Ortostatska hipotenzija

Pritisk

... oblikovanje sistemov za uravnavanje adaptivnih hemodinamskih reakcij na ortostatike spada v najnovejšo fazo biološke evolucije in je povezana s pojavom pokončnih in pokončnih specifičnih značilnosti osebe; Relativna filogenetska »mladost« teh sistemov omogoča, da se pomanjkljivosti njihove individualne formacije, odvisnost od stopnje telesne pripravljenosti osebe in povečana ranljivost s patogeni vplivi okolja.

Ortostatska hipotenzija je motnja v vaskularnem tonusu zaradi motenj delovanja avtonomnega živčnega sistema, ki se kaže v izrazitem in dolgotrajnem znižanju krvnega tlaka pri dolgotrajnem bivanju v pokončnem položaju ali pri prehodu iz vodoravnega v pokončni položaj.

Bistvo ortostatske cirkulatorne motnje so patološke spremembe v splošni in regionalni hemodinamiki zaradi pomanjkanja adaptivnih reakcij krvnega obtoka na gravitacijsko prerazporeditev krvi v telesu pri spreminjanju položaja telesa z vodoravne na navpično (ortostatika) ali med dolgotrajnim stanjem (ortostaza) z vrtoglavostjo, šibkostjo, motnjo zavesti v hudih primerih in ob pojavu sinkope, kolaps, ki ga spremlja huda difuzna ishemija glave možganov, ki lahko povzroči smrt.

Adaptivne hemodinamske reakcije na ortostatike zagotavljajo povečana aktivnost simpatiadrenalnega sistema in se pojavijo pri odraslih v dveh ciklih: t
• prvi cikel (reakcije prilagajanja) - primarna reakcija na ortostatike - je kompleksen refleksni stereotip, ki vključuje:
- povečan tonus kapacitivnih plovil pod diafragmo
- zaprtje dela delujočih arteriovenskih tkiv
- primarno povečanje perifernega arterijskega tona
- začetna pojavnost možganskih arterij
• drugi cikel - reakcije, ki se pojavijo kot odziv na zmanjšanje srčnega volumna in arterijske hipotenzije v primeru pomanjkanja primarnih adaptivnih reakcij in so sestavljene iz kompenzacijskih reakcij, ki delno ponavljajo reakcije prvega cikla, vendar bolj intenzivne:
- krčenje arterij okončin in celiakija s povečanjem celotne periferne odpornosti na pretok krvi in ​​stalno zmanjševanje tona možganskih arterij
- srčnega utripa do hude ortostatske tahikardije

Reakcije prvega in drugega cikla so usmerjene:
• doseči zadostno srčno moč - tonično reakcijo kapacitivnih žil in povečano srčno frekvenco
• vzdrževati intra-aortni krvni tlak s centraliziranim krvnim obtokom - povečati tonus perifernih uporov in zmanjšati tonus možganskih arterij;

Humoralni mehanizmi sodelujejo pri regulaciji kompenzacijskih ortostatskih reakcij:
• povečana aktivnost renina
• povečanje plazemskega aldosterona
• povečanje angiotenzina II v plazmi

ETIOLOGIJA

Pri praktično zdravih osebah so blage manifestacije ortostatske hipotenzije včasih možne z nenadnim dvigom iz postelje (še posebej pri nepopolnem prebujanju iz globokega spanca), podaljšanim nepokretnim stanjem in odvzemom ortostatske obremenitve več dni, na primer zaradi počitka v postelji ali po vesoljskem poletu..

Ortostatske hipotenzije ni mogoče obravnavati kot neodvisno nozološko obliko. To je kršitev regulacije žilnega tonusa in kot posledica uravnavanja krvnega tlaka zaradi različnih razlogov.

Nevrološke motnje s porazom avtonomnega živčnega sistema in kršitvijo integritete simpatičnega refleksnega loka:
• primarne nevropatije:
- idiopatska ortostatska hipotenzija (sindrom Bradbury-Eggleston)
- ortostatska hipotenzija pri družinski disavtonomiji (sindrom Riley-Day)
- ortostatska hipotenzija pri polisistemski degeneraciji (Shay-Dragerjev sindrom)
- ortostatsko hipotenzijo pri Parkinsonovi bolezni
• sekundarni nevropatija: sladkorna bolezen, amiloidoza, porfirija, amyelotrophy, siringomielija, perniciozna anemija, alkoholizem, postinfekcijskim polinevropatija (Guillain-Barrejev sindrom), avtoimunska bolezen, paraneoplastični sindromi, stanje po sympathectomy, avitaminosis

Ortostatska hipotenzija je najpogostejši vzrok simptomatske ortostatske hipotenzije; temelji na hipovolemiji, hipokaliemiji, relativni hipovolemiji, povezani z vazodilatacijo, motnjo, pogosto reverzibilnimi, avtonomnimi refleksnimi mehanizmi:
• diuretiki, zlasti povratne zanke
• nitrati, molzidomini, kalcijevi antagonisti, zaviralci ACE
• metildopa, klonidin, rezerpin, ganglio blokatorji, zaviralci alfa
• zaviralci monoaminooksidaze, triciklični in tetraciklični antidepresivi, fenotiazinski antipsihotiki (na podlagi a1-adreno-blokirnega učinka)
• dopaminergična zdravila, ki se uporabljajo pri Parkinsonovi bolezni in hiperprolaktinemiji - levodopa, bromokriptin, lizurid, pergolid (osnova za hipotenzivni učinek je presinaptična inhibicija sproščanja noradrenalina in posledično zmanjšanje simpatičnega tona)
• kinidin, barbiturati, vinkristin itd.

Druga patološka stanja:
• podaljšan počitek (hipokinetična bolezen), zmanjšana občutljivost baroreceptorjev aortnega loka in karotidnih sinusov - pogosteje pri starejših bolnikih, zlasti pri tistih, ki so na postelji.
• srčna patologija - huda kardiomiopatija, aortna stenoza, konstriktivni perikarditis, napredno srčno popuščanje
• kršitev vodnega in elektrolitskega ravnovesja - pogosto bruhanje, driska, pretirano znojenje
• endokrina patologija - nadledvična insuficienca; feokromocitom, primarni hiperaldosteronizem
• zmanjšanje venskega vračanja: označene krčne žile, pljučna embolija in srčna tamponada
• anemija zaradi različnih vzrokov
• nalezljive bolezni - febrilna faza malarije
• krvavitev (in hipovolemija) v začetnih fazah povzroči znižanje krvnega tlaka samo v pokončnem položaju, kar se kaže v ortostatski hipotenziji;

. nenadna ortostatska hipotenzija kaže na neprepoznan MI (miokardni infarkt), pljučno embolijo ali motnje ritma; drugi vzroki ortostatske hipotenzije ali kolapsa med hitrim prehodom v navpični položaj - aortna stenoza, kardiomiopatija, konstriktivni perikarditis

Praktično je pomembno izključiti bolezni, ki so predmet kirurškega zdravljenja (razširjene krčne žile, velike arteriovenske anevrizme, tumorji hrbtenjače), in insuficienco nadledvične žleze v primeru suma, na katerega je treba bolnika napotiti na posvet pri specialistu ustreznega profila.

Različni etiološki dejavniki ortostatske hipotenzije jasno kažejo na potrebo po tesnem medsebojnem delovanju v terapevtskem in diagnostičnem procesu kardiologov, nevropatologov, terapevtov, endokrinologov, gerontologov, psihiatrov in strokovnjakov za funkcionalno diagnostiko.

Patogeneza

Razvoj ortostatske hipotenzije je lahko posledica patologije obeh regulacijskih sistemov ortostatskih reakcij in izvršilnih členov kardiovaskularnega sistema.

Hemodinamične osnove patogeneze ortostatske hipotenzije so sestavljene predvsem iz treh vrst motenj:
• zmanjšanje venskega vračanja krvi v srce, kar vodi do zmanjšanja krvnega obtoka
• kršitev kompenzacijske tonične reakcije sistemskih uporovnih žil, kar zagotavlja stabilnost krvnega tlaka v aorti
• kršitev regionalnih mehanizmov prerazporeditve zmanjšanega krvnega obtoka (ima dodaten patogenetski pomen le, če ortostatski pade srčni volumen, to je, kadar sistemske hemodinamske reakcije na ortostazo niso zadostne);

Včasih nezadostno patogeno povečanje srčne frekvence igra pomembno patogenetsko vlogo, na primer pri bolnikih s popolnim transverzalnim srčnim blokom kot odziv na ortostatsko zmanjšanje srčnega volumna.

Najpogostejši razvoj ortostatske hipotenzije je povezan s primanjkljajem adrenergičnih učinkov na srčno-žilni sistem, s čimer se ugotavlja sočasna udeležba več hemodinamskih dejavnikov v patogenezi ottostatične hipotenzije:
• začetna funkcionalna hipotonija sistemskih žil
• pomanjkanje ali celo pomanjkanje adaptivne tonične reakcije žil na ortostatiko
• zmanjšanje kompenzacijskih sprememb v tonus sistemskih odpornih žil in srčnega utripa, medtem ko se zmanjša srčni pretok, ki ga spremlja zmanjšanje oskrbe s kožo, mišicami, trebušnimi organi in kadar je centralna cirkulacija nezadostna, ishemija možganov in včasih srca (v prisotnosti organskega zoženja koronarnih arterij);

Obstajata dve nasprotni patološki vrsti hemodinamskih reakcij na ortostazo:
• hipersimpatikotonični - zaznamovan s pojavom tahikardije, povečanjem ne samo diastoličnega, ampak tudi sistoličnega krvnega tlaka, srčni indeks se običajno poveča, ne samo zaradi tahikardije, temveč tudi pogosto s povečanjem indeksa učinka (hiper-prilagoditev na gravitacijske motnje v ozadju nezadostnega popravka iz centro intenzivnost živčnih sistemov primarnih simpatično-toničnih reakcij na ortostatike, povezane s funkcijo karotidnih baroreceptorjev)
• hiposimpatikotonično (in asimpatikotonično) - značilno znatno zmanjšanje procesa ortostatskega sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka, majhno povečanje srčnega utripa ali celo njegovo zmanjšanje; srčni indeks v teh primerih znatno in zelo hitro zmanjša

Pri številnih bolnikih z ortostatsko hipotenzijo rezultati testa ne ustrezajo popolnoma hiposimpatikotoničnemu tipu reakcije, kar kaže na to, da je patologija izvršilnih organov (žil, srca) vključena v patogenezo ortostatske hipotenzije.

KLINIČNA SLIKA

V času obdobja, v katerem so opažene ponavljajoče se epizode ortostatske hipotenzije ali pa so predpogoji za njihov pojav trajajo, se lahko potek ortostatske hipotenzije opredeli kot:
• subakutni - od nekaj dni do več tednov (značilnost prehodne avtonomne disfunkcije pri izidu nalezljivih bolezni, zastrupitev, prevelikega odmerka nevroleptikov, ki se jemljejo peroralno, ganglioblokatorov, simpatolitikov)
• kronična - ponavadi na podlagi kroničnih patoloških stanj z okvarjenimi regulacijskimi sistemi (endokrina patologija, kronične bolezni živčnega sistema) ali srčno-žilni sistem (generalizirane krčne žile, bolezni srca)
• kronično progresivno - najbolj značilno za tako imenovano idiopatsko ortostatsko arterijsko hipotenzijo

Resnost simptomov ortostatske hipotenzije je lahko:
• svetlo - redke epizode brez izgube zavesti
• zmerna - epizodična omedlevica s podaljšano ortostazo in hitro naraščanje
• hude - izrazite hemodinamične motnje se pojavijo, ko bolnik ostane pokonci kratek čas ali celo v sedečem ali pol sedečem položaju;

Pojav epizod ortostatske hipotenzije pri velikem številu bolnikov (z zelo redkimi izjemami) je iste vrste. Takoj po vstajanju ali po določenem obdobju stoječega položaja pacient čuti nenadno napredujočo splošno slabost, »zatemnitev« ali »meglo« v očeh, omotico (le redko je sistemska, pogosteje pa pacienti pojasnjujejo ta občutek kot »padanje«, »padanje« v dvigalu "," izginotje podpore "," slutnja omedlevice "), včasih palpitacije srca. V primeru teh simptomov po dolgem stažu, jim včasih sledi občutek hladnosti, "znojenje" na obrazu. V nekaterih primerih se pojavi slabost, pogosteje se bolniki pritožujejo, da imajo občutek slabosti. Blaga oblika ortostatske hipotenzije je običajno omejena na te manifestacije, ki izginejo pri prehodu na hojo ali po posebnih vajah z napetostjo v mišicah nog, stegen, trebušnih mišic (vklop mišične črpalke), npr. Pri zmernih manifestacijah ortostatske hipotenzije se pojavljanje teh simptomov praviloma konča z omedlevico, če bolnik nima časa, da leže ali sprejme vsaj polovični položaj z dvignjenimi spodnjimi okončinami. Pred omedljevanjem pri bolnikih se objektivno zaznajo progresivna bledica kože (zlasti obraza), hlajenje okončin, pogosto mokre dlani, pogosto hladen znoj na obrazu, vratu. majhen utrip, pogosto nitast; Dinamika krvnega tlaka in srčnega utripa, odvisno od patogeneze ortostatske hipotenzije, v nekaterih primerih predstavlja zgodnje zmanjšanje sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka v kombinaciji z naraščajočo bradikardijo, v drugih primerih pa pred hudo tahikardijo in povečanjem diastoličnega krvnega tlaka z zmanjšanjem sistoličnega zaradi s katerim se strmo spusti arterijski tlak (do 15–5 mm Hg). Nekateri bolniki s hudimi manifestacijami ortostatske hipotenzije, ki se pojavljajo kronično in onemogočajo normalno hojo, se skušajo izogniti svojemu videzu ali oslabijo travmo nenadnega padca, ko omedlevica spremeni svoj sprehod: hodite z drznimi koraki na pol-ukrivljenih kolenih na kolenih z nagnjenimi glavami. Izguba zavesti v pljučih in zmerni primeri ortostatske hipotenzije. pojavlja razmeroma postopoma - v nekaj sekundah, med katerimi ima pacient pogosto čas, da ublaži poškodbe zaradi padca, upogibanje kolen ("oslabi noge"), kot da čepe na tleh, vendar s hudimi manifestacijami ortostatske hipotenzije, pacient nenadoma odpade zaradi hitrega razvoja omedlevice. in brez kakršnega koli nadzora telesne drže, ki ga lahko spremljajo različne poškodbe.

. v redkih primerih, predvsem pri starejših bolnikih, klinične manifestacije ortostatske hipotenzije v glavnem ustrezajo regionalnim hemodinamskim motnjam z malo ali nič značilnimi simptomi: opazijo se prehodne osrednje nevrološke motnje ali napadi angine ali prehodne srčne aritmije, ki jih očitno povzroča ortostaza in sovpadajo z izrazitim ortostatskim zmanjšanjem; impulz BP

DIAGNOSTIKA

Pritožbe: slaba prenosljivost dolgotrajnih stanj, ki jo spremlja pojav vrtoglavice, šibkosti, omedlevice (v povezavi s katerim se pacienti izogibajo stoje v vrsti, dolgih potovanjih v prevozu brez sedenja, opremljanju pri krojaču itd.).

Zbiranje zgodovine bolezni, vključno s poklicno in dedno zgodovino, ugotavljanje vpliva patogenih okoljskih dejavnikov, možnih iatrogenih dejavnikov, nepravilne uporabe predpisanih zdravil, zlorabe strupenih snovi. Za ugotavljanje dejanske patologije, ki lahko povzroči razvoj ortostatske hipotenzije, je potrebno opraviti pregled in pregled (palpacijo, perkusijo, auskultacijo itd.) Vseh organov in sistemov pacienta.


Pri ortostatskih preskusih se uporabljata dve možnosti za ortostatsko obremenitev:
• aktivno - bolnik se samostojno premika iz ležečega položaja v sedeč položaj; istočasno je udeležba skeletnih mišic pri hemodinamski prilagoditvi ortostazi dovolj izrazita tudi pri prostovoljni sprostitvi mišic
• pasivna - uporabljena v najpogostejšem vzorcu - v vzorcu Shellong (skoraj v celoti) odpravlja udeležbo skeletnih mišic v procesih ortostatske prilagoditve, kar se doseže s pasivnim prenosom pacientovega telesa iz vodoravnega v pol-vertikalno ali navpično na posebno vrtljivo mizo.

Ortostatski test. Pred testom določite stanje pacienta, njegovo srčno frekvenco, krvni tlak (ponudijo mu, da mirno leži na kavču 10-15 minut; v tem položaju se krvni tlak in srčni utrip merita večkrat v intervalih po 1-2 minut), ti parametri pa se ocenijo po bolnikovem bivanju. stati 2-3 minute. Zmanjšanje sistoličnega krvnega tlaka za več kot 20 mm Hg. in / ali diastolični na 10 mm. Hg Umetnost in več kaže na ortostatsko hipotenzijo, zlasti v kombinaciji z znaki predsamtenja. Izguba mišičnega tonusa in kolaps kaže tudi na ortostatsko hipotenzijo.

. starejši ljudje (starejši od 60 let) pogosteje kot relativno mladi imajo ortostatsko hipotenzijo med zdravljenjem z antihipertenzivnimi zdravili, zato je treba krvni tlak meriti ne le v sedečem ali ležečem položaju, ampak tudi po 2-5 minutah mirnega stajanja.

Bodite prepričani, da izvedete dodatne raziskovalne metode (instrumentalne in laboratorijske), da ugotovite in potrdite etiološko diagnozo.

NAČELA TERAPIJE

Vrste terapij za ortostatsko hipotenzijo: t
• brez drog
• farmakološko (zdravilo)
• kirurško zdravljenje (na primer implantacija srčnega spodbujevalnika)
• kombinirana terapija

Terapija brez zdravil:
• spoštovanje telesne dejavnosti
• skrbno izbrane vaje terapevtske gimnastike - trening mišic trebušnih in spodnjih okončin, bolnik je usposobljen za prostovoljno napetost teh mišic v določenem ritmu, pa tudi za prilagodljive spremembe v drži telesa pri dolgotrajnem stojenju, predpisane so vaje z različnimi spremembami položaja telesa (odvisno od bolnikove začetne sposobnosti) za usposabljanje adaptivnih žil
• spi z dvignjenim koncem glave ali na nagnjeni ravnini do 15 °
• optimalna temperatura prostora v prostoru
• prehrana z visoko vsebnostjo natrijevega klorida in kalija; hrana mora biti frakcijska in neobdelana
• uporaba mehanskih naprav za zunanji protitlak ali protihrupno delovanje: nošenje elastičnih nogavic, uporaba antigravitacijskih oblek
• Starejšim osebam je treba svetovati, naj počasi spreminjajo svojo držo, prav tako pa se morajo izogibati dolgotrajnemu zadrževanju.

. zdravljenje brez zdravil ima lahko neodvisno vlogo pri uravnavanju zmerno izraženih simptomov ortostatske hipotenzije; celo z nezadostnim učinkom je treba nadaljevati, pri čemer se upošteva potencialno delovanje farmakoterapije

Zdravljenje z zdravili:
• mineralokortikoidi
• adrenomimetične učinkovine
• zaviralci prostaglandin sintetaze
• b-adrenoblokerji
• alkaloidi ergotov
• sintetični analogi vazopresina in somatostatina
• agonisti dopamina
• antidepresivi

Pri nevrogeni ortostatski hipotenziji se krvni tlak lahko vzdržuje na ustrezni ravni z efedrinom - neselektivnim a- in b-agonistom - za 25–50 mg peroralno na 3-4 ure med budnostjo. Priporočljivo je, da se uporablja midodrin - selektivni 1-adrenomimetik z manj izrazitim centralnim in kardiotropnim delovanjem. V primerjavi z efedrinom poveča srčni utrip manj, zviša krvni tlak, sistolični in diastolični, bolj stoječi, zaradi povečanja arteriolarnega in venskega tona.

Alternativno ali sočasno zdravljenje se zmanjša na povečanje prostornine plazme, ki kroži, najprej s povečanjem vnosa natrija, nato pa s pomočjo mineralokortikoidov, ki zavirajo njegovo izločanje. Če ni srčnega popuščanja, je pogosto koristno povečati dnevni vnos natrija za 5–10 g nad običajno prehransko ravnjo, tako da lahko bolnik prosto solja hrano ali predpisuje tablete natrijevega klorida.

Periferne vazokonstriktorske reakcije na stimulacijo simpatičnega živčnega sistema zvišujejo fludrokortizon (0,1–1,0 mg / dan navznoter), vendar je učinkovit le, če vzamete zadostno količino natrija in se telesna teža poveča na 2 kg zaradi zadrževanja natrija in povečanja BCC. Trenutno je fludrokortizon acetat zdravilo izbire za vse vrste ortostatske hipotenzije, vendar je potrebna previdnost pri njegovi uporabi pri kongestivnem srčnem popuščanju.

Ne smemo pozabiti na možnost razvoja hipokalemije, ki jo povzroča izčrpanje K-mineralokortikoidov v ozadju prekomernega vnosa natrija. Hipokalemija sama po sebi ogroža reaktivnost gladkih mišic žilnih sten in lahko omeji rast celotnega perifernega odpornosti kot odziv na stoječe. Potem morate dodeliti dodaten kalij. Tudi pri uporabi adrenergičnih mimetikov obstaja tveganje pojava arterijske hipertenzije pri bolniku v vodoravnem položaju.

Poroča se, da propranolol povečuje pozitivne učinke natrijeve in mineralokortikoidne terapije. Blokada b-adrenoreceptorjev z propranololom, ki odpravlja nasprotovanje perifernemu vazokonstriktorskemu učinku a-adrenoreceptorjev, preprečuje vazodilatacijo, ki se pojavi pri nekaterih bolnikih z sortostatično hipotenzijo kot odzivom na vstajanje. Hkrati pa obstaja nevarnost zmanjšanja izločanja natrija in razvoja kongestivnega srčnega popuščanja.

Bolniki s prevladujočo sistemsko hipotenzijo žil v patogenezi ortostatske hipotenzije kažejo, da je uporaba glevenola (800 mg 3-krat na dan 10 dni, nato 400 mg 3-krat na dan 2-3 mesece) poleti in v primeru poslabšanja kronične venske bolezni.

Poročali so o omejenem učinku uvedbe pogostih ritmov s tempiranjem pri bolnikih z ortostatsko hipotenzijo brez motenja osrednjih delov avtonomnega živčnega sistema s togim sinusnim ritmom in bradikardijo.

MED24INfO

Nikolaev, DV, Bioimpedančna analiza kompozicije človeškega telesa, 2009

Ortostatske spremembe in motnje

krvni naboj v telesnih predelih med orto-sondiranjem, pa tudi stopnja in narava ustreznih kršitev kažejo na vzroke za te kršitve.
V delu IA Lebedeva (2005) je izvedla raziskavo pri 40 zdravih prostovoljcih (povprečna starost 22 ± 1,5 leta). V zgodovini niso imeli sinkope, kolapsa in ortostatskih težav. Študija je bila izvedena 5 minut po sprejetju vodoravnega položaja, med 7-minutnim aktivnim ortostatskim testom in po vrnitvi v začetni vodoravni položaj.
Med izvajanjem aktivnega ortoprobe ni bilo primerov ortostatskih težav, niso opazili hipotenzije ali omedlevice. V mirovanju je arterijski tlak (BP) v povprečju znašal 118/76 mm. Hg Člen, srčni utrip (HR) 78 utripov / min. Povprečno znižanje sistoličnega krvnega tlaka (MAP) po 1 min je bilo 7,8 mm Hg. Art., Do 7. minute - 15 mm Hg. Čl. Diastolični krvni tlak (DBP) se v 1. minuti ni spremenil, v 7. minuti pa se je v povprečju zmanjšal za

  1. mm Hg Čl. Srčni utrip se je povečal v 1. minuti ortostaze v povprečju za 13 utripov / min, do 7. minute pa za 18 utripov / min. Začetne vrednosti območij impedance telesa so prikazane v tabeli. 6.21.

Vsi pregledani so pokazali spremembe v impedanci med aktivnim ortopromom. 33 prostovoljcev je pokazalo povečanje impedance glave za največ 7%, povečanje impedance trupa za največ 15%, zmanjšanje impedance trebuha, impedance kolkov in nog za največ 18%, 3% oziroma 7%, do 7. minute z največjo dinamiko, zabeleženo v prvi minuti vstajanja. Domnevamo lahko, da je ta kategorija subjektov zdrava in nima odstopanj v sistemu regulacije tlaka. Dinamika intermitentne impedance

Sl. 6.27. Dinamika impedance glave, trupa in trebuha
pri bolniku O.

Območja telesa v prvi minuti ortostaze so posledica izrazitega odtoka tekočine iz prsnega koša v spodnji del telesa in zmanjšanja vrnitve venske krvi v srce iz organov in tkiv spodnje polovice telesa pod vplivom gravitacije (Oberg, 1977).
Pri vračanju v vodoravni položaj se impedance regij telesa prilagajajo začetnim vrednostim pri različnih hitrostih. Tipična dinamika impedance in volumni bolnikove tekočine
O., prikazano na sl. 6.27-6.30.
Sedem prostovoljcev je pokazalo odstopanja v dinamiki impedance telesnih regij v prvih minutah ortostaze, kljub odsotnosti pritožb in znižanju krvnega tlaka v stalnem položaju, kar lahko pomeni, da imajo skrite kršitve regulacije krvnega tlaka. Znatno povečanje impedance glave v šestih pregledanih s 7-11% kaže, da obstaja tveganje ortostatskih težav in sinkopalnih stanj v prihodnosti. Povečanje impedance trupa v prvih minutah preskusa pri treh prostovoljcih (za 15% ali več) sčasoma sovpada z zmanjšanjem impedance abdominalne regije (za 18%).

Sl. 6.28. Dinamika impedance trebušne regije, desnega stegna in desnega spodnjega dela noge pri bolniku O.

in več) in pri dveh posameznikih, ki jih spremlja zmanjšanje impedance nog (več kot 7%). To odraža povečano odlaganje krvi v žilnem predelu trebuha in nog s prehodnim zmanjšanjem venskega vračanja, ko refleksna vazokonstrikcija nima časa za kompenzacijo hitrega premikanja krvnega volumna v spodnji del telesa (Stewart et al., 2002).
V prvi minuti ortostaze pri štirih prostovoljcih je bila atipična dinamika opažena v obliki izrazitega zmanjšanja impedance trupa v povprečju za 25%, povečanja impedance abdominalnega področja v povprečju za 23% in v nogah za 3%. To je posledica kratkotrajne hipersimpatikotonije z izrazito vazokonstriktorsko reakcijo uporovnih in kapacitivnih žil v odziv na prehod v navpični položaj, ki je namenjena preprečevanju povečanja kapacitete venskega ležišča (Reushkin et al., 1999).
Ocenjene so bile možnosti poli-segmentalne BIA za identifikacijo bolnikov z ortostatsko hipotenzijo (OG) z volumskimi motnjami v zgodnji ortostazi (Lebedeva, Lapin, 2008; Lebedeva, 2009). Pregledanih je bilo 122 bolnikov (101 ženska in. T

Sl. 6.29. Vrednosti impedance in volumna tekočin v pacientu O na 2. minuti v ležečem položaju

21 moških, povprečna starost 38,6 ± 19,2 leta), jih je 73% imelo anamnezo ortostatskih motenj, ostali so imeli diagnostično pomembno znižanje krvnega tlaka v ortostazi. Anamneza je imela v zgodovini indikacije sinkope pri 56 bolnikih, od katerih jih je bilo 21 samskih in 35 s ponovljeno sinkopo v pokončnem položaju.
Naslednje spremembe v impedanci telesnih predelov v ortostazi veljajo za normalne: torakalna - povečanje za največ 15% (Gukova, 2003), trebušna, stegna in spodnja dela noge - zmanjšanje za največ 18%, 3% oziroma 7% (glej zgoraj) ) zaradi odlaganja krvi v spodnjem delu telesa.
Srednje vrednosti in standardni odklon impedance regij telesa pri samih pregledanih bolnikih so prikazane v tabeli. 6.22.
Pri izvedbi pasivnega ortoproba pri delu bolnikov so opazili zmanjšanje impedance trupa pri 1. minuti ortostaze (sl. 6.31). Odvisno od smeri in resnosti impedančnih sprememb smo razlikovali pet skupin bolnikov: 1. skupina - sprememba od —30% do 0%, druga - od 0% do 8%, 3. skupina - od 9% do 14%, 4. - od 15 do 18%, 5. - od 19 do 30%.

Sl. 6.30. Vrednosti impedance in volumna tekočin pri bolniku O. on
6. minutna ortostaza

Atipična dinamika v drugih delih telesa je značilna za osebe prve skupine v ortostazi. Več kot polovica je pokazala povečanje impedance trebuha (abdominalni odziv), ostali pa so pokazali povečanje impedance stegen in golenice (femoral-tele).
Pri osebah 2. in 3. skupine v 1. minuti testa nagiba niso opazili hemodinamskih motenj in volumetričnih indeksov, kar kaže na zadostne kompenzacijske sposobnosti v zgodnji ortostazi.
Tabela 6.22. Impedančna področja telesa pri terapevtskih bolnikih
bolnišnice (n = 122)

ORTOSTATSKE SPREMEMBE OBREMENITVE

ORTOSTATSKE SPREMEMBE OBMOČJA (grech, orthos straight, right + statos standing) - gravitacijska prerazporeditev krvi, ko se položaj telesa spremeni iz vodoravnega v navpično in s tem povezane kardiovaskularne reakcije, da se ohrani ustrezna oskrba krvi s telesom, zlasti vitalnih organov.

Oblikovanje sistemov za regulacijo adaptivnih hemodinamskih reakcij na ortostatike spada v najnovejšo fazo biološke evolucije zaradi videza ravnega in pokončnega hoje - specifične človeške lastnosti. Relativna filogenetska "mladost" teh sistemov določa možnost nepopolnosti njihove individualne formacije, odvisnost od stopnje telesne pripravljenosti osebe in povečane ranljivosti s patogenimi vplivi okolja. V primeru pomanjkanja adaptivnih in kompenzacijskih reakcij na ortostatsko obremenitev se razvijejo ortostatske obtočne motnje (RCC), ki lahko povzročijo difuzno cerebralno ishemijo, pri nekaterih boleznih pa so neposredni vzrok smrti bolnika.

Patogeni učinek dolgega fiksnega bivanja v človeškem telesu v pokončnem položaju (ortostaza) je znan že od antičnih časov in je bil uporabljen celo kot način izvršitve - križanje (vezano na navpično utrjen križ). V 17. stoletju Louer (R. Lower, 1669) je pravilno razložil naravo ORK pri bolniku s hudimi krčnimi žilami spodnjih okončin s prerazporeditvijo krvi v žile spodnjega dela telesa zaradi sprostitve žil. V 19. stoletju Raynard (1868), nato Hill (L. E. Hill, 1895) v poskusu na živalih je pokazal, da dolgotrajna ortostaza vodi v smrt zaradi "gravitacijskega šoka" - hudih obtočnih motenj zaradi prerazporeditve krvi v posodah, ki se nahajajo pod silo. težnost. Poglobljeno razumevanje vzrokov in patogeneze ORK je postalo možno šele v drugi polovici 20. stoletja. v povezavi z razvojem znanja o funkcijah, vlogi toničnih reakcij kapacitivnih in uporovnih žil ter regulaciji sistemske cirkulacije in cerebralnega pretoka krvi.

Fiziologija in patofiziologija

Spreminjanje vodoravnega položaja telesa v navpično vodi do večsmernih sprememb v hidrostatskem tlaku v žilnem sistemu, relativno določena hidrostatično indiferentna točka (GIT), rob pri zdravih posameznikih pa je nekaj centimetrov pod nivojem diafragme. Učinek gravitacije otežuje vračanje krvi v srce iz žil pod HIT; v njih, tudi pri zdravih osebah s sproščenimi mišicami nog, se zadrži dodatnih 300 do 800 ml krvi. Posledično se zmanjša kapni volumen srca, pri dolgotrajni ortostazi v območjih z visokim hidrostatskim tlakom pa opazimo tudi prekomerno filtracijo tekočega dela krvi v kapilarah, kar vodi do določene hemokoncentracije in zmanjšanja prostornine krvnega obtoka. Premikanje krvi v krvne žile pod hitrostjo HIT med kratkotrajnim stanjem, še posebej pri hoji v normalnem stanju, ovirajo aktivna napetost in krčenje mišic nižjega tonaliteta in abdominals; pri teh pogojih se zmanjša zmogljivost žil in zagotovi funkcija zaklepanja njihovih ventilskih aparatov.

V arterijah in venah, ki se nahajajo na isti ravni nad HIT, se hidrostatični tlak v ortostazi zmanjša na enak način in padec tlaka vzdolž dolžine kapilarnih segmentov in posledično kapilarni krvni pretok ostaja skoraj nespremenjen. Hkrati se transmuralni pritisk v kapilarah zgornjega dela telesa, z izjemo možganov, nekoliko zmanjša; v kapilarah možganov se skoraj ne spremeni zaradi istočasnega zmanjšanja intrakranialnega tlaka cerebrospinalne tekočine. Vendar je verjetnost zmanjšanja pretoka krvi v kapilare večja, če se zmanjša pretok srca in znižanje krvnega tlaka, večja je njihova lega nad HIT, zato je v odsotnosti kompenzacijskih hemodinamskih reakcij verjetnost insuficience dotoka ortostaze največja za možganske žile.

Spremembe hemodinamskih pogojev v ortostatiki (pri spremembi položaja telesa) in ortostaze se odražajo v številnih homeostatskih parametrih splošnega in možganskega obtoka, ohranjanje ryh pa je možno le s sistemskimi in regionalnimi hemodinamskimi reakcijami, ki kompenzirajo gravitacijske motnje v srčnožilnem sistemu. Takšne reakcije so posledica povečane aktivnosti simpatoadrenalnega sistema zaradi oslabitve depresorskih učinkov baroreceptorjev karotidnih sinusov. Posebne študije pri zdravih osebah in pri osebah z ortostatskimi obtočnimi motnjami so pokazale, da se hemodinamične reakcije na ortostatike pojavijo pri odraslih v dveh ciklih. Prvi od teh, primarnih reakcij na ortostatike, je kompleksen refleksni stereotip, ki vključuje: a) izboljšanje tonov kapacitivnih plovil pod HIT; b) zapiranje dela delujočih arteriovenskih anastomoz v tkivih okončin; c) primarno povečanje perifernega arterijskega tona; d) začetni padec tona možganskih arterij. Reakcije tega cikla se „vklopijo“ s padcem hidrostatskega tlaka na ravni karotidnih baroreceptorjev (približno 20–25 mm Hg) in niso odvisne od absolutne dinamike srčnega volumna in pretoka krvi v možgane pred njimi. V bistvu so reakcije prvega cikla prilagodljive, ki se oblikujejo pod vplivom sprememb intrakortičnega pritiska na podlagi povratnih informacij.

Drugi cikel reakcij se razvije kot odziv na zmanjšanje srčnega volumna in arterijske hipotenzije v primeru pomanjkanja primarnih adaptivnih reakcij. Sestavljen je iz kompenzacijskih reakcij, ki delno ponavljajo reakcije prvega cikla, vendar bolj intenzivne (krčenje arterij okončin in splanhničnega sistema s povečanjem splošne periferne odpornosti na pretok krvi in ​​stalno zniževanje tonusa možganskih arterij) in vključuje tudi povečanje srčnih kontrakcij do hude ortostatske tahikardije.

Reakcije v prvem in drugem ciklu so v glavnem usmerjene v dva cilja: prvič, da se zagotovi ustrezen srčni volumen (tonična reakcija kapacitivnih žil in povečan srčni utrip); drugič, za vzdrževanje intra-aortnega krvnega tlaka s centraliziranim krvnim obtokom (tonične reakcije sistemskih uporovnih žil in zmanjšanje tonusa možganskih arterij).

Regulacijo kompenzacijskih ortostatskih reakcij opravljajo ne le živčni, temveč tudi humoralni mehanizmi. Ugotovili smo, da se aktivnost ortostaze povečuje in da vsebnost angiotenzina II in aldosterona v krvni plazmi narašča. Njihovo sodelovanje pri uravnavanju krvnega tlaka v ortostazi je odvisno od vsebnosti natrija v telesu. Po Sancho (J. Sancho) et al. (1976), zaviranje encima, ki pretvarja angiotenzin I v angiotenzin II, ne vpliva bistveno na hemodinamiko v ortostazi z normalno vsebnostjo natrija v krvi, vendar vodi do njenih ostrih motenj med desalinizacijo telesa. Istočasno je vključitev številnih humoralnih regulativnih mehanizmov odvisna od reakcije simpatičnega živčnega sistema: z visoko lezijo hrbtenjače je ortostatska regulacija hemodinamike popolnoma motena. To poudarja vodilni pomen živčnih mehanizmov pri oblikovanju adaptivnih in kompenzacijskih reakcij kardiovaskularnega sistema na ortostatike.

Patogeneza in klinični pomen ortostatskih obtočnih motenj

Razvoj ORK je lahko posledica patologije obeh regulacijskih sistemov ortostatskih reakcij in izvršilnih členov kardiovaskularnega sistema (okvare in druge bolezni srca, organske poškodbe sten krvnih žil, arteriovenske anevrizme itd.). Hemodinamična osnova patogeneze ORC je sestavljena predvsem iz treh vrst motenj: 1) zmanjšanje venskega vračanja krvi v srce, kar vodi do zmanjšanja krvnega obtoka; 2) kršitev kompenzacijske tonične reakcije sistemskih uporovnih žil, ki zagotavlja stabilnost krvnega tlaka v aorti; 3) kršitev regionalnih mehanizmov za prerazporeditev zmanjšanega krvnega obtoka. Dodatna patogenetska vloga lahko povzroči nezadostno povečanje srčnega utripa za ortostatike; le v redkih primerih, na primer s popolno transverzalno blokado srca (glej), ta mehanizem pomembno določa patogenezo ORC, vključno z razvojem ortostatske sinkope (glej) ali Morgagni-Adams-Stokesovega sindroma (glej).

Pomen vsake od glavnih motenj, navedenih v patogenezi posameznih ORC, je neenak in je odvisen od narave osnovne bolezni. Zmanjšana vrnitev krvi v srce ima pomembno vlogo pri patogenezi večine ORC; To je bistvenega pomena pri organskih lezijah sten sistemskih žil, zlasti pri generaliziranih varikoznih žilah, kot tudi v funkciji, hipotenziji žil pri izsušenih osebah, pri bolnikih s patologijo centralnega ali perifernega živčnega sistema in nadledvične insuficience. Kršitev regionalnih mehanizmov nadomestil za ortostatsko zmanjšanje pretoka krvi v možgane ali miokard je običajno povezana z organskim zoženjem lumena karotidnih (ali vretenčnih) ali koronarnih arterij.

Najpogosteje je razvoj ORK povezan s primanjkljajem adrenergičnih učinkov na kardiovaskularni sistem, s čimer se ugotavlja sočasna vključenost več hemodinamskih dejavnikov patogeneze ORC: začetna funkcija, hipotenzija sistemskih žil, zmanjšanje ali celo odsotnost odziva na tonično veno na ortostatike in zmanjšanje kompenzacijskih sprememb v srčnem delovanju in toničnem odzivu. sistemske uporne žile (arteriole, arteriovenske anastomoze sfinkterjev) za zmanjšanje srčnega volumna.

Raznolikost bolezni, povezanih z ORC, določa klin, vrednost slednjega. Pri nekaterih boleznih, zlasti pri generalizirani leziji simpatičnega živčnega sistema (glej Shaya-Dragerjev sindrom), ORC zavzema osrednje mesto med kliničnimi manifestacijami in pogosto vodi v smrt; pri drugih boleznih, ki jih spremlja primanjkljaj adrenergičnih vplivov, na primer pri Addisonovi bolezni (glej), kot tudi v organski patologiji srca in krvnih žil, je ORC manj verjetno, da so vodilni manifestaciji bolezni, vendar pa so lahko pomemben del njih ali določajo nastanek takšnih značilnih simptomov kot zmanjšanje HELL (glejte Hipotenzijska arterija), bledica kože, znižanje temperature okončin, ortostatska omotica itd. Eden od razlogov za ORC je bila uporaba pri zdravljenju. praksa farmakola, sredstva, ki delujejo na periferni simpatični živčni sistem - ganglioblokiruyuschie sredstva (glej), derivati ​​gvanetidina, metildopa in drugih antihipertenzivnih zdravil (glej). Značilnosti klin, manifestacije ORK, analiza za-rykh spodbuja ugotavljanje njihove patogenetske narave in diagnozo osnovne bolezni, najbolje od vseh, ki se pojavijo s posebnim inšpekcijskim pregledom s pomočjo ortostatskih testov (glej).

Bibliografija: Votchal B. E. Venski ton v kliniki, v knjigi: Sovr, prob. fiziol. in patol, kardiovaskularni sistem, pod uredništvom V. V. Larin, str. 42, M., 1967; Žmurkin V.P. Ortostatske motnje cirkulacije, v knjigi: Actual, vopr. ter. v kardiolu., ed. I.P. Zamotaeva, str. 24, M., 1977; Trn X. JI. in Kirsch K. Aktivne in pasivne komponente reakcij venskega sistema pri ljudeh in živalih z ortostatsko obremenitvijo. simpozij o regulaciji kapacitivnih plovil, str. 197, M., 1977, bibliogr. F sreča D. C. a. Salter C. Stopnje kateholamina pri človeku, Cardiovasc. Res., V. 7, str. 823, 1973; O p a r i 1 S. a. o. Vloga renalne posturalne homeostaze, cirkulacija, v. 41, str. 89, 1970; Sancho J. a. o. Kardiovaskularni sistem ledvic-angiotenzin-aldoste-rone 53, str. 400, 1976; T a n i m a r a a M. a. o. Ponovljivost ortostatskih odzivov in japonskih srednješolcev, Jap. Circulat. J. (En.), V. 41, str. 287, 1977; Thulesius O. Patofiziološka klasifikacija in diagnoza ortostatske hipotenzije, kardiologija, v. 61, suppl. 1, str. 180, 1976.

Ortostatska motnja regulacije žilnega tonusa

Če ima oseba hudo vrtoglavico in zamegljenost zavesti pri spreminjanju položaja telesa, to pomeni, da ima ortostatsko hipotenzijo. Najbolj jasno se simptomi te bolezni manifestirajo v trenutku, ko se bolnik hitro dvigne, ko je prej v sedečem ali ležečem položaju. Za izboljšanje dobrega počutja je treba kupiti Gutron tablete.

Vzroki:

Ko pacient hitro spremeni položaj telesa, se kri prerazporedi. Medtem ko leži ali sedi, je večina v žilah nog. Nekoliko zmanjša pritisk. Če je oseba zdrava, se tlak samoregulira, v primeru okvare naravnega kompenzacijskega mehanizma se pojavijo simptomi ortostatske hipotenzije.

Do tega lahko pride zaradi naslednjih razlogov:

  1. Jemanje različnih zdravil, zlasti vazodilatatorjev in tistih, ki pomagajo pri obvladovanju bolezni srca in ožilja.
  2. Uporaba kanabisa.
  3. Zloraba alkohola.
  4. Bogata izguba krvi.
  5. Izguba tekočine med drisko ali bruhanjem.

Poleg tega se bolezen pojavi pri nosečnicah, mladostnikih v puberteti, starejših ženskah med menopavzo, saj spremembe v hormonskih ravneh povzročajo nestabilnost žilnega tonusa.

Nezaslišani simptomi se lahko pojavijo po dolgotrajnem držanju v postelji, z aterosklerozo, sladkorno boleznijo, Addisonovo boleznijo.

Simptomi:

Najpogosteje se bolniki pritožujejo zaradi omotice, občutka praznine ali teže v glavi, bruhanja, slabosti, izgube zavesti, hude slabosti, videza tančice ali muh pred očmi.

Včasih se v mišicah vratu pojavijo bolečine, spremembe v dihanju, pojavijo se simptomi angine.

Takšni znaki se pojavijo z ostro spremembo položaja telesa, podaljšano bivanje v enem položaju, prekomernim fizičnim naporom. Obstajajo primeri, ko se po prenajedanju pojavijo simptomi.

Diagnoza:

Zdravnik zbere zgodovino, ugotovi, kateri dejavniki vplivajo na pacienta, kakšen je njegov življenjski slog, odpravlja učinke zdravil, ki jih bolnik vzame.

Ortostatski testi imajo dober učinek. Uporabljajo se v dveh različicah:

  1. Aktivna obremenitev predvideva neodvisno spremembo položaja telesa od ležanja v sedečem.
  2. Pasivna obremenitev zaradi posebnega stojala odpravlja sodelovanje skeletnih mišic v gibanju. Bolnik se postavi nanj in se pasivno prenese iz vodoravnega v navpični položaj. Če je diagnoza potrjena, svetuje Guthron kupiti v Moskvi.

Metode zdravljenja:

Zdravnik mora upoštevati vzrok, ki je pripeljal do razvoja bolezni. Včasih je dovolj čakati, da se konča določeno obdobje, na primer puberteta pri najstniku, v prvem trimesečju nosečnosti.

Če je potrebno, prepovedane droge s kofeinom, zdravila na osnovi hormonov, ki uravnavajo endokrini sistem.

Pomembno je, da pravilno jeste, vključno z živili, ki vsebujejo maščobe, sol in ogljikove hidrate. Uporabna zelenjava in sadje. Pomembno je piti veliko čiste vode in opustiti alkohol. Velik učinek ima zdravilo Gutron, ki ga lahko kupite v naši lekarni. Če naročite, vam bomo zagotovili hitro dostavo.

Preventivni ukrepi:

Da se znebite neprijetnih simptomov, ni dovolj, da opravite predpisano zdravljenje. Veliko vlogo igrajo preventivni ukrepi. Omogočajo zmanjšanje vseh pojavov bolezni.

Bolniku ni dovoljeno nenadoma vstati s stola ali postelje. Počasi se premikajte v sedeči položaj, najprej se usedite nekaj minut, nato pa počasi vstanite in držite pohištvo z eno roko.

Za normalizacijo krvnega tlaka se morate držati takšnih življenjskih načel:

  1. Jejte polno in raznoliko. Obstaja pogosteje, vendar v majhnih količinah.
  2. Redno hodite po ulici, izvedite izvedljive gimnastične komplekse.
  3. Če je mogoče, se premaknite iz mesta, kjer je podnebje preveč vroče, izogibajte se ekstremni vročini, opremite sobe v pisarni in doma s klimatsko napravo.

Ti nasveti so preprosti, vendar pomagajo pozabiti na neprijetne občutke in vam omogočajo, da se nikoli ne počutite slabe in omotični, ko poskušate vstati s svojega sedeža.

Ortostatske motnje cirkulacije

Ortostatske motnje cirkulacije (grški orthos ravni, stoječi, mirni + statos) - patološke spremembe v splošni in regionalni hemodinamiki, zaradi pomanjkanja adaptivnih reakcij krvnega obtoka na gravitacijsko prerazporeditev krvi v telesu. Pojavi se pri spreminjanju položaja telesa od vodoravne v navpično (ortostatika) ali med dolgotrajnim stanjem (ortostaza), omotičnostjo, šibkostjo, zatemnitvijo, v hudih primerih - omedlevico, kolapsom, ki ga spremlja huda razpršena možganska ishemija, ki lahko povzroči smrt.

Patogeni učinek dolgega fiksnega bivanja v človeškem telesu v pokončnem položaju je bil znan že od antičnih časov in je bil uporabljen celo kot način usmrtitve - križanje. V 19. stoletju Kot rezultat eksperimentalnih študij je bilo ugotovljeno, da dolgotrajna ortostaza vodi v smrt zaradi tako imenovanih gravitacijskih šokov - hudih cirkulacijskih motenj zaradi prerazporeditve krvi v posode, ki se nahajajo pod težo. Poglobljeno razumevanje vzrokov in patogeneze ortostatskih obtočnih motenj je postalo možno šele v drugi polovici 20. stoletja. v povezavi s pojasnitvijo vloge vaskularnih reakcij pri stabilizaciji sistemske hemodinamike in cerebralnega pretoka krvi v primeru gravitacijskih motenj.

Spreminjanje vodoravnega položaja telesa v navpično vodi do večsmernih sprememb v hidrostatskem tlaku v žilnem sistemu glede na nekatere hidrostatično ravnotežne točke, ki se nahaja nekaj centimetrov pod nivojem diafragme. Učinek gravitacije otežuje vračanje krvi v srce iz žil pod to točko, pri čemer se celo pri zdravih osebah s sproščenimi mišicami spodnjih okončin dodatno odložijo od 300 do 800 ml krvi. Posledično se zmanjša kapni volumen srca in med dolgotrajno ortostazo v območju visokega hidrostatskega tlaka opazimo tudi prekomerno filtracijo tekočega dela krvi v kapilarah, kar vodi do nekaterih hemokoncentracij in zmanjšanja prostornine krvnega obtoka. Premikanje krvi v žile spodnjega dela telesa med kratkotrajnim stanjem in še posebej pri hoji v normi preprečuje aktivno napetost in krčenje mišic spodnjih okončin in trebuhov; pri teh pogojih se zmanjša zmogljivost žil in zagotovi funkcija zaklepanja njihovih ventilskih aparatov. V arterijah in venah, ki se nahajata na isti ravni nad diafragmo, se hidrostatični tlak v ortostazi enakomerno zmanjšuje, padci tlaka vzdolž dolžine kapilarnih segmentov in posledično kapilarni krvni pretok ostaja skoraj nespremenjen. Vendar pa je s padcem srčnega volumna in znižanjem krvnega tlaka verjetnost zmanjšanja pretoka krvi v kapilare v ortostazi večja, višja je, je največja za možganske žile. Posebne študije pri zdravih osebah in pri osebah z ortostatskimi obtočnimi motnjami so pokazale, da so prilagodljive hemodinamične reakcije na ortostatike zagotovljene z večjo aktivnostjo simpatiadrenalnega sistema in pri odraslih potekajo v dveh ciklih. Prvi od teh (primarne reakcije na ortostatike) je kompleksen refleksni stereotip, vključno s povečanjem tona kapacitivnih plovil, ki se nahajajo pod diafragmo; zaprtje dela delujočih arteriovenskih tkiv; primarno povečanje perifernega arterijskega tona; začetni padec tona možganskih arterij. Reakcije tega cikla so prilagodljive, povzročene so s padcem ortostatskega hidrostatskega tlaka na ravni karotidnih baroreceptorjev (približno 20-25 mm Hg) in niso odvisne od predhodne absolutne dinamike srčnega volumna in pretoka krvi v možgane. Drugi cikel reakcij se pojavi kot odziv na zmanjšanje srčnega volumna in arterijsko hipotenzijo v primeru nezadostnih reakcij primarne prilagoditve. Sestavljen je iz kompenzacijskih reakcij, ki delno ponavljajo reakcije prvega cikla, vendar intenzivnejše (krčenje arterij okončin in področja celiakije s povečanjem celotne periferne odpornosti na pretok krvi in ​​stalno zmanjševanje tonusa možganskih arterij), in vključuje tudi povečanje srčnega utripa do hude ortostatske tahikardije. Humoralni mehanizmi so vključeni v regulacijo kompenzacijskih ortostatskih reakcij. Prikazano je zlasti povečanje aktivnosti renina in vsebnost aldosterona in angiotenzina II v krvni plazmi. Pomanjkanje rasti slednjega bistveno ne vpliva na hemodinamiko v ortostazi z normalno vsebnostjo natrija v krvi, vendar vodi do njenih nepravilnosti pri izgubi soli v telesu.

Reakcije v prvem in drugem ciklu so namenjene, prvič, doseganju zadostne srčne frekvence (tonična reakcija kapacitivnih žil in povečanje srčne frekvence); drugič, za vzdrževanje intra-aortnega krvnega tlaka s centraliziranim krvnim obtokom (zvišanje tonusa perifernih rezistentnih žil in zmanjšanje tonusa možganskih arterij).

Etiologija in patogeneza. Razvoj ortostatskih obtočnih motenj je lahko posledica patologije obeh regulacijskih sistemov za ortostatske reakcije in izvršilnih členov kardiovaskularnega sistema. Oblikovanje sistemov za uravnavanje adaptivnih hemodinamskih reakcij na ortostatike spada v zadnjo fazo biološke evolucije in je povezano s pojavom pokončnih in pokončnih hoje - specifičnih značilnosti osebe. Relativna filogenetska "mladost" teh sistemov določa možnost nepopolnosti njihove individualne formacije, odvisnost od stopnje telesne pripravljenosti osebe in povečane ranljivosti s patogenimi vplivi okolja. Pri praktično zdravih posameznikih so slabo izražene ortostatske motnje cirkulacije včasih mogoče z ostrim dvigom iz postelje (še posebej pri nepopolnem prebujanju iz globokega spanca), podaljšanim nepomičnim stanjem (na primer pri stražarjih). Kot prehodna patološka stanja se ortostatske cirkulatorne motnje hitro oblikujejo pri posameznikih, ki so bili več dni prikrajšani za ortostatski stres (npr. Zaradi počitka v postelji) ali učinke gravitacije (po vesoljskem poletu). Zaradi pomanjkljivosti ali motenj hemodinamskih regulacijskih sistemov se motnje ortostatske cirkulacije pojavljajo z avtonomno disfunkcijo drugačne narave, vključno z z nalezljivimi boleznimi in zastrupitvami, z nevrokirculacijsko distonijo (zlasti pri otrocih in mladostnikih), adrenalno insuficienco, tumorji centralnega živčnega sistema, lezije simpatičnega živčnega sistema in zaviranje njegove funkcije (na primer prevelik odmerek ganglioblokerjev, simpatičnih in adrenolitičnih, nevroleptikov), nitroglicerinski pripravki). Kot manifestacija patologije cirkulacijskega sistema se pojavljajo ortostatske cirkulatorne motnje z obsežno krčne dilatacije perifernih žil, velike arteriovenske anevrizme, nekatere bolezni srca (transverzalna blokada, stenoza atrioventrikularnih odprtin, itd.), Organske poškodbe sten karotidnih arterij (v območju baroreceptorjev), zmanjšanje mase karotidnih arterij, zmanjšanje karotidnih arterij, itd. z dehidracijo, množično izgubo krvi. V okviru ustrezne oblike akutne vaskularne insuficience se obravnavajo akutno razvijajoče se ortostatske motnje cirkulacije kot manifestacija infektivno strupenega ali kolapsa zdravil, hemoragične in druge vrste šoka. Ponavljajoče epizode ortostatskih obtočnih motenj so izolirane kot neodvisni klinični sindrom.

Hemodinamična osnova patogeneze ortostatskih obtočnih motenj je v glavnem sestavljena iz treh vrst motenj: zmanjšanje venskega vračanja krvi v srce, ki vodi v zmanjšanje krvnega obtoka, kršitev kompenzacijskega toničnega odziva sistemskih uporovnih žil, kar zagotavlja stabilnost krvnega tlaka v aorti; kršitev regionalnih mehanizmov za prerazporeditev zmanjšanega krvnega obtoka. Včasih ima pomembno patogenetsko vlogo nezadostno kompenzacijsko povečanje srčne frekvence (na primer pri bolnikih s popolnim transverzalnim srčnim blokom) kot odziv na ortostatsko zmanjšanje kapi volumna srca. Zmanjšana vrnitev krvi v srce je vključena v patogenezo večine ortostatskih obtočnih motenj; To je bistvenega pomena pri organskih lezijah sten sistemskih žil (zlasti pri njihovi generalizirani varikozi varikoze), kot tudi v funkcionalni hipotoniji žil pri izsušenih osebah, pri bolnikih z motnjami centralnega ali perifernega živčnega sistema in adrenalno insuficienco. Kršitev regionalnih mehanizmov kompenzacije za ortostatsko zmanjšanje pretoka krvi v možgane ali miokard, ki včasih definira klinično sliko ortostatskih obtočnih motenj, ima dodaten patogenetski pomen le, če je ortostatski padec srčnega volumna, tj. v primeru nezadostne sistemske hemodinamske reakcije na ortostazo; običajno je povezana z organsko zožitvijo lumena karotidnih (ali vretenčnih) ali koronarnih arterij.

Najpogostejši razvoj ortostatskih obtočnih motenj je povezan s primanjkljajem adrenergičnih učinkov na kardiovaskularni sistem, s čimer se ugotavlja sočasna udeležba več hemodinamskih faktorjev v patogenezi ortostatskih obtočnih motenj: začetna funkcionalna hipotonija sistemskih žil, pomanjkanje ali celo pomanjkanje odzivnega toničnega odziva na ortostatike in zmanjšanje kompenzacijskih sprememb v tonusu sistemsko odporne žile in srčni utrip med zmanjševanjem Emisije erdechnogo. Slednje spremlja zmanjšanje dotoka krvi v kožo, mišice, organe trebušne votline in v primeru pomanjkanja centralnega krvnega obtoka, ishemije možganov, včasih srca (predvsem v prisotnosti organskega zoženja koronarnih arterij). Ishemija možganov je po naravi razpršena in ima za posledico izgubo predvsem funkcij možganske skorje (ki je najbolj občutljiva na hipoksijo), kar se kaže v hitrem zatemnitvi ali popolni izgubi zavesti. Ko bolnik pade, se vrne ven v srce, srčni iztok in prekrvavitev krvi v možganih v vodoravnem položaju telesa in pacient razmeroma hitro dobi zavest; če se po izgubi zavesti pacient vzdržuje ali dobi navpični položaj (npr. sedenje na stolu), potem se lahko po nekaj minutah pojavi smrt zaradi hipoksije globokih možganov.

Klinične manifestacije in potek. Za čas trajanja obdobja, v katerem so zabeležene ponavljajoče se epizode O. p. ali ohraniti predpogoje za njihov nastanek, za O. p. lahko označimo kot subakutni - od nekaj dni do več tednov (značilnost prehodne vegetativne disfunkcije pri izidu nalezljivih bolezni, zastrupitve, za O. r. s prevelikim odmerkom nevroleptikov, ki se jemljejo peroralno, ganglioblokatorovi, simpatolitiki); kronična - ponavadi na podlagi kroničnih patoloških stanj z okvarjenimi regulacijskimi sistemi (Addisonova bolezen, kronične bolezni centralnega živčnega sistema) ali srčno-žilnega sistema (generalizirane krčne žile, bolezni srca); kronično progresivno, najbolj značilno za tako imenovano idiopatsko ortostatsko arterijsko hipotenzijo, ki jo povzroča degeneracija struktur, povezanih s simpatičnim živčnim sistemom (glej Shaya - Dragerjev sindrom). Zaradi resnosti manifestacij so ortostatske motnje v obtoku lahko blage (redke epizode brez izgube zavesti), zmerne (epizodične omedlevice s podaljšano ortostazo in hitro naraščajoče) in hude, ko se med kratkim bivanjem bolnika v pokončnem položaju pojavijo izrazite hemodinamične motnje ali celo v sedečem ali pol sedel

Manifestacije ponavljajočih se epizod O. p. v veliko število bolnikov (z zelo redkimi izjemami) istega tipa. Takoj po vstajanju ali po določenem obdobju stoječega položaja pacient čuti nenadno napredujočo splošno slabost, »zatemnitev« ali »meglo« v očeh, omotico (le redko je sistemska, pogosteje pa pacienti pojasnjujejo ta občutek kot »padanje«, »padanje« v dvigalu "," izginotje podpore "," slutnja omedlevice "), včasih palpitacije srca. V primeru teh simptomov po dolgem stažu, jim včasih sledi občutek hladnosti, "znojenje" na obrazu. V nekaterih primerih se pojavi slabost, pogosteje se bolniki pritožujejo, da imajo občutek slabosti. Blaga oblika ortostatskih obtočnih motenj je običajno omejena na te manifestacije, ki izginejo pri prehodu na hojo ali po posebnih vajah z napetostjo v mišicah nog, stegen in trebušnih mišic (vključno z mišično črpalko), npr. Z zmerno O. p. ker se ti simptomi praviloma končajo s šibkostjo, če bolnik nima časa, da leže, ali vzame vsaj polovični položaj z dvignjenimi spodnjimi okončinami. Nekateri bolniki s hudimi ortostatskimi motnjami krvnega obtoka, ki se pojavljajo kronično in preprečujejo normalno hojo, se skušajo izogniti svojemu videzu ali oslabiti travmo nenadnega padca, ko omedlevica spremeni svoj sprehod: hodite z drznimi koraki na pol-ukrivljenih kolenih z nagnjenimi glavami. Pred omedlevico pri bolnikih z O. p. objektivno, progresivno bledico kože (zlasti obraza), hlajenje okončin, pogosto mokre dlani, pogosto hladno znojenje na obrazu, vratu; majhen utrip, pogosto nitast; dinamika krvnega tlaka in srčnega utripa, odvisno od patogeneze ortostatskih obtočnih motenj, je v nekaterih primerih predstavljena s predčasnim zmanjšanjem sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka v kombinaciji z naraščajočo bradikardijo (običajno pri hudi O. r.), v drugih primerih pa pred njo huda tahikardija in povečanje diastoličnega krvnega tlaka z zmanjšanjem sistoličnosti, v povezavi s katerim pulsni krvni tlak močno pade (na 15–5 mm Hg).

Izguba zavesti v pljučih in zmerni primeri ortostatskih obtočnih motenj se pojavijo razmeroma postopno - v nekaj sekundah, med katerimi ima bolnik pogosto čas, da olajša poškodbe zaradi padca, upogibanje kolen ("noge se račijo"), vendar se skrivaj na tleh, vendar s hudo o.. zaradi hitrega razvoja omedlevice pacient pade nenadoma in brez nadzora nad držo, kar lahko spremljajo različne poškodbe. V fazi omedlevice se pacientov obraz odlikuje z alabasterno bledo; pogosto niso določeni dihalni gibi v prsih, kot tudi pulz in krvni tlak; srčni toni v naslednjih 20 sekundah niso prisotni. Nato se pojavijo ločeni srčni utripi, ki se postopoma povečujejo, utrip na perifernih arterijah. V večini primerov, v razponu od 40 do 60 s po padcu bolnika, se srčni utrip dvigne na 50–60 utripov na minuto. Pojavi se pekel, bledica obraza se zmanjša, bolnik ponovno prihaja v zavest, ki se skoraj v celoti ponovno vzpostavi v naslednjih 3-5 minutah.

Pri pregledovanju bolnikov v obdobjih med epizodami ortostatskih obtočnih motenj patološke spremembe v hemodinamiki v vodoravnem položaju telesa niso odkrite ali pa ustrezajo prisotnosti primarne ali sočasne bolezni krvnega obtoka (bolezni srca, hipertenzije itd.). Lahko pa jih odkrijemo med ortostatskimi testi.

V redkih primerih, predvsem pri starejših bolnikih, so klinične manifestacije O. p. ustrezajo predvsem regionalnim hemodinamičnim motnjam pri nizki resnosti ali odsotnosti značilnih simptomov. Obstajajo prehodne žariščne nevrološke motnje (ponavadi sistemske omotice, statične motnje) ali kapi ali prehodne srčne aritmije, ki jih očitno povzroča ortostaza in sovpadajo s pomembnim ortostatskim zmanjšanjem pulznega BP. Praviloma so takšne variante ortostatskih obtočnih motenj povezane z aterosklerozo možganov in srca.

Diagnoza. Možnost smrtnega izida pri težkem postopku O. r. določa praktični pomen njihovega prepoznavanja in vzpostavitve etiološke in patogenetske diagnoze, ki določa taktiko medicinske in profilaktične oskrbe pacienta.

Predpostavimo, da bi morale biti ortostatske motnje obtožbe pri bolnikih s slabo toleranco dolgotrajnega stajanja, ki jo spremlja pojav vrtoglavice, šibkosti, omedlevice, zato se bolniki izogibajo stoje v linijah, dolgih potovanjih v prevozu brez sedenja, opremljanja krojača itd. Z neposrednim opazovanjem epizode O. p. njegovo prepoznavanje ni težko za tipične klinične manifestacije. Diagnozo potrjuje odkrivanje patološkega upada ortostaze pulza ali hkrati sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka, ki razlikuje ortostatske obtočne motnje od drugih patoloških stanj, ki jih spremljajo epizode izgube zavesti (narkolepsija itd.).

Etiološka diagnoza zahteva dodatne raziskave v primerih, ko osnovna bolezen ali patološko stanje ni bilo prepoznano pred začetkom epizod O. (j) Praktično je pomembno izključiti bolezni, ki so predmet kirurškega zdravljenja (razširjene krčne žile, velike arteriovenske anevrizme, tumorji hrbtenjače), in insuficienco nadledvične žleze, če obstaja sum, da je treba bolnika napotiti na posvet pri specialistu ustreznega profila.

Patogenetska diagnostika se ujema predvsem z definicijo povezave ortostatskih obtočnih motenj z regulacijskimi motnjami ali s primarno patologijo krvnega obtoka, ki je pomembna tako za etiološko diagnozo, če ni znana, in za ozaveščeno izbiro načinov zdravljenja in preprečevanja epizod O. k. V nekaterih primerih, da bi pojasnili patogenezo ortostatskih obtočnih motenj, je potrebna večstranska preiskava pacienta, vključno z rentgenskimi, elektrofiziološkimi in laboratorijskimi (na primer določanjem nadledvičnih hormonov v krvi), vendar na podlagi primarne patogenetske analize O. p. sestavljajo rezultate različnih variant funkcionalnih ortostatskih testov. Slednje so potrebne tudi za diagnozo redko nastalih atipičnih kliničnih oblik ortostatskih obtočnih motenj, ki se kažejo npr. Napadi angine ali srčne aritmije.

Ortostatski testi - funkcionalni diagnostični testi, ki temeljijo na študiji dinamike različnih parametrov cirkulacijskega sistema pod vplivom ortostatske obremenitve. Uporablja se za odkrivanje in karakterizacijo patologije regulacije ortostatskih hemodinamskih reakcij. Hkrati se predpostavlja, da pri posameznikih brez avtonomne disfunkcije ortostatska aktivacija simpatoadrenalnega sistema zagotavlja dobro toleranco stajanja z majhno stopnjo ortostatskih sprememb glavnih parametrov centralne hemodinamike. Po G.A. Glezer in N.P. Moskalenko (1972), se količina krvi, ki kroži, zmanjša v povprečju za 10%, sistolični tlak za 2,5%, indeks šoka za 20% in srčni indeks le za 7% (saj se število srčnih utripov poveča v povprečju za 17%). %); celotno periferno odpornost se poveča v povprečju za 10% in diastolični tlak za 12%.

Obstajata dve nasprotni patološki tipi hemodinamskih reakcij na ortostazo - hipersimpatikotonično in hiposimpatikotonično, ekstremna stopnja resnosti slednjega pa je označena kot asimpatikotonični tip. Za hipersimpatikotonični tip reakcije je značilen pojav tahikardije, povečanje ne samo diastoličnega, ampak tudi sistoličnega krvnega tlaka, srčni indeks se običajno poveča, ne samo zaradi tahikardije, temveč tudi pogosto zaradi povečanja indeksa učinka. Ta vrsta reakcije se odraža, kot je bila, hiper-prilagoditev na gravitacijske motnje in je posledica nezadostne korekcije osrednjega živčnega sistema. intenzivnost primarnih simpatotoničnih reakcij na ortostatike, povezane s funkcijo karotidnih baroreceptorjev. Za hipo- in asimpatikotonične vrste reakcij je značilno znatno zmanjšanje procesa ortostatskega sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka, majhno povečanje pulza ali celo njegovo zmanjšanje; srčni indeks v teh primerih znatno in zelo hitro zmanjša. Pri številnih bolnikih z O. p. K. Rezultati testa ne ustrezajo popolnoma hiposimpatikotoničnemu tipu reakcije, kar kaže na to, da je patologija izvršilnih organov (žil, srca) vključena v patogenezo ortostatskih obtočnih motenj.

Pri ortostatskih preskusih se uporabljata dve ortostatični obremenitvi - tako imenovani aktivni in pasivni. V vzorcu z aktivno ortostatsko obremenitvijo se subjekt neodvisno premakne iz ležečega položaja v sedeč položaj; istočasno je udeležba skeletnih mišic (zlasti mišic, ki podpirajo držo) pri hemodinamični prilagoditvi ortostaziji izrazita tudi pri samovoljni sprostitvi mišic. Aktivna ortostatska obremenitev se uporablja v najpogostejši različici vzorca - v Shellong testu. Pasivna ortostatska obremenitev skoraj izključuje udeležbo skeletnih mišic v procesih ortostatske prilagoditve, kar se doseže s pasivnim prenosom pacientovega telesa iz vodoravnega položaja v pol-vertikalno ali navpično na posebno vrtljivo mizo.

Ortostatski test Shellong (opisan na enak način kot Martinov test) se izvede na naslednji način. Bolnik je podvržen kompresijski manšeti za merjenje krvnega tlaka na rami, ki se ne odstrani do konca študije, in predlagajo, da je 10-15 minut mirno ležal na kavču. V tem položaju se v presledkih 1-2 minut večkrat merita krvni tlak in srčni utrip.

Po vsakem merjenju krvnega tlaka se zrak iz kompresijske manšete v celoti sprosti. Pri ponavljajočih se vrednostih krvnega tlaka in srčnega utripa jih jemljemo kot izhodišče in bolniku ponujamo, da mirno vstane, noge so narazen razporejene v širini ramen in 10 minut mirujejo. Takoj po vstajanju in nato na koncu vsake naslednje minute merimo krvni tlak in srčni utrip, ocenjujemo pa tudi subjektivne občutke subjekta. Pogosto se test opravi kot ortoklinostatičen: po 10 minutah v navpičnem položaju bolnik ponovno leže (klinostatično), v tem položaju pa se izmeri za krvni tlak in pulz po 30 sekundah, 1 minuti in 3 minutah. V skladu z rezultati meritev se prikaže graf, na katerem se na osi ordinate narišejo vrednosti krvnega tlaka (sistoličnega in diastoličnega) in pulza, narisane na vsaki časovni točki, označeni na osi abscise (sl. 1). Rezultati testa se ovrednotijo ​​glede na stopnjo in naravo odstopanja krivulj krvnega tlaka in pulzov, pri čemer se upoštevajo spremembe v bolnikovem počutju. Običajno bolnik med testom ne doživlja nelagodja; ortostatska dinamika srčnega utripa in krvnega tlaka je zanemarljiva: hitrost srčnega utripa se ne poveča za več kot 20 utripov / min, sistolični krvni tlak se za kratek čas zmanjša (v prvih 1-2 minutah), diastolični krvni tlak pa se med preskusom poveča za največ 10 mm Hg. (Sl. 1, a).

V skladu z enakimi načeli kot Shellong test, včasih uporabljajo teste s kombiniranim učinkom na venski vračanje, ki so še bolj zapleteni z ustvarjanjem reaktivne hiperemije v tkivih spodnjih okončin. V eni od variant teh vzorcev se namesto strogo vodoravnega položaja preučenega Shelong-a pacientovo mesto na hrbtu vzame z dvignjenimi spodnjimi okončinami in ukrivljenimi koleni (za ustvarjanje ovire krvnega pretoka v poplitealnih arterijah). S poznejšim prehodom subjekta v navpični položaj se gibanje krvi v žile spodnjih okončin pojavi ne le zaradi gravitacije, temveč tudi zaradi reaktivne hiperemije. Druga različica istega vzorca se od prejšnje razlikuje po tem, da se položaj prvotnega posadke za 5 minut vzame kot začetni, kar povzroča ishemijo nog in stopal, sledi jim reaktivna hiperemija med hitrim prehodom subjekta v stoj.

Raziskovalci, ki dajejo prednost vzorcem z dodatno "distrakcijo" krvi v regijo reaktivne hiperemije, to pogosto pojasnjujejo z dejstvom, da v nasprotju s Shellong testom ugotavljajo kršitve v razvoju ne le poznih kompenzacijskih, ampak tudi zgodnjih hemodinamskih reakcij na ortostatike, ki se odkrijejo samo z tehnično bolj zapleten preskus s pasivno ortostatsko obremenitvijo. Vendar pa taka zamisel o pomembnosti opisanih vzorcev ni dovolj utemeljena: izrazito zmanjšanje venskega vračanja z njimi vodi le v zgodnejše vključevanje "poznih" kompenzacijskih reakcij, ki se odkrijejo med testom; Pogoji za razvoj zgodnjih adaptivnih reakcij se ne razlikujejo od pogojev v Shellong testu, saj padec tlaka na nivoju refleksogenih baroreceptorskih območij ostaja enak (v primeru dviga s čepnega položaja je še manj izrazit). Te pripombe veljajo tudi za razlago rezultatov vzorca z ovijanjem spodnjih okončin v njegovi splošno sprejeti različici, ki je naslednja. Po 30–60 minutnem pregledu v vodoravni legi spodnjega dela noge in stegna (včasih v trebušni del telesa) se tesno ovijejo z elastičnimi povoji od spodaj navzgor, nato pa se hitrost BP in pulz izmerita 10–15 minut, dokler se ne dosežejo stabilni rezultati.. Potem se subjekt postavi v položaj in 5 minut nadaljuje z merjenjem krvnega tlaka in srčnega utripa, kot v Shellong testu. Po 5 minutah se povoji hitro odstranijo, kar vodi do nenadnega znižanja krvnega tlaka in povečanja srčnega utripa. Relativno dolga kompresija spodnjih okončin s povoji ne dopušča izključitve pojava reaktivne hiperemije po odstranitvi, zato je vzorec z ovijanjem spodnjih okončin težko standardizirati, njegove rezultate pa je težko oceniti nedvoumno. Izjeme od učinka reaktivne hiperemije na rezultate testov lahko dosežemo, če primerjamo podatke Shellongovega testa, opravljenega pred in po prevezovanju (in ne pred in po odstranitvi povojev).

Preizkus s pasivno ortostatsko obremenitvijo se izvaja z vrtljivo mizo, opremljeno s podestom za podporo spodnjim okončinam pri obračanju ali s posebnim podpornim sedežem (sedlo), ki omogoča bistveno zmanjšanje napetosti na skeletnih mišicah subjekta, ko se spremeni položaj telesa. Pasivni položaj subjekta med preskusom omogoča, da se na njegovem telesu naložijo senzorji za beleženje različnih fizioloških funkcij (npr. Z uporabo elektrokardiografa, pletizmografa, aparata za stalno merjenje krvnega tlaka). Preučeni parametri so zabeleženi v vodoravnem položaju subjekta v intervalih po 2 minuti, da se dosežejo ponavljajoči se rezultati, ki so vzeti kot izhodišče. Nato obrnite tabelo s predmetom, običajno brez izklopa snemalnih naprav, še posebej, če naloga študije vključuje preučevanje prehodnih pojavov, povezanih z regulacijo hemodinamike v ortostatiki. Kot tabele glede na horizont izberemo glede na cilje študije. Da bi povečali učinek na hemodinamske učinke skeletnih mišic, ta kot ne sme preseči 70 ° (pogosto izberemo naklon 45 ali celo 30 °); višina hidrostatskega krvnega stebra, izmerjena na katerem koli segmentu žile vzdolž vzdolžne osi telesa, ustreza tangensu nagibnega kota. Po obračanju mize se proučeni parametri zabeležijo neprekinjeno ali vsako minuto 10–15 minut (razen če ortostatske motnje hemodinamike ne zahtevajo predhodnega prevajanja bolnika v vodoravni položaj).

Pasivna ortostatska obremenitev razkriva tudi majhna odstopanja pri prilagajanju ortostazi, ki jih Shellong test ne ugotavlja. Poleg tega vam omogoča, da dobite izčrpne informacije o spremembah različnih hemodinamskih parametrov, vključno s spremembami. možganska kap in minutni volumen srca, stopnja prerazporeditve krvi v žilah spodnjih okončin, za oceno dinamike EKG-ja itd. Normalno se indeks kapi zmanjša za največ 25%, srčni indeks pa se ne spremeni ali zmanjša za več kot 10%; Spremembe EKG se v glavnem nanašajo na pozicijo (odstopanje celotnega vektorja v pol-vertikalnem ali vertikalnem položaju), v fazni strukturi srčnega cikla pa opazimo podaljšanje faze izvolemične kontrakcije in skrajšanje faze izločanja z istočasnim zmanjšanjem časa mehanske sistole (običajno v okviru pravilnih vrednosti za opazovano povečanje pulza).

V nekaterih primerih, ko O. p. K. Priporočljivo je združiti ortostatske teste s farmakološkimi testi, na primer, da bi pojasnili patogenetsko diagnozo ali preučili rezerve funkcij kardiovaskularnega sistema in tako zagotovili prilagoditev na ortostazo. Kot testna zdravila se običajno uporabljajo adrenomimetiki ali sredstva z izrazitim neposrednim učinkom na tonus sistemskih žil (na primer, kofein). Primerjamo rezultate ortostatskih testov, opravljenih pred in po uporabi preskusnega zdravila.

V klinični praksi se skupaj z nalogami proučevanja patogeneze ortostatskih obtočnih motenj uporabljajo ortostatski testi za diagnosticiranje avtonomne disfunkcije, mejne arterijske hipertenzije, koronarne insuficience in tudi za nadzor zdravljenja z zdravili, ki vplivajo na adaptacijo na ortostatsko vadbo (v prvih dneh zdravljenja z ganglioblokatorami, simpatolitiki, methyldofoy). V slednjem primeru je treba opozoriti O. p. vsak nadaljnji odmerek zdravila se določi ob upoštevanju rezultatov Shellong testa, izvedenega med največjim predhodnim enkratnim odmerkom, in sam vzorec je nekoliko spremenjen: pacient gre v stalni položaj po vmesnem merjenju krvnega tlaka v sedečem položaju; vzorec se prekine, če se pulz BP zmanjša na 20–15 mm Hg. Znatno zmanjšanje pulznega tlaka je osnova za zmanjšanje odmerka ali začasno ukinitev zdravila.

Interpretacija ortostatskih testov temelji na oceni dinamike pulza, krvnega tlaka in drugih hemodinamskih parametrov, izmerjenih med testom, v primerjavi s kliničnimi podatki, kar povečuje zanesljivost zaključka o vodilnih patogenetskih mehanizmih ortostatskih obtočnih motenj.

Nezadostnost adaptivne tonične reakcije sistemskih žil s poškodbami sten se ponavadi kaže v Shellong testu z izrazitimi centraliziranimi krvnimi reakcijami - zmanjšan pretok krvi v okončinah, tahikardija, znatno povečanje celotne periferne odpornosti na pretok krvi in ​​dvig diastoličnega krvnega tlaka; hkrati pade sistolični krvni tlak. Najbolj značilni znaki te patogenetske variacije ortostatskih obtočnih motenj v Shellong testu so izrazita tahikardija in zmanjšanje pulznega BP (slika 1, b). Slednje je povezano z zmanjšanjem srčnega indeksa boljše kot spremembe drugih parametrov krvnega tlaka in srčnega utripa. Povečanje kapacitivne funkcije žil lahko določimo s pasivno ortostatsko obremenitvijo z neposrednim merjenjem dinamike oskrbe krvi v nogah med testom z uporabo pletizmografije. Spajanje spodnjih okončin bistveno izboljša rezultate testa.

Ortostatsko povečanje srčne frekvence in krvnega tlaka je treba razlikovati od opisanih reakcij centraliziranega krvnega obtoka kot manifestacije hipersimpatikotoničnega tipa reakcije, ki velja za značilno za vegetativno disfunkcijo pri mejni hipertenziji, ki je služila kot osnova za uporabo ortostatskega testa za zgodnjo diagnozo hipertenzivne bolezni. V takih primerih je značilno povečanje vzorca Shellong, tako diastoličnega kot sistoličnega krvnega tlaka. Vendar pa pri mnogih bolnikih s hipertenzijo v kateri koli fazi se sistolični krvni tlak med preskusom zmanjša (zlasti s pasivno ortostatsko obremenitvijo). Zelo pomemben diagnostični pomen je stopnja ortostatskega povečanja diastoličnega krvnega tlaka, ki je pri bolnikih s hipertenzijo bistveno višji kot pri zdravih.

Pomanjkanje cikla kompenzacijskih hemodinamičnih reakcij na zmanjšanje venskega vračanja v ortostazi (oslabitev tonične reakcije obeh žil in uporov, zmanjšanje ali odsotnost povečanja srčnega utripa) je značilno za pomanjkanje simpatikotoničnih učinkov na krvni obtok in se izraža z zgodnjim začetkom simptomov O. med preskusom (po nekaj sekundah v testu s pasivno ortostazo in v testu Shellong v prvih 1-2 minutah), praktično odsotnost rasti ali celo zmanjšanje srčnega utripa in upad sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka pri ortostazi - asimpatsko-tonični tip (sliki 1, c). Pri interpretaciji takih rezultatov testov je treba upoštevati, da je lahko odsotnost povečanja srčne frekvence v ortostazi posledica primarne lezije srca, zlasti popolne transverzalne blokade.

Pri diferencialni diagnozi disregulacijskih oblik ortostatskih obtočnih motenj in oblik, ki jih povzroča poškodba srčno-žilnega sistema, je treba upoštevati tako značilnosti tipa hemodinamskih reakcij na ortostazo kot tudi učinek na rezultate zavijanja spodnjih okončin in trebušnega dela telesa, uvedbo adrenergičnih mimetikov in drugih zdravil. Za O. p. zaradi pomanjkanja simpatično-toničnih učinkov na obtočni sistem so značilne nizka pasovna širina spodnjih okončin (za izboljšanje rezultatov testa) in izrazit učinek a-adrenomimetične uporabe (noradrenalin, mezaton, fetanol). Z značilno simpatično-tonično pomanjkljivostjo (npr. Pri Shai-Dragerjevem sindromu) se občutljivost na adrenoreceptorje na kateholamine običajno poveča in celo zelo majhne odmerke noradrenalina lahko povzroči hudo arterijsko hipertenzijo. Zato je treba to zdravilo dajati zelo previdno (po možnosti intravensko z redčenjem 1 ml 0,2-odstotne raztopine v vsaj 50 ml izotonične raztopine natrijevega klorida z začetno hitrostjo injiciranja ne več kot 15 kapljic na minuto). Poskuša pri dokončnem priznanju narave ortostatskih obtočnih motenj vplivati ​​le na rezultate vzorca zdravil, ki se razlikujejo po mehanizmu delovanja, vključno z adrenomimetiki, deoksikortikosteron acetat (DOXA), natrijev klorid, niso popolnoma utemeljeni. Hkrati naj bi izrazito in še posebno stabilno (za nekaj ur) izboljšanje rezultatov testa pod vplivom DOXA služilo kot osnova za skrbno izključitev insuficience nadledvične žleze in bolezni, ki jo povzročajo (amiloidoza, tuberkuloza, kronična zastrupitev itd.).

V primerih pretežno regionalnih manifestacij ortostatskih obtočnih motenj so lahko spremembe sistemske hemodinamike med Shellong testom drugačne vrste in se pogosto nekoliko razlikujejo od normalnih, toda v testu s pasivno ortostatsko obremenitvijo je običajno mogoče vzpostaviti neposredno povezavo med pojavom žariščnih nevroloških motenj ali angine, aritmijami ali Spremembe EKG z ortostatskim zmanjšanjem srčnega volumna. Pojav sprememb EKG, ki so značilne za miokardno ishemijo v ortostatskem testu (slika 2), je treba primerjati z rezultati testa z izmerjeno fizično aktivnostjo (glejte angino pektoris), v primeru, da je bolnik toleranten na ortostazo, ki je nižja od vadbenega stresa. motnje cirkulacije v patogenezi koronarne insuficience.

Zdravljenje in preprečevanje. Bolniki s ponavljajočimi se epizodami ortostatskih obtočnih motenj v primeru ortostatske sinkope razvijejo nujno oskrbo na kraju samem in nato določijo nadaljnje terapevtske taktike, ki temeljijo na etiologiji in patogenetski diagnozi ortostatskih obtočnih motenj. Bolnike z novo razvito ortostatsko sinkopo in v primerih, ko traja izrazit padec krvnega tlaka, ko bolnik poskuša sedeti ali vstati, je treba nujno hospitalizirati (takoj po negi na kraju samem). Z nejasno diagnozo ponavljajočih se ortostatskih obtočnih motenj z blagim potekom bolnikov, ki so bili načrtno hospitalizirani.

Kadar bolniku nudimo nujno oskrbo z ortostatsko sinkopo, je absolutno kontraindicirana za dvig glave in zgornjega dela pacientovega telesa (na primer, premikanje, če je potrebno), zlasti sedenje, poslabšanje ishemije možganov z grožnjo smrti. Bolniku je treba hitro dati vodoravni položaj telesa z glavo navzdol in dvigniti spodnje okončine, kar v kombinaciji s preprostimi tehnikami refleksne terapije (vlaženje obraza z vodo, vdihavanje hlapov amoniaka skozi nos) v večini primerov zadostuje za hitro razjasnitev bolnikovega uma, povečanje polnjenja pulza in povišanje krvnega tlaka (srčni utrip in krvni tlak se stalno spremljata do zaključka nujnih ukrepov). Po 3-5 minutah, če se sistolični in pulzni BP poveča do tega časa, na 110 in 25 mm Hg. ali več, bolnikova glava se lahko dvigne (postavi vzglavnik) in nato (še 3-5 minut) ovrednoti ortostatsko dinamiko krvnega tlaka in pulz dosledno v položaju bolnika, ki sedi in sedi. Vstajanje bolnika za opravljanje vzorca zdravila Shellong ni dovoljeno prej kot 1 uro po doseganju dosledno zadovoljivih indeksov krvnega tlaka in pulza, ko se bolnik dobro počuti v sedečem položaju. V primerih, ko je razjasnitev zavesti in povišanje krvnega tlaka v vodoravnem položaju pacienta ali stabilizacija krvnega tlaka v položaju z dvignjenim zgornjim delom telesa ali počasnim sedenjem, se 2 ml 10% raztopine natrijevega benzoata, ki vsebuje kofein, daje intravensko ali subkutano, z nizkim krvnim tlakom v vodoravnem položaju. bolnik - intravensko 10 ml 10% raztopine natrijevega klorida. Uporaba drugih načinov patogenetske terapije je odvisna od predvidene patogenetske diagnoze in resnosti ortostatskih obtočnih motenj. Tako, na primer, v primeru suma popolne transverzalne blokade srca, so potrebni nujni ukrepi za Morgagni-Adams-Stokesov sindrom, za adrenalno insuficienco, bolnik prejme hidrokortizon (ali prednizon), DOXA (glej Addisonovo bolezen). Z dolgotrajnim vaskularnim kolapsom, ne glede na etiologijo ortostatskih obtočnih motenj, uporabljamo -adrenomimetike: 0,5 ml 1% raztopine mezatona ali 1 ml 1% raztopine fetanola subkutano ali intramuskularno, če je mogoče, kapalno intravensko dajanje noradrenalina (glejte Collapse). Če trajanje omedlevice z nezaznavnim krvnim tlakom in pulzom preseže 3 min, je nujno začeti posredno masažo srca in umetno dihanje (glej Umetno prezračevanje pljuč). V takih primerih, tudi če se na mestu normalizacije doseže polni krvni tlak, so ortostatske obremenitve, vključno z rahlim dvigom zgornjega dela trupa, popolnoma izključene, dokler bolnik ni hospitaliziran (bolnik se prevaža v vodoravnem položaju).

Preprečevanje ponavljajočih se epizod ortostatskih obtočnih motenj je ustrezno zdravljenje osnovne bolezni in uporaba patogenetske terapije. Bolnike z organsko patologijo kardiovaskularnega sistema (generalizirane krčne žile, okvare srca, velike arteriovenske anevrizme) napotimo na posvet pri specialistu glede možnosti kirurškega zdravljenja. Od sredstev konzervativne patogenetske terapije za preprečevanje epizod ortostatskih obtočnih motenj so prednostne metode brez zdravil za povečanje bolnikove tolerance do ortostatske obremenitve. Prikazana je vadbena terapija z treningom trebušnih mišic in spodnjih okončin, bolnik je usposobljen za prostovoljno napetost teh mišic v določenem ritmu, pa tudi prilagodljive spremembe v drži telesa pri dolgotrajnem stojenju, predpisane so vaje z različnimi spremembami položaja telesa (odvisno od bolnikovih začetnih zmožnosti) za trening adaptivnega žilnega sistema. reakcij. Pri pogostih epizodah ortostatskih obtočnih motenj je priporočljivo, da se z elastičnimi povoji, ki so še posebej pomembni v vroči sezoni in pri delovnih in življenjskih pogojih (za poslovne potnike), priporoča zavijanje nog, stegno (pri hudih ortostatskih motnjah cirkulacije - tudi spodnja polovica telesa). itd.). Bolniki s prevladujočo sistemsko hipotenzijo žil v patogenezi ortostatskih obtočnih motenj kažejo uporabo glevenola (800 mg 3-krat na dan 10 dni, nato 400 mg 3-krat na dan 2-3 meseca) poleti in v drugih letnih časih. - v primeru poslabšanja kroničnih venskih bolezni. Druga zdravila so predpisana iz posebnih razlogov in le, če so učinkovita pri preprečevanju ortostatskih obtočnih motenj. Torej, v primerih, ko se pacient ne more izogniti prihajajočemu stanju s podaljšanim stanjem (in samo v teh primerih), je prikazana uporaba kofeinskih pripravkov (v posamezno izbranem posameznem odmerku) pol ure pred načrtovanim bivanjem v ortostazi. Pri pozitivnem profilaktičnem učinku DOXA pri bolnikih z ortostatskimi obtočnimi motnjami na ozadju kronične arterijske hipotenzije (zlasti pri osebah z asthenim tlakom v horizontalnem položaju) je priporočljivo povečati (3) injekcije DOXA v presledkih ortostatskih obtočnih motenj. 3 dni in priporočamo, da bolniki z dieto z visoko vsebnostjo natrija, čeprav je diagnoza adrenalne insuficience dvomljiva. Ganglio blokatorji, simpatolitiki, podaljšani nitroglicerinski pripravki (običajni nitroglicerin se lahko uporabljajo le v ležečem položaju) in druga sredstva, ki lahko povzročijo motnje ortostatske cirkulacije, so kontraindicirana pri vseh bolnikih z ortostatskimi obtočnimi motnjami. Če uporabe teh zdravil ni mogoče zavrniti, se predpišejo bodisi pod strogim mirovanjem bodisi s skrbnim nadzorom ortostatske dinamike krvnega tlaka pri Shellong testu, ki se izvaja med maksimalnim učinkom vsakega posameznega odmerka zdravila.

Bibliografija: Aktualna vprašanja terapije v kardiologiji, ur. I.P. Zamotaeva, s. 24, M., 1977; Votchal B.E. Venski ton v kliniki, v knjigi: Sovr. težave fiziol. in patol. kardiovaskularni sistem, ur. V.V. Larina, s. 42, M., 1967; Glezer G.A. in Moskalenko N.P. Fiziološke in patološke hemodinamične spremembe ortostatikov pri ljudeh z normalnim krvnim tlakom, Cor etvasa, letnik 14, št. 4, str. 256, 1972; Moskalenko N.P. in Gleser M.G. Ortostatski test v praktičnem delu kardiologa. Cardiology, vol. 19, št. 11, str. 112, 1979.