnimi pojavi v grlu, vročina z levkocitozo v periferni krvi. Po 2-4 dneh se pojavi glavobol, ostre mišice vratu, motnja zavesti, včasih se razvije koma. Značilna žariščna ali generalizirana konvulzija, motorične motnje v obliki hemi- ali tetraplegije, pseudobulbarna paraliza. V fundusu - edem diska (bradavice) optičnega živca. Subakutne in hronske oblike redko opazimo. Z uporabo EEG-a in arteriografije je mogoče zaznati fokalne spremembe. Pri cerebrospinalni tekočini - izraziti pleocitozi zaradi polimorfonuklearnih levkocitov - najdemo tudi limfocite; vsebnost beljakovin se je povečala na 1 g / l in več; pogosto se odkrije ksantohromija cerebrospinalne tekočine, mikroskopsko je mogoče odkriti posamezne eritrocite.

Rezultat je ponavadi smrtonosen.

Bibliografija: Markova E.D. in drugi: Klinični, anatomski in virološki podatki v primeru subakutnega skleroznega panencefalitisa, Journ, neuropath. in psihat., t. 77, št. 7, str. 100 7, 1977, bibliogr. Zuker MB Klinična nevropatologija otroške starosti, M., 1978, bibliogr. Chumakov M. II. Virološki vidiki študije etiologije nekaterih kroničnih bolezni živčnega sistema (subakutni sklerozni panencefalitis, Viliuisky encefalomielitis, multipla skleroza), v knjigi: Demijelinacijske bolezni živčnega. sistemi v eksperimentalnem delu in klin., Ed. A. I. Bulygina, str. 79, Minsk, 1975; B a 1 a k o v a a H., II a v 1 i c e a k F. a K v i i a 1 a V. V Radiologicke scintigraficke nalezy u akutnich zanetliv ^ ch pro-cesii CNS, Cs. Neurol. Neurochir., Sv. 40, s. 350, 1977; Gilroy J. a. Meyer J. S. Medicinska nevrologija, N. Y., 1975; L e e r m i-t t e F. Les leuco-encephalites, P., 1950, bibliogr. Pette H. u. D. g. Uber einheimische Panencephalomyelitis vom charakter der Encephalitis japonica, Dtsch. Z. Nervenheilk., Bd 149, S. 7, 1939.

Klinična slika in vrste levkoencefalitisa

Vsebina:

Leucoencephalitis je posebna oblika encefalitisa, ki je virusnega izvora. Bele snovi v možganih so v glavnem prizadete in obstajajo distrofične spremembe nevronov.

Vendar pa ni mogoče natančno razumeti, kateri virusi povzročajo razvoj bolezni. Domneva se, da so to lahko okuženi, stekleni in herpes virusi tretjega tipa.

Tri vrste

Obstajajo tri znane vrste bolezni. Prvi se imenuje akutni hemoragični levkoencefalitis in je izjemno težaven, z izrazitim procesom demielinizacije živčnih končičev in bele možganske snovi. Bolezen velja za eno najbolj neugodnih in smrt se zgodi dobesedno dva dni po nastopu prvih znakov.

Schilderjev levkoencefalitis je degenerativno-demielinizacijska bolezen možganov, za katero je značilno tvorjenje velikih demielinizacijskih območij, ki so nagnjena k fuziji. Ima stalno napredujoč potek in nespecifične simptome.

Akutni hemoragični Hurst leukoencefalitis v svojem poteku spominja na prvo vrsto, vendar se od njega rahlo razlikuje, kar je mogoče določiti le po temeljitem raziskovanju.

Zakaj se pojavi

Vzroki levkoencefalitisa ostajajo v dvomih. Obstajajo dokazi, da so krivi virusi ošpic, zato mora biti vsak, ki je imel to bolezen, zelo pozoren na njihovo zdravje.

Tudi med vzroki se imenuje takšno stanje, znano kot zapleti po cepljenju. Vendar pa je treba za gotovost reči, da je to tako, medtem ko ni možnosti.

Samo ena stvar je jasna - virus, ki vstopi v telo ali začne svojo aktivno aktivnost, se šteje za sprožilec. Toda zato se odvija tak proces, medtem ko ni bilo mogoče ugotoviti.

Klinična slika

Leucoencephalitis možganov nima simptomov, ki bi omogočili pravilno diagnozo po prvem obisku pri zdravniku. V bistvu se bolezen odkrije v otroštvu, čeprav se včasih pojavijo simptomi v starejši starosti.

Glavni simptomi se pojavijo po cepljenju otrok z določenimi imunskimi boleznimi ali nepravilnostmi v nevrološkem zdravju.

Prve znake je treba obravnavati kot motnjo spomina, letargijo, motnje gibanja. Nato pride do hitre progresivne demence, očitne shizofrenije in epileptične napade.

Bolezen napreduje zelo hitro in kljub vzrokom, po enem letu ali letu in pol, bolnik postane globoko prizadeta oseba, nato pa pride do smrti zaradi odpovedi dihanja ali dolgotrajnega epileptičnega napada.

Posebnost bolezni je, da se vsi simptomi pojavijo precej nenadoma in napredujejo zelo hitro. Dobesedno, zdrav otrok ne more premikati ali izvajati drugih običajnih dejanj pred njegovimi očmi.

Hemoragični levkoencefalitis je lahko subakuten. V tem primeru simptomi ne bodo tako akutni in bolezen ne bo tako hitro napredovala. Bolniki doživijo okvaro zavesti, ki se pogosto razvije v komo, kar lahko povzroči tudi smrt.

Nevrološki simptomi postanejo opazni v prvem mesecu bolezni. Tu je treba opozoriti:

1. Halucinacije
2. Povečan mišični tonus.
3. Agnosia.
4. Apraksija.
5. Hiperkineza.
6. Pares
7. Paraliza.
8. Nestabilnost hoje.
9. Kršitev koordinacije gibanja.

Kljub vzrokom se akutni hemoragični levkoencefalitis zlahka zamenjuje z drugimi nevrološkimi patologijami, zato se smrt pogosto zgodi tudi brez pravilne diagnoze.

Kako prepoznati

Diagnozo postavimo predvsem v skladu s takimi raziskovalnimi metodami, kot so CT ali MRI. Omogočajo nam, da razumemo resnost bolezni in kakšno je stanje možganov v tem trenutku.

Zdravljenje

Akutni levkoencefalitis nima specifičnega zdravljenja, saj še ni bilo mogoče razumeti, kaj je povzročilo bolezen. Uporabljena zdravila, kot so kortikosteroidi. V osnovi je prednizon v odmerku od 1 do 1,5 mg na kilogram telesne teže. Trajanje zdravljenja od 2 do 3 tedne.

Če je rezultat pozitiven, se zdravilo daje še naprej, da se ohrani normalno počutje. Predpišejo se lahko tudi antibiotiki, najpogosteje penicilin, eritromicin, tetraciklin.

Nujno je treba povečati skupni vnos kalijevih zdravil, vendar je treba hrano z visoko vsebnostjo natrija zavreči. Če je potrebno, kot dodatno zdravljenje - vitaminsko terapijo in psihotropne droge.

Napoved

Napoved je vedno neugodna. Smrt nastopi v eni in pol do dveh letih od nastopa prvih simptomov. Včasih je kronični potek, medtem ko v obdobju remisije ni nobenih simptomov, vendar se pojavijo v obdobju poslabšanja.

Mimogrede, morda vas zanimajo tudi naslednji brezplačni materiali:

• Brezplačne knjige: "TOP 7 škodljivih vaj za jutranjo vadbo, ki se jih morate izogibati" | "6 pravil za učinkovito in varno raztezanje"
• Obnova kolenskih in kolčnih sklepov v primeru artroze - brezplačen videoposnetek webinarja, ki ga je vodil zdravnik gibalne terapije in športne medicine - Alexander Bonin
• Brezplačne lekcije pri zdravljenju bolečine v hrbtu pri certificiranem zdravniku za fizikalno terapijo. Ta zdravnik je razvil edinstven sistem izterjave za vse dele hrbtenice in je že pomagal več kot 2.000 strankam z različnimi težavami hrbta in vratu!
• Želite izvedeti, kako zdraviti bedarni živac? Nato preberite videoposnetek na tej povezavi.
• 10 bistvenih prehranskih sestavin za zdravo hrbtenico - v tem poročilu boste izvedeli, kakšna naj bo vaša dnevna prehrana, da boste vi in ​​vaša hrbtenica vedno v zdravem telesu in duhu. Zelo koristne informacije!
• Ali imate osteohondrozo? Potem priporočamo, da raziščete učinkovite metode zdravljenja ledvene, vratne in prsne osteohondroze brez zdravil.