Posthipoksične spremembe v možganih

Vzpostavitev vzroka akutne perinatalne hipoksije pri otrocih povzroča velike težave [1], zaradi česar pri otrocih v 20-30% primerov gre pod drugo napačno diagnozo [3, 4].

Perinatalna hipoksija, ki poškoduje citokhemo-angio-arhitektoniko živčnega sistema, povzroča večkratne organske motnje, ki vplivajo na prilagoditev organizma, resnost in prognozo bolezni [1, 2].

Metode zdravljenja posthipoksičnih možganskih sprememb pri novorojenčkih, ki se uporabljajo v klinični praksi, brez upoštevanja anatomskih, fizioloških, starostnih značilnosti otroškega organizma.

Namen študije je proučiti klinične značilnosti posthipoksičnih možganskih sprememb pri novorojenčkih.

Materiali in raziskovalne metode

Nevrozonografski znaki perinatalne post-hipoksične encefalopatije (PES) so preučevali z ultrazvokom, klinične značilnosti post-hipoksične poškodbe možganov pri novorojenčkih pa so bile odkrite.

Proučene so bile klinične značilnosti in rezultati pregleda možganov pri 240 novorojenčkih s posthipoksično poškodbo možganov.

Ta patologija zahteva poleg kliničnega in nevrološkega pregleda, ehoencefalografije, nevrosonografije, izčrpnih raziskovalnih metod: računalniško tomografijo, magnetno resonančno slikanje, elektroencefalografijo, reoencefalografijo, Dopplerjev ultrazvok, cerebralno angiografijo.

V klinični praksi se uporablja prilagojena mednarodna klasifikacija bolezni X revizija, 2000.

Vsi otroci so imeli diferenciran kompleks konzervativno-restorativne terapije, prilagojene posebnostim otrokove starosti in nianse morfološkega substrata v akutnem in rehabilitacijskem obdobju.

Rezultati raziskav in razprava

Med 240 novorojenčkov je bilo v obdobju brejosti prevladovalo 132 (55%) dojenčkov, pri nedonošenčkih 108 (45%). Študija poteka nosečnosti je pokazala v 100% primerov prisotnost patološkega faktorja - v 15% primerov je bila ugotovljena patologija ploda: kronična placentna insuficienca, pomanjkanje vode, pri 85% - patologija matere: anemija, akutne virusne bolezni, hipertenzija, kronične bolezni.

Kronična fetalna hipoksija, ugotovljena pri 40% nosečnic. Med novorojenčki: 65% otrok (6-8 točk na Apgarjevi lestvici) - v stanju blage asfiksije so bili otroci z zmerno težo in težko 35%.

Bolniki so bili sprejeti na kliniko od 1 ure do 9 dni od začetka bolezni. Do 60% bolnikov je prišlo iz neosredotočenih klinik - običajnih bolnišnic za nalezljive bolezni po posvetovanju z nevrologi. Razlog za pozno diagnozo je pomanjkanje ozaveščenosti zdravstvenega osebja o post-hipoksičnih spremembah v možganih pri novorojenčkih, kompleksnosti diagnoze in potrebi po diferenciaciji s celotno skupino različnih stanj.

Večina otrok v družinskem krogu je trpela za različnimi cerebrovaskularnimi boleznimi in je imela možganske kapi. Pri starejših otrocih so se nevrološke bolezni v ozadju z elementi meteorološke odvisnosti pojavile pri veliki skupini subjektivnih težav, epizod prehodne možganske cirkulacije v obdobju pred možgansko kapjo.

Kadar so ugotovili nevrosonografsko raziskavo:

- periventrikularno krvavitev (PVC) - 96 (40%), z dilatacijo ventrikularnega sistema (hidrocefalus) - 48 (20%), z ishemijo subkortikalnih jeder - 24 (10%);

- dodeljene so kombinirane oblike: s PVK in ishemijo subkortikalnih jeder - 38 (15,8%), s hidrocefalusom in ishemijo subkortikalnih jeder -34 (14,2%) otrok;

- difuzne spremembe v možganskem tkivu: edem cerebralnega parenhima (36) in periventrikularna (subkortikalna) cerebralna ishemija (70).

Značilnost možganskega ultrazvoka akutnega obdobja PES pri 240 dojenčkih je bila prevladujoča periventrikularna ishemija možganskega tkiva (predvsem pri nedonošenčkih), z intraventrikularnimi krvavitvami (predvsem pri novorojenčkih s polnim rokom) in z edemom možganskega tkiva (predvsem pri nedonošenčkih). Periventrikularna ishemija možganskega tkiva - znak funkcionalne nezrelosti možganov [3,4] je bila odkrita pri nedonošenčkih in pri nedonošenčkih (15%), kar je manifestacija prizadetosti možganske cirkulacije.

Nabreklost in ishemija možganskega tkiva pri otrocih s preneseno hipoksijo možganov se je prvič pojavila v več dneh življenja.

Etiološki dejavniki perinatalnih lezij živčnega sistema pri novorojenčkih so bili: asfiksija pri 75% otrok, pri 10% okužb, 8% endokrinih izpostavljenosti in 7% poškodb.

V akutnem obdobju perinatalnih lezij živčnega sistema pri novorojenčkih so bili najpogostejši naslednji klinični sindromi:

- s povečano nevro-refleksno vznemirljivostjo - 70 otrok od 206 (34%), t

- 2-krat manj pogosti so bili otroci s sindromom splošne depresije - 17,5%,

- 7-krat manj - konvulzivni sindrom (4,8%).

Pri otrocih s cerebralno ishemijo, kliničnimi manifestacijami vzbujanja centralnega živčnega sistema, so v kliniki prevladovali znaki intrakranialne hipertenzije in depresije centralnega živčnega sistema.

Med novorojenčki z intrakranialnimi krvavitvami v akutnem obdobju PES so prevladali otroci z IHC stopnje 2 (periventrikularne krvavitve stopnje 2–3), v kliniki pa so prevladovali klinični znaki intrakranialne hipertenzije, vključno s 30% bolnikov s hidrocefalnim sindromom (pri nedonošenčkih) in pri 25% otrok s simptomi depresije centralnega živčevja (pri nedonošenčkih za nedoločen čas).

Pri 25% otrok z visokokakovostno IVH so odkrili konvulzivni sindrom (samo pri novorojenčkih s polnim rokom).

Prepoznavanje kliničnih sindromov pri nekaterih otrocih brez ultrazvočne možganske patologije v vseh obdobjih perinatalne posthipoksične encefalopatije (večinoma v starosti 1-3 mesecev življenja) kaže na prisotnost cerebralnih hemodinamskih motenj pri obeh novorojenčkih, ki so bili potrjeni s hipoksijo in kasneje v življenju.

Ko je razmerje otrok s PVK različne resnosti izpolnjeni blage oblike patologije - 55% otrok s PVK 1-2 stopinj.

Raziskava o pojavu drugih nevrosonografskih znakov PES je pokazala, da je bila razširitev ventrikularnega sistema možganov in ishemija subkortikalnih jeder prvič opažena pri bolnikih, starih 1-3 mesece (48–20%), 2-4 krat manj pogosto - prvi dan življenja, še manj. (24–10%) - v starosti 4–9 mesecev življenja.

Kombinirane oblike patologije (PVK in ishemija subkortikalnih jeder, hidrocefalus in ishemija subkortikalnih jeder) so bile najprej odkrite pri otrocih, starih od 1 do 3 mesece (55%), pri 90 (37,5%) otrocih - se je ta patologija pojavila med starostjo 4 in 9 mesecev manj kot 18 let (7,5%) - pri starosti 6-30 dni.

Študija obratnega razvoja nevrosonografskih znakov PES je omogočila ugotovitev, da je kompenzacija patologije med njenim nastankom v akutnem obdobju PES (1 mesec življenja) le 35%, v zgodnjem obdobju okrevanja (1-3 mesece življenja) pa se skoraj podvoji - 75% in v poznem obdobju okrevanja (4 mesece - 3 leta življenja) se zmanjša na 31,4%. Od 240 novorojenčkov z različnimi poškodbami živčnega sistema 70 (27,5%) ni prejelo nobene nadaljnje nadomestne patologije.

Nevrosonografija je dragocena metoda za diagnosticiranje posthipoksične možganske patologije pri novorojenčkih, ki zaradi neinvazivnosti, pomanjkanja izpostavljenosti sevanju, možnosti več študij (monitoringa), ne zahteva posebne priprave bolnikov, ugotavlja čas nastanka nevrosonografskih znakov PES: PVC, hidrocefalus, ishemične spremembe v možganskem tkivu in subkortikalni jedra, zabuhlost možganskega parenhima in njihove kombinacije.

Preprečevanje perinatalne encefalopatije je možno zmanjšanje dejavnikov tveganja med nosečnostjo, zlasti pri materini zavrnitvi uporabe snovi, potencialno nevarnih za otroka.

Pod temi pogoji perinatalne encefalopatije ni mogoče popolnoma izključiti. Pravočasno zdravljenje zagotavlja popolno okrevanje 20-30% otrok.

Preostanek lahko ima manjše motnje v delovanju možganov, vegetativno-žilno distonijo, začasno generalizacijo hidrocefalnega sindroma. V primeru pozne diagnoze in postopkov zdravljenja niso izključeni hudi izidi (cerebralna paraliza, epilepsija, dolgotrajna poškodba centralnega živčnega sistema in druge možganske bolezni), ki zahtevajo zelo resno dolgo in drago zdravljenje [5].

Ti podatki omogočajo neonatologom, nevropatologom in pediatrom, da natančneje ocenijo dinamiko post-hipoksičnih sprememb v možganih pri novorojenčkih in otrocih prvih treh let življenja, kompenzacijske sposobnosti in prilagoditvene rezerve otrokovega telesa.

Simptomi hipoksije možganov pri novorojenčkih, zdravljenje in posledice posthipoksičnih sprememb pri otroku

Če dojenček že dolgo trpi pomanjkanje kisika, ko je v maternici, ali je ob rojstvu prišlo do hipoksije, se lahko v prihodnosti osebi pojavijo resne zdravstvene težave. Medtem ko je plod v materinem želodcu, prejme kisik iz posteljice. Vendar pa se včasih količina kisika v krvi nosečnice iz kakršnega koli razloga zmanjša. Potem otroka doživlja kisikovo lakoto. Če se pri plodu že dolgo pojavijo hipoksične spremembe in se pojavijo v hudi obliki, se razvoj otroka upočasni.

Kaj se imenuje hipoksija možganov?

Ena izmed najpogostejših patologij razvoja ploda je hipoksija možganov pri novorojenčkih. Izraža se v pomanjkanju kisika, ki prihaja od matere na otroka.

Obstaja več oblik hipoksije. Otrok lahko med obdobjem nosečnosti izgubi kisik. To stanje je opredeljeno kot kronična hipoksija. Akutna oblika je posledica težkega dela. Možgani in drugi vitalni organi, kot so srce, jetra in pljuča, trpijo zaradi pomanjkanja kisika. Pogosto se zgodi, da postane otrok invalid.

Vrste hipoksije

Obstaja veliko vrst hipoksije. Pogosteje se razvrsti glede na razloge, ki vodijo do patološkega stanja. Dodeli:

• dihal, bronhospazem, asfiksija ali pljučni edem;
• okrogle, ki izhajajo iz težav v srčno-žilnem sistemu;
• hemic, zaradi nizkega hemoglobina in rdečih krvnih celic v krvi, uničenja rdečih krvnih celic ali vdihavanja ogljikovega monoksida (priporočamo branje: nizek hemoglobin pri novorojenčkih: vzroki in zdravljenje);
• tkivo, nastalo zaradi motenj v procesih absorpcije kisika v tkivih;
• preobremenitev zaradi povečanega fizičnega napora;
• eksogene, ki so nastale kot posledica posebnih pogojev (pri visokih gorah, v podmornici, delu v rudniku itd.);
• mešanih, ki nastanejo, kadar so izpostavljeni več razlogov.

Vzroki in posledice stresa zaradi kisika

Plod trpi zaradi pomanjkanja kisika v maternici matere, ki trpi zaradi:

• huda zastrupitev na podlagi toksikoze;
• kronične bolezni (bolezni srca, pljuča, patologije endokrinih sistemov itd.);
• odvisnost od drog, nikotina ali alkohola;
• pogost stres;
• nepravilna prehrana.

Hipoksija se najpogosteje pojavi pri otrocih mladih mater in žensk, starejših od 35 let. Otrok pogosto doživlja pomanjkanje kisika zaradi konflikta Rh. Včasih je prišlo do hipoksije, ki jo povzroča prepletenost žice, huda porod, nezrelost dihalnega sistema, večplodna nosečnost, ali kot posledica pojava otroka prej ali slej.

Kako je ta kršitev določena?

Ne vedno ženska ve, zakaj začne njena drobtina delovati in postane nemirna. Trg in obračanje, plod signalizira, da nima kisika. Po aktivnih ukrepih se otrok umiri, šoki postanejo šibki, komaj zaznavni.

Če se po obisku zdravnika pojavijo dvomi, izvedite dodatne raziskave:

• kardiotokografija;
• fetalni elektrokardiogram;
• BFD;
• podaljšana krvna slika itd.

Kakšno je tveganje za fetalno hipoksijo za otroka v prihodnosti?

Zaradi intrauterine hipoksije možgani primanjkuje kisika. Encefalopatija se pogosto razvije, včasih otroka ni mogoče rešiti (glej tudi: vzroke za razvoj encefalopatije pri otrocih). Pri dojenčkih, ki so med nosečnostjo in porodom utrpeli hipoksijo, se lahko učinki pomanjkanja kisika pojavijo v nekaj mesecih.

Pomanjkanje kisika ne ostane neopaženo. Spremembe v možganih lahko vodijo do resnih patologij živčnega sistema, vključno s cerebralno paralizo.

Kronična fetalna hipoksija

Kronična oblika se pojavlja redkeje kot akutna. Plod trpi zaradi dolgotrajnega pomanjkanja kisika po krivdi matere, ki je neodgovorna glede svojega zdravja.

Kronična hipoksija se pogosto pojavi zaradi krivde nosečnice, ki je malomarno glede njenega zdravja.

Včasih, če obstajajo težave z zdravjem matere, lahko pravilna medicinska terapija izboljša krvni obtok v posteljici in poveča hitrost presnovnih procesov v tkivih.

Simptomi

Zahvaljujoč sodobnim metodam pregleda se hipoksija lahko odkrije že v zgodnji fazi nosečnosti. Zdravje otroka v prihodnosti bo odvisno od tega, kako hitro bo mogoče določiti vzrok bolezni in predpisati ustrezno zdravljenje.

Prvi trimeter velja za najbolj nevarno obdobje za drobtine. Mnogi vitalni sistemi in organi se lahko oblikujejo nepravilno. Otrok, ki trpi zaradi hipoksije, se razvija počasneje in slabo pridobi težo (za več podrobnosti glej članek: Kaj naj naredim, če otrok slabo pridobi težo?). Ker primanjkuje kisika, fetus poskuša obnoviti potrebno raven pretoka krvi. Njegovo srce se začne pogosteje premagovati - to je eden od simptomov, ki potrebuje pozornost.

Kadar je hipoksija še posebej težka, telo, ki skuša ohraniti vitalne organe, omeji oskrbo s krvjo v črevesju. Anus se sprošča, amnijska tekočina je onesnažena z mekonijem (prvotni iztrebki). V času rojstva zdravniki ocenjujejo barvo plodovnice - običajno mora biti prozorna.

Kako diagnosticirati patologijo?

Učinek zdravljenja hipoksije je treba doseči le, če je bil njegov vzrok pravilno določen.

Če je hipoksija možganov mogoče zaznati tudi v materničnem stanju, zdravljenje obljublja, da bo hitro in učinkovito.

Ženska, ki je bila registrirana v nosečnici, mora opraviti temeljito diagnozo, vključno z:

• Ultrazvok ploda;
• CHT;
• poslušanje srčnega utripa s stetoskopom;
• test za gibanje otroka.

S pomočjo ultrazvočnih strokovnjakov spremlja stanje zarodka, oceni količino in konsistenco plodovnice. Ultrazvočni pregled vam omogoča, da vidite vse organe zarodka. Zahvaljujoč tej metodi zdravnik razume nevarnost za otroka ali odsotnost intrauterine hipoksije.

CGT in poslušanje s stetoskopom lahko zazna srčne aritmije v otrokovem trebuhu. Če srčni utrip preseže normo (160-170 utripov na minuto), so to znaki hipoksije.

Metode zdravljenja

Če je plod diagnosticiran s kronično hipoksijo, se ženski priporoča, da jemlje vitamin E. Pomaga pri izboljšanju presnovnih procesov in povečuje prepustnost celic. Če se hipoksija ne umakne, se zdravniki odločijo za carski rez 7 mesecev nosečnosti.

Če bolnikovi testi kažejo na težave s strjevanjem v plazmi, ji predpisujejo antikoagulante. Z uporabo pripravkov, ki vsebujejo železo, se zmanjšajo ravni hemoglobina. Zdravilo Curantil spodbuja redčenje krvi.

Včasih nosečnice dobijo diagnozo hipertenzije. V tem primeru je predpisal kapalko z magnezijem. Zdravilo blagodejno vpliva na plod in zmanjšuje tveganje za hipoksijo.

Preventivni ukrepi

Da bi se izognili negativnim učinkom izgube kisika pri otroku, se mora noseča ženska prijaviti na predporodno kliniko. Redno morate obiskati svojega zdravnika in upoštevati vsa njegova priporočila.

Nosečnica mora vzdrževati zdrav način življenja. Morate se odreči slabim navadam, pogosteje greste ven, sledite dieti in spite vsaj 8 ur na dan. V tem obdobju je bolje omejiti porabo kave in se izogibati stresnim situacijam.

Posledice za otroke

Hipoksija lahko povzroči smrtne posledice. Izguba s kisikom vpliva na razvoj možganov. Poleg tega prihaja do motenj v delovanju organov in sistemov otroka:

• takoj, ko se otrok rodi, ga lahko diagnosticirajo z zvišanim intrakranialnim pritiskom, krvavitvijo, aritmijo ali bradikardijo;
• otroci imajo pogosto krče (priporočamo branje: vzroki krčev pri otrocih);
• včasih mrežnica trpi zaradi hipoksije, vid se slabša;
• 3-mesečni otrok ima lahko zmanjšan mišični tonus.

Akutna hipoksija pri novorojenčkih

Ta oblika kisikove izgube se pojavi pri otrocih ob rojstvu. Praviloma mati ne more preprečiti razvoja akutne hipoksije. Včasih se otrok zaduši zaradi nekvalificiranega medicinskega osebja. Noseča ženska, ki se pripravlja na porod, mora vnaprej izbrati bolnišnico, v kateri bo rojstvo potekalo pod nadzorom visoko usposobljenih strokovnjakov.

Vzroki za patološko stanje

Včasih pride do akutne hipoksije v ozadju uporabe generičnih zdravil. Stimulacija kontrakcij spodbuja požiranje plodovnice. Hitra dostava vam ne omogoča priprave na rojstvo otroka ali materinega telesa. Agresivna porodniška pomoč pogosto povzroči poškodbe.

Obstaja več glavnih vzrokov akutne kisikove izgube novorojenčkov:

• večplodna nosečnost;
• visok pretok vode;
• šibka delovna aktivnost;
• zapletanje kablov;
• ablacija placente.

Potek zdravljenja za dojenčke

Zdravljenje učinkov hipoksije pri novorojenčku mora biti takoj. Ob rojstvu lahko otrok pogoltne plodovnico. Za sprostitev dihalnih poti otroka mora medicinsko osebje uporabiti posebno opremo za odstranitev preostale sluzi in tekočin iz nosu in ust. Medtem ko novorojenček ni opomogel za dihanje, oblečejo kisikovo masko.

1. Blaga oblika ne zahteva resnega zdravljenja - dovolj masaže, fizioterapije in fizioterapije (za več podrobnosti glej članek: kako je telesna masaža novorojenčka?).
2. Srednja resnost vključuje jemanje zdravil, ki izboljšujejo možgansko cirkulacijo in povečujejo presnovne procese v telesu otrok.
3. Če je huda oblika patologije, se otrok postavi na intenzivno nego. Pri otekanju možganov so predpisani diuretiki. Krči in mišična napetost lajšajo antikonvulzivna zdravila.

Posthipoksične spremembe

Pogosto post-hipoksične spremembe vodijo v razvojne zamude. Otroci ne dobijo dovolj teže, kasneje začnejo govoriti, imajo nevrološke motnje. Pogosto hipoksija pri novorojenčkih vodi do duševne bolezni.

Preventivni ukrepi

Glavna stvar, ki jo mora prihodnja mati narediti za zdravje svojega otroka, je, da spremlja njeno zdravje. Da bi to naredila, mora redno obiskovati ginekologa, hkrati pa pogosteje hoditi in se bolj gibati, vdihavati svež zrak in nasičevati kri s kisikom.

Potrebno je opraviti vse postopke, ki jih je predpisal zdravnik pravočasno in opraviti teste. Tako lahko problem prepoznate v zgodnji fazi in začnete pravočasno. Ženska, ki je na začetku poroda, mora vedeti, v katero bolnišnico mora iti.

Posthipoksične spremembe v možganih pri novorojenčkih

Hipoksično-ishemična poškodba centralnega živčnega sistema, encefalopatija pri novorojenčkih

Že vrsto let se neuspešno bori s hipertenzijo?

Vodja Inštituta: »Presenečeni boste, kako enostavno je zdraviti hipertenzijo, če jo vzamete vsak dan.

Hipoksično-ishemična poškodba centralnega živčnega sistema pri novorojenčkih je pomemben problem sodobne neonatologije, saj ima po statističnih podatkih skoraj vsak deseti novorojenček določene znake okvarjene možganske aktivnosti zaradi hipoksije. Med vsemi patološkimi stanji neonatalnega obdobja se na prvo mesto uvrstijo hipoksične poškodbe možganov. Še posebej pogosto se bolezen diagnosticira pri nedonošenčkih.

Kljub precej visoki pogostosti patologije še niso razvili učinkovitih ukrepov za boj proti njej in sodobna medicina je nemočna proti nepopravljivim strukturnim poškodbam možganov. Nobena od znanih zdravil ne more obnoviti mrtvih živčnih celic možganov, vendar se raziskave na tem področju nadaljujejo, priprave najnovejših generacij pa so v kliničnih preskušanjih.

Za zdravljenje hipertenzije so naši bralci uspešno uporabljali ReCardio. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več si preberite tukaj...

Osrednji živčni sistem (osrednji živčni sistem) je zelo občutljiv na pomanjkanje kisika v krvi. Pri rastočem plodu in novorojenem otroku so nezrele strukture možganov potrebne več prehranjevanja kot pri odraslih, zato so lahko kakršni koli škodljivi učinki na bodočo mater ali sam plod med nosečnostjo in porodom škodljivi za živčno tkivo, ki kasneje kaže nevrološke motnje.

Hipoksija je lahko huda ali blaga, traja dolgo ali nekaj minut med porodom, vendar vedno izzove motnje delovanja možganov.

V primeru poškodb pljuč je proces popolnoma reverzibilen in nekaj časa po rojstvu bodo možgani nadaljevali svoje delo.

Z globoko hipoksijo in asfiksijo (popolna prekinitev oskrbe možganov s kisikom) se razvije organska poškodba, ki pogosto služi kot vzrok za invalidnost mladih pacientov.

Najpogosteje se hipoksija možganov pojavi v prenatalnem obdobju ali v procesu poroda v njihovem patološkem poteku. Po rojstvu se lahko pojavijo hipoksično-ishemične spremembe v primeru kršenja dihalne funkcije otroka, padca krvnega tlaka, motenj strjevanja krvi itd.

V literaturi najdete dva imena opisane patologije - hipoksično-ishemična poškodba centralnega živčnega sistema in hipoksično-ishemična encefalopatija (HIE). Prva možnost se pogosteje uporablja pri diagnozi hudih motenj, druga pa pri blažjih oblikah poškodbe možganov.

Razprave o napovedih za hipoksične poškodbe možganov ne izginejo, vendar izkušnje neonatoloških strokovnjakov kažejo, da ima otroški živčni sistem več mehanizmov samoobrambe in je celo sposoben regeneracije. To dokazuje dejstvo, da vsi otroci s hudo hipoksijo nimajo velikih nevroloških nepravilnosti.

Pri hudi hipoksiji so nezrele strukture stebla in subkortikalnih vozlišč predvsem prizadete in med dolgotrajno, vendar ne intenzivno hipoksijo, se razvijejo difuzne lezije možganske skorje. Eden od dejavnikov zaščite možganov pri plodu ali novorojenčku je prerazporeditev pretoka krvi v korist matičnih struktur, zato s podaljšano hipoksijo siva snov v možganih močno trpi.

Naloga nevrologov pri preiskovanju novorojenčkov, ki so doživeli hipoksijo različne jakosti, je objektivna ocena nevrološkega statusa, izključitev adaptivnih manifestacij (npr. Tremor), ki so lahko fiziološki, in identifikacija resnično patoloških sprememb v možganski aktivnosti. Pri diagnozi hipoksične poškodbe centralnega živčnega sistema tuji strokovnjaki temeljijo na uprizoritvi patologije, ruski zdravniki uporabljajo sindromski pristop, ki kaže na specifične sindrome na določenem delu možganov.

Vzroki in faze hipoksično-ishemične lezije

Perinatalno okvaro CNS pri novorojenčkih se oblikuje z delovanjem škodljivih dejavnikov v maternici, med porodom ali med novorojenčkom. Razlogi za te spremembe so lahko:

• Motnje krvnega pretoka v maternici in posteljici, krvavitve pri nosečnicah, patologija placente (tromboza), zaostal razvoj ploda;
• Kajenje, pitje alkohola, jemanje določenih zdravil med nosečnostjo;
• Masivne krvavitve med porodom, zapletanje popkovine okoli vratu ploda, huda bradikardija in hipotenzija pri dojenčku, rojstva;
• Po porodu - hipotenzija pri novorojenčku, prirojene okvare srca, DIC, epizode respiratorne odpovedi, disfunkcija pljuč.

Začetni trenutek razvoja HIE je pomanjkanje kisika v arterijski krvi, ki izzove patologijo metabolizma v živčnem tkivu, smrt posameznih nevronov ali njihovih celotnih skupin. Možgani postanejo zelo občutljivi na nihanja krvnega tlaka, hipotenzija pa le še poslabša obstoječe lezije.

Glede na presnovne motnje pride do »zakisljevanja« tkiva (acidoza), povečanja otekanja in otekanja možganov ter povečanja intrakranialnega tlaka. Ti procesi sprožijo skupno nekrozo nevronov.

Huda asfiksija vpliva na delovanje drugih notranjih organov. Sistemska hipoksija povzroča akutno odpoved ledvic zaradi nekroze epitela tubulov, nekrotičnih sprememb v črevesni sluznici in poškodbe jeter.

Pri nedonošenčkih je post-hipoksična poškodba ugotovljena predvsem v predelu skorje, subkortikalnih struktur, možganskega stebla, pri nedonošenčkih, zaradi posebnosti zorenja živčnega tkiva in vaskularne komponente, se periventrikularna leukomalacija diagnosticira, ko so nekroze koncentrirane predvsem okoli lateralnih prekatov možganov.

Glede na globino cerebralne ishemije se razlikujejo različne stopnje hipoksične encefalopatije:

1. Prva stopnja - blago - prehodne kršitve nevrološkega statusa, ki traja več kot en teden.
2. HIE drugega reda traja dlje kot 7 dni in se kaže v depresiji ali vzburjenju centralnega živčnega sistema, konvulzivnem sindromu, začasnem povečanju intrakranialnega pritiska, avtonomni disfunkciji.
3. Huda hipoksično-ishemična lezija - motnja zavesti (stupor, koma), konvulzije, manifestacije možganskega edema s simptomi stebla in okvarjeno delovanje vitalnih organov.

Simptomi hipoksično-ishemične poškodbe centralnega živčnega sistema

V prvih minutah življenja dojenčka se diagnosticira lezija CNS pri novorojenčkih in simptomi so odvisni od resnosti in globine patologije.

I stopnja

Z blagim potekom HIE stanje ostaja stabilno, na Apgarjevi lestvici ocenjujejo, da je otrok vsaj 6-7 točk, opazna je cianoza in zmanjša se mišični tonus. Nevrološke manifestacije hipoksične poškodbe prve stopnje osrednjega živčevja:

1. Visoka nevro-refleksna vznemirljivost;
2. Motnje spanja, anksioznost;
3. Tresenje udov, brada;
4. Regurgitacija je možna;
5. Refleksi se lahko povečajo in zmanjšajo.

Opisani simptomi ponavadi izginejo v prvem tednu življenja, otrok se umiri, začne pridobivati ​​na teži in se ne razvijejo bruto nevrološke motnje.

II

Med hipoksijo možganov srednje močnosti so znaki depresije možganov bolj očitni, kar se izraža v globljih motnjah možganov. Običajno druga stopnja HIE spremlja kombinirane oblike hipoksije, ki jo diagnosticiramo med intrauterino fazo rasti in ob rojstvu. Hkrati se zabeležijo gluhi srčni fetusni zvoki, povečanje ritma ali aritmije, na Apgarjevi lestvici pa novorojenček dobi največ 5 točk. Nevrološki simptomi vključujejo:

• Inhibicija refleksne aktivnosti, vključno s sesanjem;
• Zmanjšanje ali povečanje mišičnega tonusa, spontana telesna aktivnost se morda ne kaže v prvih dneh življenja;
• Izrazita cianoza kože;
• Zvišan intrakranialni tlak;
• Vegetativna disfunkcija - zastoj dihanja, pospešek pulza ali bradikardija, motnje v črevesni peristaltiki in termoregulaciji, nagnjenost k zaprtju ali driski, regurgitacija, počasno pridobivanje telesne mase.

Z naraščajočim intrakranialnim tlakom se poveča anksioznost dojenčka, pojavi se prekomerna občutljivost kože, moti spanje, poveča bradica, ročaji in tremor noge, opazne so izbokline fontanel, značilne so horizontalni nistagmus in okulomotorne motnje. Simptomi intrakranialne hipertenzije so lahko napadi.

Do konca prvega tedna življenja se stanje novorojenčka z drugo stopnjo HIE postopoma stabilizira na podlagi intenzivnega zdravljenja, nevrološke spremembe pa ne izginejo popolnoma. V neugodnih okoliščinah je možno poslabšanje stanja z depresijo možganov, zmanjšanjem mišičnega tonusa in motorične aktivnosti, izčrpanjem refleksov in komo.

III

Perinatalno okvaro CNS hipoksično-ishemične geneze hude stopnje se ponavadi pojavi pri hudi gestozi druge polovice nosečnosti, ki jo spremlja visoka hipertenzija pri nosečnicah, motnje v delovanju ledvic, edemi. Glede na to se novorojenček že rodi z znaki podhranjenosti, intrauterine hipoksije in razvojne zakasnitve. Nenormalen potek dela le še poslabša obstoječo hipoksično poškodbo osrednjega živčnega sistema.

Pri tretji stopnji HIE ima novorojenček znake izrazite motnje cirkulacije, odsotnost dihanja, močno zmanjšajo tonus in reflekse. Brez nujne kardiopulmonalne reanimacije in obnove vitalnih funkcij tak otrok ne bo preživel.

V prvih urah po rojstvu se pojavi ostra depresija možganov, v komi se pojavi atonija, skoraj popolna odsotnost refleksov, razširjene zenice z zmanjšanim odzivom na svetlobni dražljaj ali njegova odsotnost.

Neizogibno razvoj možganskega edema se kaže z generaliziranimi konvulzijami, dihanjem in srčnim zastojem. Večkratno odpoved organov se kaže v povečanju tlaka v sistemu pljučne arterije, zmanjšanju filtracije urina, hipotenziji, nekrozi črevesne sluznice, odpovedi jeter, elektrolitskih motnjah in motnjah strjevanja krvi (DIC).

Izraz hude ishemične poškodbe osrednjega živčnega sistema postane tako imenovani sindrom po fiksiranju - dojenčki imajo majhno mobilnost, ne kričijo, ne reagirajo na bolečino in dotik, njihova koža je bledo modrikasta, za katero je značilno splošno znižanje telesne temperature. Motnje pri požiranju in sesanju se štejejo za pomembne znake hude cerebralne hipoksije, ki onemogoča naravno hranjenje. Da bi rešili življenje, potrebujejo takšni bolniki intenzivno terapijo v pogojih oživljanja, vendar nestabilno stanje še vedno traja do 10 dni življenja, napoved pa je pogosto še vedno slaba.

Značilnost poteka vseh oblik HIE je povečanje nevrološkega deficita skozi čas, tudi pod pogojem intenzivne terapije. Ta pojav odraža progresivno smrt nevronov, ki so že bili poškodovani med pomanjkanjem kisika, in določa tudi nadaljnji razvoj otroka.

Na splošno se ishemično-hipoksična poškodba centralnega živčnega sistema lahko pojavi na različne načine:

1. Ugodno s hitro pozitivno dinamiko;
2. Ugoden potek s hitrim nazadovanjem nevrološkega primanjkljaja, ko so spremembe v času razrešnice bodisi mimo ali ostale minimalne;
3. Neželen učinek z napredovanjem nevroloških simptomov;
4. Invalidnost v prvem mesecu življenja;
5. Skriti potek, ko se po šestih mesecih motorične in kognitivne motnje povečajo.

Klinika se je odločila razlikovati med več obdobji ishemične encefalopatije pri novorojenčkih:

• Akutni - prvi mesec.
• Restavriranje - v enem letu.
• Obdobje oddaljenih posledic.

Akutno obdobje se kaže v celi vrsti nevroloških motenj, od komaj opaznega do komatnega stanja, atonije, arefleksije, itd. V obdobju okrevanja se pojavlja sindrom prekomerne nevrofleksne vznemirljivosti, konvulzivni sindrom, hidrocefalus in zakasnjeni intelektualni in fizični razvoj. Ko otrok raste, se simptomi spremenijo, nekateri simptomi izginejo, drugi postanejo opaznejši (na primer motnje govora).

Zdravljenje in prognoza za HIE

Diagnozo HIE ugotavljamo na podlagi simptomov, podatkov o poteku nosečnosti in poroda ter posebne raziskovalne metode, med katerimi se najpogosteje uporabljajo nevrosonografija, ehokardiografija, CT, možganski MRI, koagulogram, ultrazvok z Dopplerjevim krvnim pretokom možganov.

Zdravljenje ishemičnih lezij CNS pri novorojenčkih je velik problem za neonatologe, saj nobeno zdravilo ne omogoča regresije nepovratnih sprememb v živčnem tkivu. Kljub temu pa je še vedno mogoče, vsaj delno, obnoviti možgansko aktivnost v označenih oblikah patologije.

Zdravljenje HIE se izvaja odvisno od resnosti posameznega sindroma ali simptoma.

Pri blagi in zmerni bolezni je predpisana antikonvulzivna terapija, diuretiki, nootropi, huda perinatalna encefalopatija zahteva takojšnje oživljanje in intenzivno zdravljenje.

S povečano razdražljivost živčnega sistema brez konvulzivnega sindroma, neonatologi in pediatri so običajno omejeni na spremljanje otroka, ne da bi se zatekali k posebni terapiji. V redkih primerih se lahko uporabi diazepam, vendar ne dolgo časa, saj je uporaba teh zdravil v pediatriji preobremenjena z zamudo pri nadaljnjem razvoju.

Morda imenovanje farmakoloških sredstev, ki imajo kombinirano nootropic in zaviralni učinek na centralni živčni sistem (pantogam, phenibut). V primeru motenj spanja je dovoljena uporaba nitrazepama in zeliščnih sedativov - ekstrakt baldrijana, meta, melisa, maternica. Dober pomirjevalni učinek je masaža, hidroterapija.

Za hude hipoksične lezije poleg antikonvulzivov so potrebni ukrepi za odpravo otekanja možganov:

• Diuretiki - furosemid, manitol, diakarb;
• Magnezijev sulfat.

Dihanje in palpitacije zahtevata takojšnje oživljanje, vzpostavitev umetnega prezračevanja pljuč, uvedbo kardiotonike in infuzijske terapije.

Pri hipertenzivno-hidrocefalnem sindromu so diuretiki v središču zdravljenja, diakarb pa je zdravilo izbire za otroke vseh starosti. Če zdravljenje z zdravili ne vodi do želenega rezultata, je potrebno kirurško zdravljenje hidrocefalusa - ranžiranje, katerega cilj je odvajanje CSF v trebušno ali perikardialno votlino.

Pri konvulzivnem sindromu in povečani razdražljivosti centralnega živčnega sistema je mogoče predpisati antikonvulzive - fenobarbital, diazepam, klonazepam, fenitoin. Novorojenčkom se ponavadi dajejo barbiturati (fenobarbital), dojenčki dobijo karbamazepin.

Sindrom motoričnih motenj zdravimo z zdravili, ki zmanjšujejo hipertonijo (mydocalm, baklofen), pri čemer hipotoneus kaže dibazol, galantamin v majhnih odmerkih. Za izboljšanje bolnikove motorične aktivnosti uporabljamo masažo, terapevtske vaje, fizioterapevtske postopke, vodno terapijo in refleksno terapijo.

Za zdravljenje hipertenzije so naši bralci uspešno uporabljali ReCardio. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več si preberite tukaj...

Zamuda duševnega razvoja in tvorjenje govora, glede na starost otroka, postane opazna do konca prvega leta življenja. V takih primerih je uporaba nootropnih zdravil (nootropil, encephabol), vitaminov skupine B. Zelo pomembno vlogo imajo posebni razredi z učitelji in defektologi, ki so specializirani za delo z otroki, ki zaostajajo v razvoju.

Zelo pogosto se starši otrok, ki so doživeli perinatalno encefalopatijo, soočajo z imenovanjem velikega števila različnih zdravil, kar ni vedno upravičeno. Hiperdiagnoza, »pozavarovanje« pediatrov in nevrologov vodi k široki uporabi diakarba, nootropov, vitaminov, aktovegina in drugih sredstev, ki niso učinkovita le pri blagem HIE, vendar so v starosti pogosto kontraindicirana.

Prognoza za hipoksično-ishemične lezije osrednjega živčnega sistema je spremenljiva: lahko pride do nazadovanja cerebralnih motenj z okrevanjem in napredovanjem z invalidnostjo ter oligosimptomatske oblike nevroloških motenj - minimalne možganske disfunkcije.

Dolgoročni učinki HIE so epilepsija, cerebralna paraliza, hidrocefalus, duševna zaostalost (oligofrenija). Oligofrenija ima vedno vztrajni značaj, ne nazaduje in nekoliko pozen razvoj psihomotorne sfere v prvem letu življenja lahko mine s časom, in otrok ne bo drugačen od večine svojih vrstnikov.

Posthipoksične spremembe v možganih pri novorojenčkih

Atrofične spremembe v možganih, posthipoksične spremembe pri novorojenčkih

Atrofične spremembe v možganih - proces, ki obsega umiranje živčnih celic, glajenje zvitkov možganov, sploščitev korteksa, zmanjšanje mase samega organa. Takšna kršitev se odraža v vseh sistemih človeškega telesa. Zaradi staranja so možgani podvrženi atrofičnim spremembam, vendar ni tako izrazito pri starejših kot pri mladih.

Vzroki celične smrti

Glavni vzroki atrofične bolezni so:

• Genetska predispozicija (Huntingtonova koreja);

• Intoksikacija z alkoholom, ko pride do glajenja zvitkov, se zmanjša debelina možganske skorje, nevroni umrejo;

• Prenesene poškodbe glave, ko se oblikujejo cistične votline, brazgotine, žarišča glioze;

• ishemična bolezen - razvija se pri aterosklerozi in hipertenziji, prizadene žile, kar preprečuje nasičenje nevronov s kisikom in hranili, kar je preplavljeno z smrtjo in atrofijo;

• Približno 70% primerov izvira iz razvoja nevrodegenerativne bolezni, na primer Alzheimerjeve in Parkinsonove bolezni, Pick in Levy;

• Visok pritisk vpliva na medulu, kar vodi do atrofije - otroci s prirojenim razvojem hidrocefalusa trpijo zaradi takšnih sprememb;

Lahko se šteje, da atrofična sprememba ni bolezen, temveč posledice bolezni, ki se jim lahko izognemo s pravočasno diagnozo in imenovanjem ustreznega in učinkovitega zdravljenja, kar nam bo omogočilo, da premagamo posthipoksične spremembe možganov.

Vrste atrofičnih sprememb

Obstaja več vrst atrofičnih patologij v možganih, ki so odvisne od porazdelitve procesa in vrste sprememb:

• Kortikalni tip - smrt kortikalnih nevronov. Najpogostejši tip atrofije, ki spremlja druge bolezni v telesu in negativno vpliva na možgane. Ta vrsta spremembe vpliva na čelne režnje, tako da lahko starejši opazujejo znake »frontalne psihike«;

• Multifokalni tip - patologija, ki se razvije v ozadju genetskih in nevrodegenerativnih bolezni. Prizadeta je ne le možganska skorja, temveč tudi drugi deli in sestavine možganov - mali možgani, gangliji, bela snov itd. S takimi spremembami je treba omeniti ustrezne simptome - demenco, pomanjkanje koordinacije, parkinsonizem, neravnovesje;

• Lokalni tip - poškodba posameznih poškodb tkiva. Pojavi se kot posledica travme, kapi, okužbe, parazitske invazije. Simptomi vključujejo nevrološke znake, odvisno od lokacije in velikosti spremenjenega območja. Včasih lahko takšna lezija povzroči epilepsijo;

• Difuzni tip - enakomerno širjenje sprememb v možganih. Pojavlja se med zastrupitvijo, encefalopatijo, nevrodegenerativnim procesom;

Pojav atrofije

Simptomi so neposredno odvisni od bolezni, kar je povzročilo spremembe. Najpogostejši so sindromi čelnega predela, psihoorganski sindrom in demenca, izraženi v različnem obsegu.

Sindrom frontalnega območja

Že je bilo poudarjeno, da se spreminjajo čelni režnji možganov. Ta proces spremljajo naslednji simptomi:

• zmanjšanje samokontrole; • Kreativna dejavnost in kakršna koli dejavnost se zmanjša na minimum; • Prikazuje razdražljivost; • ne skrbi za druge; • Obstaja grobost, impulzivnost, čustveni zlom; • Zmanjšane intelektualne sposobnosti; • razvija se apatija;

Psihoorganski sindrom

Ta kompleks simptomov se kaže v različni meri, vendar se pojavi pri naslednjih manifestacijah:

• sposobnost spomina in intelektualnega razmišljanja je oslabljena; • opažamo afektivno motnjo;

• Pojavijo se cerebrostatenske spremembe;

Bolnik trpi zaradi zmanjšanja ocene zaznavanja realnosti, izgubi željo po pridobivanju novih veščin, izgubljeno predhodno pridobljeno znanje. Sposobnost razmišljanja postane primitivna, enostranska, govor je moten, besednjak je bistveno zmanjšan. V pogovoru oseba ne more konkretizirati teme, zlahka skoči od teme do teme. Pozabi prej omenjeno, ne more odgovoriti na vprašanje. Pomnilnik najbolj trpi, postane kratkotrajen, izgublja se funkcija zapomnitve, razvija se amnezija, paramnezija, konfabulacija.

Afektivna motnja ima naslednje manifestacije: depresivno razpoloženje, nagnjenost k depresiji, nezadostno razpoloženje. Oseba postane ostro agresivna, razdražljiva, občutljiva, whiny. Nenadoma lahko pride do evforije in optimizma.

Huda demenca

Za ta sindrom je značilna pridobljena demenca, zaradi katere se zmanjšajo vse vrste kognitivnih dejavnosti, izgubijo se vse predhodno pridobljene spretnosti in znanja, oseba nima možnosti pridobiti nove spretnosti. Demenca spremlja razvoj mnogih bolezni.

Atrofične spremembe pri novorojenčkih

Atrofija ne vpliva le na starejše, paciente, ampak tudi na novorojenčke. Razlog za takšne spremembe so:

• Malformacija centralnega živčnega sistema ob rojstvu; • razvoj možganskega hidrocefalusa;

• sprememba ishemično-hipoksičnih možganov;

Vzrok za vse opisane primere je lahko različen, odvisno od številnih dejavnikov. Na primer, učinek sevanja, medtem ko je plod v maternici, škodljiv učinek zdravil, narkotikov, alkohola in tobačnih izdelkov, infekcijskih poškodb, poškodb med porodom.

Dobro je, da so dojenčni možgani med porodom precej plastični in pod vsakim vplivom se hitro okreva in še naprej opravlja svoje funkcije brez kakršnihkoli kršitev. Edini pogoj je izvedba pravočasnih diagnostičnih ukrepov in določitev ustreznega zdravljenja po identifikaciji primarne bolezni. V nasprotnem primeru lahko post-hipoksične spremembe v možganih pri novorojenčkih povzročijo neželene in resne posledice - razvoj DTI, oligofrenije in drugih bolezni.

Zdravljenje in preventivni ukrepi

Glavni cilj terapevtskih učinkov na atrofijo je odstranitev vzroka bolezni. Na žalost rezultat ne presega pričakovanj in bolezen se umika. Treba je opozoriti, da je nemogoče obnoviti odmrle celice nevronov, vendar je mogoče ustaviti ali dolgočeti proces razvoja sprememb in celične smrti.

V večini primerov gre za simptomatsko zdravljenje. Pacientu je treba nujno zagotoviti ustrezno nego, popolno varnost, stalno skrb in podporo družine in prijateljev. Da bi odpravili vzroke simptomov, zdravniki zatečejo k imenovanju antidepresivov, antipsihotikov, pomirjeval. Ta sredstva pomagajo ohranjati pacientovo mirno voljo in izključujejo možnost škode ljudem okoli sebe.

Pomembno je, da posvetimo ustrezno pozornost preventivnim ukrepom za preprečevanje razvoja možganske atrofije. Preprečevanje je priporočljivo že v zgodnjem otroštvu, ko se druge bolezni niso začele razvijati.

Video

Perinatalno okvaro CNS / hipoksično-ishemična encefalopatija novorojenčka (HIE)

Hipoksično-ishemična poškodba centralnega živčnega sistema pri novorojenčkih je pomemben problem sodobne neonatologije, saj ima po statističnih podatkih skoraj vsak deseti novorojenček določene znake okvarjene možganske aktivnosti zaradi hipoksije. Med vsemi patološkimi stanji neonatalnega obdobja se na prvo mesto uvrstijo hipoksične poškodbe možganov. Še posebej pogosto se bolezen diagnosticira pri nedonošenčkih.

Kljub precej visoki pogostosti patologije še niso razvili učinkovitih ukrepov za boj proti njej in sodobna medicina je nemočna proti nepopravljivim strukturnim poškodbam možganov. Nobena od znanih zdravil ne more obnoviti mrtvih živčnih celic možganov, vendar se raziskave na tem področju nadaljujejo, priprave najnovejših generacij pa so v kliničnih preskušanjih.

Osrednji živčni sistem (osrednji živčni sistem) je zelo občutljiv na pomanjkanje kisika v krvi. Pri rastočem plodu in novorojenem otroku so nezrele strukture možganov potrebne več prehranjevanja kot pri odraslih, zato so lahko kakršni koli škodljivi učinki na bodočo mater ali sam plod med nosečnostjo in porodom škodljivi za živčno tkivo, ki kasneje kaže nevrološke motnje.

hipoksije zaradi pomanjkanja pretoka uteroplacentne krvi

Hipoksija je lahko huda ali blaga, traja dolgo ali nekaj minut med porodom, vendar vedno izzove motnje delovanja možganov.

V primeru poškodb pljuč je proces popolnoma reverzibilen in nekaj časa po rojstvu bodo možgani nadaljevali svoje delo.

Z globoko hipoksijo in asfiksijo (popolna prekinitev oskrbe možganov s kisikom) se razvije organska poškodba, ki pogosto služi kot vzrok za invalidnost mladih pacientov.

Najpogosteje se hipoksija možganov pojavi v prenatalnem obdobju ali v procesu poroda v njihovem patološkem poteku. Po rojstvu se lahko pojavijo hipoksično-ishemične spremembe v primeru kršenja dihalne funkcije otroka, padca krvnega tlaka, motenj strjevanja krvi itd.

V literaturi najdete dva imena opisane patologije - hipoksično-ishemična poškodba centralnega živčnega sistema in hipoksično-ishemična encefalopatija (HIE). Prva možnost se pogosteje uporablja pri diagnozi hudih motenj, druga pa pri blažjih oblikah poškodbe možganov.

Razprave o napovedih za hipoksične poškodbe možganov ne izginejo, vendar izkušnje neonatoloških strokovnjakov kažejo, da ima otroški živčni sistem več mehanizmov samoobrambe in je celo sposoben regeneracije. To dokazuje dejstvo, da vsi otroci s hudo hipoksijo nimajo velikih nevroloških nepravilnosti.

Pri hudi hipoksiji so nezrele strukture stebla in subkortikalnih vozlišč predvsem prizadete in med dolgotrajno, vendar ne intenzivno hipoksijo, se razvijejo difuzne lezije možganske skorje. Eden od dejavnikov zaščite možganov pri plodu ali novorojenčku je prerazporeditev pretoka krvi v korist matičnih struktur, zato s podaljšano hipoksijo siva snov v možganih močno trpi.

Naloga nevrologov pri preiskovanju novorojenčkov, ki so doživeli hipoksijo različne jakosti, je objektivna ocena nevrološkega statusa, izključitev adaptivnih manifestacij (npr. Tremor), ki so lahko fiziološki, in identifikacija resnično patoloških sprememb v možganski aktivnosti. Pri diagnozi hipoksične poškodbe centralnega živčnega sistema tuji strokovnjaki temeljijo na uprizoritvi patologije, ruski zdravniki uporabljajo sindromski pristop, ki kaže na specifične sindrome na določenem delu možganov.

Vzroki in faze hipoksično-ishemične lezije

Perinatalno okvaro CNS pri novorojenčkih se oblikuje z delovanjem škodljivih dejavnikov v maternici, med porodom ali med novorojenčkom. Razlogi za te spremembe so lahko:

• Motnje krvnega pretoka v maternici in posteljici, krvavitve pri nosečnicah, patologija placente (tromboza), zaostal razvoj ploda;
• Kajenje, pitje alkohola, jemanje določenih zdravil med nosečnostjo;
• Masivne krvavitve med porodom, zapletanje popkovine okoli vratu ploda, huda bradikardija in hipotenzija pri dojenčku, rojstva;
• Po porodu - hipotenzija pri novorojenčku, prirojene okvare srca, DIC, epizode respiratorne odpovedi, disfunkcija pljuč.

primer hipoksične ishemične poškodbe možganov

Začetni trenutek razvoja HIE je pomanjkanje kisika v arterijski krvi, ki izzove patologijo metabolizma v živčnem tkivu, smrt posameznih nevronov ali njihovih celotnih skupin. Možgani postanejo zelo občutljivi na nihanja krvnega tlaka, hipotenzija pa le še poslabša obstoječe lezije.

Glede na presnovne motnje pride do »zakisljevanja« tkiva (acidoza), povečanja otekanja in otekanja možganov ter povečanja intrakranialnega tlaka. Ti procesi sprožijo skupno nekrozo nevronov.

Huda asfiksija vpliva na delovanje drugih notranjih organov. Sistemska hipoksija povzroča akutno odpoved ledvic zaradi nekroze epitela tubulov, nekrotičnih sprememb v črevesni sluznici in poškodbe jeter.

Pri nedonošenčkih je post-hipoksična poškodba ugotovljena predvsem v predelu skorje, subkortikalnih struktur, možganskega stebla, pri nedonošenčkih, zaradi posebnosti zorenja živčnega tkiva in vaskularne komponente, se periventrikularna leukomalacija diagnosticira, ko so nekroze koncentrirane predvsem okoli lateralnih prekatov možganov.

Glede na globino cerebralne ishemije se razlikujejo različne stopnje hipoksične encefalopatije:

1. Prva stopnja - blago - prehodne kršitve nevrološkega statusa, ki traja več kot en teden.
2. HIE drugega reda traja dlje kot 7 dni in se kaže v depresiji ali vzburjenju centralnega živčnega sistema, konvulzivnem sindromu, začasnem povečanju intrakranialnega pritiska, avtonomni disfunkciji.
3. Huda hipoksično-ishemična lezija - motnja zavesti (stupor, koma), konvulzije, manifestacije možganskega edema s simptomi stebla in okvarjeno delovanje vitalnih organov.

Simptomi hipoksično-ishemične poškodbe centralnega živčnega sistema

V prvih minutah življenja dojenčka se diagnosticira lezija CNS pri novorojenčkih in simptomi so odvisni od resnosti in globine patologije.

I stopnja

Z blagim potekom HIE stanje ostaja stabilno, na Apgarjevi lestvici ocenjujejo, da je otrok vsaj 6-7 točk, opazna je cianoza in zmanjša se mišični tonus. Nevrološke manifestacije hipoksične poškodbe prve stopnje osrednjega živčevja:

1. Visoka nevro-refleksna vznemirljivost;
2. Motnje spanja, anksioznost;
3. Tresenje udov, brada;
4. Regurgitacija je možna;
5. Refleksi se lahko povečajo in zmanjšajo.

Opisani simptomi ponavadi izginejo v prvem tednu življenja, otrok se umiri, začne pridobivati ​​na teži in se ne razvijejo bruto nevrološke motnje.

II

Med hipoksijo možganov srednje močnosti so znaki depresije možganov bolj očitni, kar se izraža v globljih motnjah možganov. Običajno druga stopnja HIE spremlja kombinirane oblike hipoksije, ki jo diagnosticiramo med intrauterino fazo rasti in ob rojstvu. Hkrati se zabeležijo gluhi srčni fetusni zvoki, povečanje ritma ali aritmije, na Apgarjevi lestvici pa novorojenček dobi največ 5 točk. Nevrološki simptomi vključujejo:

• Inhibicija refleksne aktivnosti, vključno s sesanjem;
• Zmanjšanje ali povečanje mišičnega tonusa, spontana telesna aktivnost se morda ne kaže v prvih dneh življenja;
• Izrazita cianoza kože;
• Zvišan intrakranialni tlak;
• Vegetativna disfunkcija - zastoj dihanja, pospešek pulza ali bradikardija, motnje v črevesni peristaltiki in termoregulaciji, nagnjenost k zaprtju ali driski, regurgitacija, počasno pridobivanje telesne mase.

intrakranialna hipertenzija, ki spremlja izražene oblike HIE

Z naraščajočim intrakranialnim tlakom se poveča anksioznost dojenčka, pojavi se prekomerna občutljivost kože, moti spanje, poveča bradica, ročaji in tremor noge, opazne so izbokline fontanel, značilne so horizontalni nistagmus in okulomotorne motnje. Simptomi intrakranialne hipertenzije so lahko napadi.

Do konca prvega tedna življenja se stanje novorojenčka z drugo stopnjo HIE postopoma stabilizira na podlagi intenzivnega zdravljenja, nevrološke spremembe pa ne izginejo popolnoma. V neugodnih okoliščinah je možno poslabšanje stanja z depresijo možganov, zmanjšanjem mišičnega tonusa in motorične aktivnosti, izčrpanjem refleksov in komo.

III

Perinatalno okvaro CNS hipoksično-ishemične geneze hude stopnje se ponavadi pojavi pri hudi gestozi druge polovice nosečnosti, ki jo spremlja visoka hipertenzija pri nosečnicah, motnje v delovanju ledvic, edemi. Glede na to se novorojenček že rodi z znaki podhranjenosti, intrauterine hipoksije in razvojne zakasnitve. Nenormalen potek dela le še poslabša obstoječo hipoksično poškodbo osrednjega živčnega sistema.

Pri tretji stopnji HIE ima novorojenček znake izrazite motnje cirkulacije, odsotnost dihanja, močno zmanjšajo tonus in reflekse. Brez nujne kardiopulmonalne reanimacije in obnove vitalnih funkcij tak otrok ne bo preživel.

V prvih urah po rojstvu se pojavi ostra depresija možganov, v komi se pojavi atonija, skoraj popolna odsotnost refleksov, razširjene zenice z zmanjšanim odzivom na svetlobni dražljaj ali njegova odsotnost.

Neizogibno razvoj možganskega edema se kaže z generaliziranimi konvulzijami, dihanjem in srčnim zastojem. Večkratno odpoved organov se kaže v povečanju tlaka v sistemu pljučne arterije, zmanjšanju filtracije urina, hipotenziji, nekrozi črevesne sluznice, odpovedi jeter, elektrolitskih motnjah in motnjah strjevanja krvi (DIC).

Izraz hude ishemične poškodbe osrednjega živčnega sistema postane tako imenovani sindrom po fiksiranju - dojenčki imajo majhno mobilnost, ne kričijo, ne reagirajo na bolečino in dotik, njihova koža je bledo modrikasta, za katero je značilno splošno znižanje telesne temperature. Motnje pri požiranju in sesanju se štejejo za pomembne znake hude cerebralne hipoksije, ki onemogoča naravno hranjenje. Da bi rešili življenje, potrebujejo takšni bolniki intenzivno terapijo v pogojih oživljanja, vendar nestabilno stanje še vedno traja do 10 dni življenja, napoved pa je pogosto še vedno slaba.

Značilnost poteka vseh oblik HIE je povečanje nevrološkega deficita skozi čas, tudi pod pogojem intenzivne terapije. Ta pojav odraža progresivno smrt nevronov, ki so že bili poškodovani med pomanjkanjem kisika, in določa tudi nadaljnji razvoj otroka.

Na splošno se ishemično-hipoksična poškodba centralnega živčnega sistema lahko pojavi na različne načine:

1. Ugodno s hitro pozitivno dinamiko;
2. Ugoden potek s hitrim nazadovanjem nevrološkega primanjkljaja, ko so spremembe v času razrešnice bodisi mimo ali ostale minimalne;
3. Neželen učinek z napredovanjem nevroloških simptomov;
4. Invalidnost v prvem mesecu življenja;
5. Skriti potek, ko se po šestih mesecih motorične in kognitivne motnje povečajo.

Klinika se je odločila razlikovati med več obdobji ishemične encefalopatije pri novorojenčkih:

• Akutni - prvi mesec.
• Restavriranje - v enem letu.
• Obdobje oddaljenih posledic.

Akutno obdobje se kaže v celi vrsti nevroloških motenj, od komaj opaznega do komatnega stanja, atonije, arefleksije, itd. V obdobju okrevanja se pojavlja sindrom prekomerne nevrofleksne vznemirljivosti, konvulzivni sindrom, hidrocefalus in zakasnjeni intelektualni in fizični razvoj. Ko otrok raste, se simptomi spremenijo, nekateri simptomi izginejo, drugi postanejo opaznejši (na primer motnje govora).

Zdravljenje in prognoza za HIE

Diagnozo HIE ugotavljamo na podlagi simptomov, podatkov o poteku nosečnosti in poroda ter posebne raziskovalne metode, med katerimi se najpogosteje uporabljajo nevrosonografija, ehokardiografija, CT, možganski MRI, koagulogram, ultrazvok z Dopplerjevim krvnim pretokom možganov.

Zdravljenje ishemičnih lezij CNS pri novorojenčkih je velik problem za neonatologe, saj nobeno zdravilo ne omogoča regresije nepovratnih sprememb v živčnem tkivu. Kljub temu pa je še vedno mogoče, vsaj delno, obnoviti možgansko aktivnost v označenih oblikah patologije.

Zdravljenje HIE se izvaja odvisno od resnosti posameznega sindroma ali simptoma.

Pri blagi in zmerni bolezni je predpisana antikonvulzivna terapija, diuretiki, nootropi, huda perinatalna encefalopatija zahteva takojšnje oživljanje in intenzivno zdravljenje.

S povečano razdražljivost živčnega sistema brez konvulzivnega sindroma, neonatologi in pediatri so običajno omejeni na spremljanje otroka, ne da bi se zatekali k posebni terapiji. V redkih primerih se lahko uporabi diazepam, vendar ne dolgo časa, saj je uporaba teh zdravil v pediatriji preobremenjena z zamudo pri nadaljnjem razvoju.

Morda imenovanje farmakoloških sredstev, ki imajo kombinirano nootropic in zaviralni učinek na centralni živčni sistem (pantogam, phenibut). V primeru motenj spanja je dovoljena uporaba nitrazepama in zeliščnih sedativov - ekstrakt baldrijana, meta, melisa, maternica. Dober pomirjevalni učinek je masaža, hidroterapija.

Za hude hipoksične lezije poleg antikonvulzivov so potrebni ukrepi za odpravo otekanja možganov:

• Diuretiki - furosemid, manitol, diakarb;
• Magnezijev sulfat.

Dihanje in palpitacije zahtevata takojšnje oživljanje, vzpostavitev umetnega prezračevanja pljuč, uvedbo kardiotonike in infuzijske terapije.

Pri hipertenzivno-hidrocefalnem sindromu so diuretiki v središču zdravljenja, diakarb pa je zdravilo izbire za otroke vseh starosti. Če zdravljenje z zdravili ne vodi do želenega rezultata, je potrebno kirurško zdravljenje hidrocefalusa - ranžiranje, katerega cilj je odvajanje CSF v trebušno ali perikardialno votlino.

Pri konvulzivnem sindromu in povečani razdražljivosti centralnega živčnega sistema je mogoče predpisati antikonvulzive - fenobarbital, diazepam, klonazepam, fenitoin. Novorojenčkom se ponavadi dajejo barbiturati (fenobarbital), dojenčki dobijo karbamazepin.

Sindrom motoričnih motenj zdravimo z zdravili, ki zmanjšujejo hipertonijo (mydocalm, baklofen), pri čemer hipotoneus kaže dibazol, galantamin v majhnih odmerkih. Za izboljšanje bolnikove motorične aktivnosti uporabljamo masažo, terapevtske vaje, fizioterapevtske postopke, vodno terapijo in refleksno terapijo.

Zamuda duševnega razvoja in tvorjenje govora, glede na starost otroka, postane opazna do konca prvega leta življenja. V takih primerih je uporaba nootropnih zdravil (nootropil, encephabol), vitaminov skupine B. Zelo pomembno vlogo imajo posebni razredi z učitelji in defektologi, ki so specializirani za delo z otroki, ki zaostajajo v razvoju.

Zelo pogosto se starši otrok, ki so doživeli perinatalno encefalopatijo, soočajo z imenovanjem velikega števila različnih zdravil, kar ni vedno upravičeno. Hiperdiagnoza, »pozavarovanje« pediatrov in nevrologov vodi k široki uporabi diakarba, nootropov, vitaminov, aktovegina in drugih sredstev, ki niso učinkovita le pri blagem HIE, vendar so v starosti pogosto kontraindicirana.

Prognoza za hipoksično-ishemične lezije osrednjega živčnega sistema je spremenljiva: lahko pride do nazadovanja cerebralnih motenj z okrevanjem in napredovanjem z invalidnostjo ter oligosimptomatske oblike nevroloških motenj - minimalne možganske disfunkcije.

Dolgoročni učinki HIE so epilepsija, cerebralna paraliza, hidrocefalus, duševna zaostalost (oligofrenija). Oligofrenija ima vedno vztrajni značaj, ne nazaduje in nekoliko pozen razvoj psihomotorne sfere v prvem letu življenja lahko mine s časom, in otrok ne bo drugačen od večine svojih vrstnikov.

Video: o hipoksično-ishemični poškodbi centralnega živčnega sistema in pomenu pravočasnega zdravljenja

Natisni vse objave, označene z:

Pojdi na razdelek:

• Bolezni možganov in krvnih žil v glavi

Korak 1: plačilo za posvetovanje z uporabo obrazca → Korak 2: po plačilu postavite svoje vprašanje v spodnjem obrazcu ↓ Korak 3: Specialistu se lahko še dodatno zahvalite za drugo plačilo poljubnega zneska

Posthipoksična oblika encefalopatije

Encefalopatije so med najresnejšimi boleznimi možganov, imajo različne vzroke, vendar imajo vedno zelo resne posledice. Te bolezni povzročajo smrt možganskih celic, motijo ​​njegovo delo, nevarne so njihove zaplete. Ena najhujših oblik te bolezni je posthipoksična encefalopatija (PE), ki jo povzroča kisikova stradanje možganskih celic. Zelo pogosto se ta patologija pojavlja pri novorojenčkih.

Pred opisom simptomov in metod zdravljenja te bolezni je treba razumeti njeno naravo, vzroke in mehanizme razvoja.

Splošni opis

Posthipoksična encefalopatija ali hipoksično-ishemična encefalopatija je nevnetna in nenalezljiva bolezen, ki povzroča distrofično poškodbo možganskega tkiva. Tkivne spremembe so difuzne in zaradi hipoksije. Zaradi pomanjkanja kisika imajo nevroni tako imenovani hipoksični šok, ki vodi v njihovo smrt.

Ta patologija povzroča številne disfunkcije centralnega živčnega sistema, odvisno je od vrste oddelka in poškodbe strukture možganov. To so motorične motnje, disfunkcije notranjih organov, motnje čutilnih organov in motnje višjega živčnega delovanja.

Obstaja razvrstitev te bolezni, ki je vzrok za pomanjkanje oskrbe s kisikom za živčne celice. Obstajajo naslednje vrste PE:

• Primarna difuzna: ta vrsta patologije je povezana z respiratorno odpovedjo, ki vodi do zmanjšanja ravni kisika v krvi in ​​drugih motenj dihal;
• sekundarni obtok: ta vrsta je povezana z zmanjšanjem volumna krvi, ki jo kroži, lahko je posledica nizkega srčnega volumna, izgube krvi, stiskanja krvnih žil, hipotenzije;
• sekundarna strupenost: povzročena s toksini različnega izvora, ujeta v kri; lokalna ishemija in sekundarna hipoksija.

Pomanjkanje kisika povzroča katastrofalne posledice: energetski potencial celic se zmanjšuje, kar vodi v povečanje koncentracije laktata, motnje celičnih membran, poškodbe mitohondrijev, motnje v strukturah ionsko selektivnih kanalov, ki vodijo živčne impulze, zmanjšanje aktivnosti vitalnih encimov (ATPases).

Hipoksija povzroči edem živčnega tkiva in povečanje intrakranialnega tlaka.

Vsaka encefalopatija je lahko prirojena ali pridobljena. Posthipoksična encefalopatija se lahko nanaša na prvi in ​​drugi tip. Pridobljena oblika bolezni izhaja iz naslednjih razlogov:

• Kronične motnje možganov;
• akutno srčno popuščanje;
• zastrupitev;
• stres;
• različne asfiksije;
• pooperacijskem obdobju;
• prekinitev dihanja med operacijami ali po njih.

Kljub številnim raziskavam, ki so bile opravljene v zadnjih letih, patogeneza te bolezni še ni jasna.

Posthipoksična encefalopatija pri otroku

Ponavadi se simptomi bolezni pojavijo takoj po hipoksičnem šoku. To se zgodi in prirojena posthipoksična encefalopatija, ki je povezana z nezadostno prekrvavitvijo možganov otroka v maternici, med porodom in takoj za njimi. Ponavadi vzroki, ki povzročajo to patologijo, so nevrološke okužbe, zastrupitev ploda, pomanjkanje kisika in poškodbe pri rojstvu. Pogosto je vzrok bolezni carski rez.

Menijo, da je encefalopatija glavni vzrok nevroloških težav pri novorojenčkih. Čeprav se s to trditvijo ne strinjajo vsi strokovnjaki.

V nekaterih primerih encefalopatija izgine brez vidnih posledic, vendar je zelo pogosto vzrok zelo resnih bolezni, od hidrocefalusa do cerebralne paralize. Bolezen poveča intrakranialni tlak, ki povzroči poškodbe možganskih struktur. To lahko v prihodnosti privede do epilepsije, disfunkcije možganov.

Najpogosteje se stopnja poškodbe otroka ocenjuje po Apgarjevi lestvici in prisotnosti mekonija v amnijski tekočini.

Perinatalna posthipoksična encefalopatija je ponavadi vidna že v prvih dneh otrokovega življenja, predvsem zaradi sprememb v motorični aktivnosti. Obstajajo tri stopnje bolezni.

Tu so glavni simptomi, ki jasno kažejo, da obstaja podobna patologija.

Blaga bolezen:

• Mišični ton je nekoliko višji od normalnega, v prvih dneh, ko so tanki refleksi bolj živahni.
• Opažene so majhne kršitve običajnega vedenja: šibko sesanje, razdražljivost, zaspanost ali tesnoba.
• Po 3-4 dneh se ti simptomi normalizirajo.

Bolezen zmerne resnosti:

• Novorojenček je v letargiji: zelo je letargičen, zaspan, obstajajo znaki hipotenzije mišic in občutno zmanjša refleks tetive.
• Drugi refleksi, kot so sesanje, hrepenenje, Moro refleks, so se močno zmanjšali.
• Otrok ima obdobja apneje.
• Že v prvih dneh življenja so konvulzije.
• Okrevanje nevroloških znakov se pojavi v približno dveh tednih.
• Po kratkem času po relativnem počutju lahko pride do poslabšanja. Morda začetek intenzivnih napadov.

Huda bolezen:

• Otrok je v stuporu ali v komi, ne reagira na fizične dražljaje.
• Dih ni pravilen, v nekaterih primerih je potrebno uporabiti respirator.
• Skoraj vedno opazimo mišično hipotonijo (difuzno) in močno zmanjšanje refleksov tetive.
• Običajni refleksi novorojenčka so popolnoma odsotni.
• Pregled kranialnih živcev lahko razkrije okulomotorne motnje.
• Zelo zgodnji in hudi krči, na katerih običajne metode zdravljenja ne delujejo. Njihova intenzivnost se povečuje. Depresija zavesti se povečuje, pomlad je napeta, to je dokaz možganskega edema.

Če je vašemu otroku diagnosticirana posthipoksična encefalopatija, to še ni stavek.

Dodate lahko tudi, da je to patologijo lažje preprečiti kot jo pozneje zdraviti. Preprečevanje PE pri otrocih je treba obravnavati tudi med nosečnostjo. Prihodnja mati mora voditi pravilen način življenja: normalno jesti, hoditi in slediti najpreprostejšim pravilom higiene. Zelo pogosto vzrok za razvoj bolezni je vedenje matere: uporaba alkohola, droge, jemanje določenih zdravil, škodljivi učinki kemikalij. Obstajajo tudi drugi razlogi, ki lahko povzročijo podobno patologijo pri otroku:

• Otrok se rodi prezgodaj ali prepozno;
• dolgotrajno zdravljenje sterilnosti, splavi in ​​spontani splavi;
• bolezni mater;
• nevarnosti spontanega splava.

V zadnjih desetletjih je bil v tej smeri dosežen očiten napredek, kljub temu pa je še vedno prisoten približno 1-2 primere na tisoč otrok.

Faza bolezni

Trenutno strokovnjaki razlikujejo tri stopnje posthipoksične encefalopatije. Med seboj se razlikujejo po resnosti. Prva faza te bolezni je najlažja, vendar je njeno perfidnost, da je skoraj asimptomatska, zato je težko prepoznati bolezen, najpogosteje je preprosto, da zaprejo oči za njene znake.

Te faze so značilne za otroke in odrasle. V vseh treh stopnjah bolezni se pojavijo isti simptomi, v poznejših fazah pa je veliko bolj izrazit.

Simptomatologija bolezni pri odraslih je v mnogih pogledih podobna značilnim simptomom katerekoli vrste encefalopatije: prizadete so vegetativne funkcije telesa, trpijo tudi intelektualne sposobnosti in spomin, težave se lahko pojavijo pri zaznavanju informacij, njihovi obdelavi, sposobnosti reševanja logičnih problemov, učenju. Značilnost te bolezni je amnezija.

Ta patologija se odraža v psihološkem zdravju osebe: pojavi se čustvena nestabilnost, bolj verjetno razvoj nevroze in fobije.

Od vegetativnih motenj lahko opazimo omotico, glavobol, slabost in bruhanje. Značilen simptom te bolezni so močni glavoboli, ki so posledica povečanega pritiska. Zelo pogosto je lahko posledica povišanega krvnega tlaka, povečanega znojenja, otrplosti okončin. Možna izguba zavesti. Specifični simptomi bolezni so odvisni od lokacije prizadetih možganskih tkiv, povezanih bolezni in splošnega stanja pacienta.

Zdravljenje

Ko se začne diagnoza PE, se začne zdravljenje bolezni. Uporabljajo se zdravljenje z zdravili in zdravljenje brez zdravil. Hudi primeri zahtevajo bolnišnično zdravljenje. Boj proti tej bolezni je dolg proces, ki nujno zahteva celosten pristop in veliko potrpljenja. Zdravljenje je odvisno od starosti otroka, značilnosti poteka bolezni in resnosti bolezni. Običajno je na leto potrebno več terapij.

Zdravljenje z drogami je uporaba antihipoksičnih zdravil (zdravil, ki izboljšajo absorpcijo kisika s tkivi). Opravljeno je tudi simptomatsko zdravljenje: odpravljajo se motorične motnje, ko se pojavijo epileptični napadi, uporabljajo se antikonvulzivi, uporabljajo se diuretiki, zdravila, ki stimulirajo presnovo v možganskem tkivu, izboljšujejo prekrvavitev. Sprejem vitaminskih kompleksov je obvezen.

Zdravljenje odraslih bolnikov je podobno zgoraj opisanemu. Priporočljivo je tudi, da popolnoma opustijo slabe navade (alkohol, kajenje) in se držijo določene prehrane. Izogibajte se tudi stresnim situacijam.

Med nefarmakološkimi metodami zdravljenja se uporabljajo masaža, posebne vaje, fizioterapija in refleksologija. Delo s psihoterapevtom je možno. Fitoterapija in aromaterapija sta zelo učinkovita pri zdravljenju posledic te bolezni.

Projekcije in učinki bolezni

Običajno je napoved zdravljenja pozitivna. S starostjo vsi znaki PE ponavadi izginejo. Bolezen izgine in otrok še naprej živi polno življenje. To še posebej velja za začetne stopnje bolezni, vendar žal ni vedno tako. V nekaterih primerih učinki posthipoksične encefalopatije ostanejo do konca življenja.

V starejši starosti lahko ta patologija povzroči abnormalnosti tako duševne kot nevrološke narave:

• Oslabljen spomin in duševno nazadovanje;
• apatija, zmanjšana aktivnost;
• vztrajna depresija;
• utrujenost, zmedenost, nihanje razpoloženja, razdražljivost, solzenje, motnje spanja, pomanjkanje apetita;
• pogoste omotice;
• ozek krog življenjskih interesov;
• motnje govora.

Tudi ta patologija v otroštvu lahko vodi do razvoja resnih bolezni ali vsaj poveča verjetnost njihovega pojava. Tu so te bolezni:

• Epileptični napadi;
• Cerebralna paraliza;
• hidrocefalus;
• zmanjšan duševni razvoj.

Vendar pa se takšni zapleti najpogosteje pojavijo, če zdravljenje sploh ni bilo izvedeno, ni bilo zaznano pravočasno ali je bilo nepravilno izvedeno.

Preprečevanje te bolezni pri otrocih je spoštovanje pravil obnašanja med nosečnostjo, zavračanje slabih navad, pravilen način dneva in dobra prehrana. Rojstva v normalnih pogojih, pod nadzorom izkušenih strokovnjakov, prav tako bistveno zmanjšajo verjetnost encefalopatije.

Dodati je treba tudi, da se medicinske tehnologije v tej smeri hitro izboljšujejo, velika sredstva se namenjajo za boj proti perinatalni encefalopatiji, znanstveniki se zanimajo za to bolezen in verjetno je, da bodo v bližnji prihodnosti na voljo še bolj učinkoviti načini zdravljenja. Lahko se zgodi, da bomo v bližnji prihodnosti lahko premagali to resno bolezen.

Možnosti ultrazvočne diagnostike pri ugotavljanju specifičnih znakov na različnih stopnjah poteka difuznih hipoksično-ishemičnih možganskih sprememb pri novorojenčkih in izkušenj pri zdravljenju takšnih stanj na oddelku za intenzivno nego

Petukhov Sergey Valerievich, vodja oddelka za diagnostiko mestne klinične bolnišnice št. 13, Zuev Valery Vasilyevich, vodja oddelka za anesteziologijo - oživljanje novorojenčkov, mestna klinična bolnišnica št. 13, Bakhmetyeva Oksana Borisovna, anesteziolog - resuscitator, mestna klinična bolnišnica št.

Uvod

Eden od najpomembnejših mehanizmov patogeneze hipoksičnih možganskih lezij pri novorojenčkih so cerebralne motnje krvnega pretoka. Zato je poškodba možganov, katere vzrok je asfiksija, bolj pravilno imenovana hipoksična - ishemična.

Akutno hudo hipoksično - ishemično encefalopatijo zaradi hipoksemije in hiperkapnije spremlja presnovna acidoza, običajno s primanjkljajem baz, z nadaljnjim učinkom na endotelij možganskih peroksidacij beljakovin in lipidov, postsinaptični učinek Ca ++, ki povzroča moteno cerebralno hemodinamiko [1, 3], krši cerebralno hemodinamiko. Pri ocenjevanju stanja cerebralnega pretoka krvi v enem ali drugem obdobju pohipoksične encefalopatije je treba upoštevati nekatere pomembne točke.

Prvič, v ospredje pride do kršitve cerebrovaskularne avtoregulacije, tj. mehanizem, ki je pod fiziološkimi pogoji odgovoren za vazokonstrikcijo in vazodilatacijo arteriolov, ki zagotavljajo relativno stalno perfuzijo s precej širokimi nihanji sistemskega tlaka.

Znano je, da se med hipoksijo možganov, kot odziv na prenos Na-ionov in molekul vode v celico, poveča koncentracija K + in H + v zunajcelični tekočini možganov, kar vodi do povečanja aktivnosti kortikalnih nevronov, dilatacijske sposobnosti žil in zmanjšanja njihove konstriktivne sposobnosti. Hkrati hipoksija povzroča prekomerno kopičenje Ca ++ v celicah centralnega živčnega sistema s sočasnim zmanjšanjem koncentracije zunajceličnega kalcija, ki ga spremlja nasprotni učinek v obliki zmanjšanja aktivnosti kortikalnih nevronov, povečanje kontraktilne sposobnosti možganskih žil in zmanjšanje njihove dilatacijske sposobnosti.

Zato je jasno, da je cerebrovaskularna avtoregulacija pri hipoksično-ishemičnih lezijah v veliki meri odvisna od ravnotežja elektrolitov.

Drugič, s perinatalnimi možganskimi poškodbami v prvih dneh življenja zaradi hipovolemije in / ali prehodne miokardne disfunkcije prevladuje hipokinetični tip hemocirculacije, ki se kaže v zmanjšanju kapi in minutnega pretoka krvi ter zmanjšanju srčnega izliva.

Tretjič, pri otrocih s hudo asfiksijo ob rojstvu je trombogena usmeritev hemostaze, tj. strukturna viskoznost krvi je najbolj izrazita, kljub dejstvu, da je dovajanje kisika v tkiva bistveno odvisno od reoloških lastnosti krvi [1].

Četrtič, prisotnost SDR, premorbidno ozadje, stopnja zrelosti novorojenega otroka in taktika zdravnika, ki je na voljo, nimajo majhnega pomena. Jasno je, da mora od začetka vpliva škodljivega dejavnika na dokončno oblikovane strukturne spremembe v možganih miniti določeno, precej dolgo obdobje.

Glede na zgoraj navedeno lahko tudi s tako polietiološko patogenezo pri razvoju hipoksično-ishemične encefalopatije zasledimo več zaporednih pogojno ločenih stopenj patološkega procesa. Ne smemo pozabiti, da epizode asfiksije pri večini novorojenčkov s pravilno in pravočasno terapijo ne povzročajo organskih poškodb možganskih struktur.

Na začetku dela smo si zastavili dve glavni nalogi.

Prvič, opredeliti pogoje, pod katerimi se pojavi pojav razpršenega otekanja snovi v možganih, katerih sprožilni faktor je asfiksija, kar vodi do nepovratnih morfoloških sprememb.

Drugič, poudariti specifične ultrazvočne znake, značilne za eno ali drugo fazo patogeneze hipoksično-ishemične encefalopatije, ki bi se jih lahko zdravniki ultrazvočne diagnostike in zdravniki usmerili v svojo prakso za popravljanje taktik zdravljenja in spremljanje takih bolnikov v odvisno od obdobja bolezni.

Glede na to, da večina strokovnjakov za ultrazvočno diagnostiko danes pri svojem delu uporablja opremo srednjega razreda, smo poskušali najti kriterije, ki bi omogočali ustrezno oceno te patologije, pri tem pa ne zahtevajo posebnih veščin in se izvajajo na razpolago.

Metodologija raziskovanja

Nevrosonografija je bila izvedena neposredno v inkubatorju za vse otroke, takoj po prihodu v neonatalno intenzivno nego, in so se ponavljali vsak dan ali v intervalih 1-2 dni (odvisno od resnosti stanja in obdobja bivanja v enoti) pred prehodom na naslednjo stopnjo nege - oddelki patologije novorojenčkov in patologije nedonošenčkov.

Nato so otroke pregledali v pogojih ultrazvočne omarice v razmaku 5–7 dni pred popolnim odpustom iz bolnišnice. Glavno opazovanje smo izvedli na ultrazvočnem skenerju ALOKA SSD - 5000 ProSound, rezultate smo primerjali s podatki, pridobljenimi na napravah Siemens SI - 450 in Sim 5000 Plus.

Dvodimenzionalno skeniranje na napravi ALOKA SSD - 5000 ProSound je potekalo preko dveh konveksnih in faznih senzorjev s frekvenco 5,0 in 6,0 MHz skozi območje velike vzmeti. Cerebralni krvni pretok so proučevali v sprednji cerebralni arteriji pri skeniranju skozi veliko pomlad z zgoraj navedenimi senzorji v DCT načinu s frekvenco 3,75 MHz, sledila je ocena spektrograma pretoka krvi, vključno z izračunom Dopplerjevih indeksov.

Uporabljeni so bili naslednji indeksi: indeks upora (Puselov indeks) - RI, indeks pulziranja (Gösslingov indeks) - PI, sistolično - diastolično razmerje (Stewartov indeks) - ISD.

Izračun Dopplerjevih indeksov in linearnih hitrosti pretoka krvi je bil izveden samodejno s programskim modulom, vgrajenim v ultrazvočni skener, po splošno sprejetih formulah.

Namerno smo zavrnili preiskavo krvnega pretoka v srednji možganski arteriji skozi anteriorno lateralno pomlad, ker je ta dostop težek za otroka v inkubatorju, naš glavni cilj pa je bil narediti metodo na voljo vsakemu raziskovalcu.

Istočasno so upoštevali: anamnezo, splošno stanje otroka v dinamiki, njegov nevrološki status, srčno aktivnost, intenzivno terapijo (vključno s parametri mehanskega prezračevanja).

Kot rezultat smo identificirali skupino otrok, ki so postopoma razvili »ultrazvočno« sliko difuznega cerebralnega edema različne jakosti. Iz te skupine so bili izključeni otroci, od katerih so bile odkrite sekundarne krvavitve v zgodnjih fazah bolezni, odkar številni avtorji so potrdili, da takšni zapleti povzročajo prerazporeditev pretoka krvi po glavnih možganskih arterijah, kar bistveno izkrivlja tipično Dopplerjevo sliko.

Diagnoza in taktika zdravljenja

Če primerjamo podatke, pridobljene z trenutno znano patogenezo difuznih hipoksično-ishemičnih možganskih lezij, smo lahko identificirali nekatere značilne ultrazvočne znake, ki nam omogočajo sledenje in celo pogojno opredelitev faz razvoja tega patološkega procesa.

1) Na začetku, v pogojih hipoksije, prvih nekaj ur po rojstvu, kot kaže praksa, obstaja »lahka vrzel«, v kateri so linearne stopnje pretoka krvi in ​​Dopplerjevi indeksi v glavnih arterijah znotraj normalnih vrednosti. V tem obdobju »imaginarnega dobrega počutja« tudi dvodimenzionalno ultrazvočno skeniranje možganskih struktur ni razkrilo nobenih svetlih patoloških sprememb.

2) Poleg tega je zaradi hipoksemije in hiperkapnije aktiviran kompenzacijski - adaptivni mehanizem "centralizacije krvnega obtoka", katerega učinek, med drugim, je povečanje oskrbe s krvjo in ohranjanje potrebne ravni oksigenacije možganov (obdobje hiperemije). Prišlo je do zmanjšanja simpatične inervacije žilne stene, ki vodi do razširitve lumena možganske žile s sočasnim odpiranjem prej ne delujočih (v fizioloških pogojih) arteriovenskih anastomoz. Posledično se zmanjša odpornost cerebralnih žil. Zaščitna reakcija telesa je namenjena zagotavljanju kisika vitalnemu organu.

Pri Dopplerju se ta stopnja manifestira s povečanjem linearne hitrosti pretoka krvi, predvsem zaradi diastolne komponente in s tem zmanjšanja Dopplerjevih indeksov (hiporestriktiven tip cerebralnega krvnega pretoka).

Vendar je treba upoštevati, da to obdobje skoraj vedno spremlja zmanjšanje volumna kapi levega prekata zaradi prehodne miokardne disfunkcije (TDM), hipovolemije, fetalne komunikacijske funkcije: odprto ovalno okno (LLC) z levo-desnim iztokom in delujočim arterijskim kanalom z levo-desno roko. (FAP).

Istočasno je sistolična komponenta linearne hitrosti cerebralnega krvnega pretoka v normalnih mejah, v nekaterih primerih pa se celo zmanjša. Vrsta krvnega pretoka pa ohranja hiporestriktivno naravo zaradi relativnega povečanja diastolne komponente. Ni očitnih strukturnih sprememb v možganskem parenhimu. Trajanje te faze je odvisno od prilagoditvenih sposobnosti vsakega posameznega otroka, odvisno od številnih prej navedenih dejavnikov.

3) Dolgotrajna hipoksemija in hiperkapnija povzročata kopičenje oksidiranih produktov, kar prispeva k pojavu hude mešane acidoze, ki povzroča neposredno poškodbo celičnih membran, padec žilnega tonusa, povečanje žilne prepustnosti, sprožitev intravaskularne koagulacije. Prvič, odprtje predkapilarnih sfinkterjev, ki vodi do hemodinamskega kolapsa, ki zmanjšuje perfuzijo tkiva v vitalnih organih, in stanje, imenovano »decentralizacija krvnega obtoka«.

Za to obdobje je značilna najnižja odpornost cerebralnih žil, ko je njihov lumen maksimalno razširjen. Dopplerografsko se ta točka kaže v zmanjšanju sistolične komponente, medtem ko se diastolična komponenta cerebralnega spektrograma pretoka krvi ohranja ali rahlo zmanjšuje, indeksi ostajajo nizki, lahko opazimo tudi rahlo zmanjšanje glede na prejšnjo stopnjo. V možganih je kršitev vaskularne avtoregulacije, kar vodi do kršitev mikrocirkulacijskih procesov, pri katerih igra pomembno vlogo venska tromboza.

To se kaže v različnih morfoloških spremembah: tkivne pletore, perivaskularni edem. Edem možganov, ki se razvije pod temi pogoji, še naprej povzroča kompresijo možganskih žil, zaradi česar se povečuje odpornost žil.

Za to stopnjo je značilno postopno povečevanje Dopplerjevih indeksov zaradi zmanjšanja linearnih stopenj pretoka s pretežno postopnim zmanjšanjem diastolične komponente do popolnega izginotja (pojav „diastoličnega ropa“ [4]) in v hudih primerih celo obratno v smeri diastole („nihajoče pretok krvi“ [ 4]).

Iz te faze je mogoče identificirati tako imenovani »sekundarno normalni« [3] spekter pretoka krvi, v katerem sta linearni hitrosti in Dopplerjevi indeksi znotraj normalnih vrednosti, ki jih v nobenem primeru ne bi smeli obravnavati kot pozitivno dinamiko procesa. Ultrazvočna slika možganov na samem začetku tega obdobja ne vsebuje izrazitih strukturnih sprememb. Vendar pa se za precej kratek čas pojavljajo znaki značilnega možganskega edema v obliki razpršenega povečanja ehogenosti parenhima različnih stopenj moči, »zamegljenosti« možganskih vzorcev.

Praviloma se pri hudih poškodbah v zgodnjih fazah procesa lumen stranskih prekatov morda ne zazna zaradi njihovega stiskanja zaradi edema. V tem primeru je corpus callosum v ozadju izrazitega difuznega povečanja ehogenosti parenhima lokaliziran kot anehoična argularna struktura, ki jo nekateri zdravniki pogosto zamenjujejo kot inverzija sprednjih rogov lateralnih prekatov z naknadno interpretacijo teh sprememb kot ageneza korpusnega kalusuma. skozi veliko pomlad v strogo sagitalnem odseku, ko se struktura korpusnega žleza začne jasno obrisati. Pri taktiki zdravljenja v tem obdobju je treba veliko pozornosti posvetiti srčnemu delovanju in zlasti normalizaciji krvnega tlaka, saj njegove nizke vrednosti vodijo do poslabšanja možganske ishemije, povečanje pa povzroči nastanek sekundarnega krvavitve.

4) Dolgotrajna ishemija tkiva vodi do nepovratnih sprememb v možganskem parenhimu - ishemični možganski nekrozi, ki se kaže v kavitaciji medule. V literaturi so najpogosteje uporabljeni izrazi za opredelitev teh sekundarnih morfoloških sprememb: sekundarna parencephaly, multicystic encephalomalacia.

Ultrazvočno slikanje možganskih struktur na tej stopnji je zelo značilno in ne povzroča posebnih težav pri diagnozi.

Sprva se začne lumen stranskih prekatov vizualizirati. Konture stranskih prekatov ostanejo zamegljene, tudi njihovi žilni pleksusi niso jasno obrisani in lahko se poveča ehogenost.

Nato se začne določati tretji prekat, v njegovem lumnu v sagitalnem odseku pa se interthallamic fuzija pogosto nahaja v obliki povečane ehogenosti različnih velikosti z mehkimi konturami. Opaziti je treba razširitev medmerisferične razpoke, pogosto v kombinaciji s kopičenjem tekočine vzdolž konveksitalnih površin obeh hemisfer.

Struktura parenhima postane izrazito nehomogena: na podlagi difuznega povečanja ehogenosti se začnejo določati žarišča zmanjšane ehogenosti, ki se postopoma povečujejo, kasneje pa se »medsebojno združujejo«.

Hyperechogenicity traja najdlje v projekciji bele snovi, ki je predmet korteksa, in pogosto v projekciji bazalnih ganglij. Rezultat tega je, da možganski vzorec ostaja precej dolgo »zamegljen«, »zamegljen«.

V parenhimu se začnejo pojavljati leukomalacijska mesta. Ta proces je dvostranski, ponavadi simetričen. Ciste različnih velikosti, ki so večkratne, se ponavadi združijo, sčasoma pa je v proces vključen skoraj celoten parenhim.

Z razvojem ciste se razvije atrofija bele snovi v možganih. To se kaže v postopnem zmanjšanju volumna bele snovi v možganih in širjenju cerebrospinalnega sistema: prekatov možganov, subarahnoidnih prostorov in medmerisferične razpoke. V hudem procesu lahko strukturne spremembe v možganih, ki se oblikujejo, spominjajo na sliko v poznih fazah okluzivnega hidrocefalusa.

Da bi se izognili tako izrazitim strukturnim spremembam, morajo difuzne hipoksično-ishemične lezije možganov že v zgodnjih fazah pojava Dopplerjevih kršitev zahtevati obvezno korekcijo.

Prej uporabljano zdravljenje z uporabo velikih odmerkov dopamina v naši kliniki v tem trenutku, vsi otroci niso izvedeni. To je postalo možno po uvedbi obvezne Dopplerjeve ocene možganskega krvnega pretoka vsakega novega otroka.

Pri hiporestitičnem krvnem obtoku se dopamin daje v odmerku 5–10 µg / kg / min. V primeru hiper restriktivnega krvnega pretoka je uporaba dopamina kontraindicirana zaradi poslabšanja ishemije možganov, zaradi povečanega žilnega tonusa in zmanjšanja krvnega obtoka, majhnih odmerkov spazmodičnega učinka ni.

Poleg tega so na podlagi etiologije in patogeneze tega stanja osnova za zdravljenje teh bolnikov v pogojih intenzivne nege:

1. Obnovitev ustreznega krvnega obtoka z ustvarjanjem optimalnega temperaturnega in vlažnega režima, infuzijske terapije in zgodnje parenteralne prehrane za zagotovitev potrebne količine energije, korekcije plina, elektrolita in kislinsko-bazičnega stanja krvi.
2. Individualna izbira režima respiratorne terapije.
3. Pravočasna in ustrezna terapija za TDM.

Za zdravljenje TDM se uporabljajo zdravila, ki povečajo kontraktilno sposobnost miokarda - ß - mimičnih »dobutreksa« (dobutamina) ali srčnih glikozidov (ki se uporabljajo manj pogosto, ker so manj obvladljivi).

Vedeti morate, da kazalniki krvnega tlaka lahko dolgo ostanejo v starostni normi, tudi pri hudih TDM, kar lahko povzroči kompenzacijsko okvaro ali hemodinamsko katastrofo.

Zato je smernica za izbiro odmerka dobutrexa zmanjšanje ejekcijske frakcije kot glavnega indikativnega indikatorja kontraktilnosti miokarda. Glede na ehokardiografijo (Echo-KG) je indikacija za imenovanje dobutreksa zmanjšanje iztisne frakcije manj kot 65% (spodnja meja norme za novorojenčka in otroka v prvih dneh življenja!). Odmerek je individualen - od 5 do 40 mg / kg / min.

Potrebno je dnevno spremljanje delovanja srca z zdravilom Echo-KG, če je potrebno (bodisi trajno ali poslabšano zmanjšanje iztisne frakcije ali povečanje iztisne frakcije za več kot 73–74%), je treba odmerek zdravila popraviti.

Takšen nadzor je potreben do popolne odprave zdravila.

Treba je opozoriti, da mora biti zdravljenje TDM kompleksno, da je v veliki meri odvisno od oblike TDM (desnega prekata in levega prekata) in njegovih kombinacij z drugimi prehodnimi stanjami.Zahtevni načini zdravljenja TDM s kombinacijo z FAP, LLC z levo-desno iztokom, hipovolemijo in pljučno hipertenzija (LH), ki se uporablja v naši kliniki pod pogoji oživljanja novorojenčkov.

• TDM PZh + FAP (dobutamin + nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID) voltaren, indometacin)
• TDM PZh + FAP + LH (mehansko prezračevanje v načinu zmerne hiperventilacije + dobutamin + NSAID + alkalizacija)
• TDM PZh + LLC brez LH (dobutamin)
• TDM PZh + OOO + LH (mehansko prezračevanje v načinu zmerne hiperventilacije + dobutamin + alkalizacija)
• TDM LV brez FAP (dobutamin)
• TDM LV + FAP z levo-desno ranžiranje (dobutamin + NSAID)
• TDM LV + hipovolemija (dobutamin + dopolnitev BCC)
• Hipovolemija (dopolnitev BCC je lahko v / v jet)

Prav zaradi uspešne kombinacije zgodnjih ultrazvočnih preiskav novorojenčkov, ki vstopajo v intenzivno nego z ustrezno in pravočasno terapijo pod strogim dinamičnim ultrazvočnim nadzorom stanja otroka, smo v naši kliniki zmanjšali število otrok, ki so po akutni akutni asfiksiji pri porodu pokazali izrazite strukturne spremembe v glavi. možganov.

Povzetek

Če povzamemo zgoraj navedeno, pri diagnozi in zdravljenju difuznih hipoksično-ishemičnih možganskih lezij moramo posvetiti veliko pozornosti več pomembnim točkam.

Prvič, skupaj z nevrosonografijo z obvezno dopplerometrijo, je potrebna sočasna ultrazvočna presoja funkcionalnega stanja srca.

Drugič, prej je bil ultrazvočni pregled novorojenčka po opravljenem stanju asfiksije več možnosti za odkrivanje začetnih znakov razvoja difuznega posthipoksičnega možganskega edema in s tem pravočasno začetek ustreznega zdravljenja.

Tretjič, predpogoj je integriran in individualen pristop pri zdravljenju TDM pri vsakem posameznem otroku, kot bistven dejavnik, ki določa potek in izid tega stanja.

Četrtič, vsakodnevni (včasih ponavljajoč) ultrazvočni nadzor stanja otrok, ki so bili med porodom in na oddelku za intenzivno oskrbo akutno zadušitev, je potreben, dokler ni potrebna stabilna normalizacija srčne dejavnosti in cerebralnega pretoka krvi.

Petič, po vsaki pomembni korekciji pri zdravljenju takšnih otrok je treba opraviti kontrolno ehokardiografijo v kombinaciji z nevrosonografijo in obvezno oceno Dopplerjevih indeksov.

Razumeti je treba, da se tudi ob pravočasni diagnozi in ustrezni terapiji difuznih hipoksično-ishemičnih lezij ne bo mogoče izogniti razvoju izrazitih strukturnih sprememb v možganih pri vseh otrocih, ki so doživeli akutno asfiksijo, saj igra pomembno in včasih odločilno vlogo. obdobje zadušitve.

Literatura:

Shabalov N.P., Lyubimenko V.A., Palchik A. B., Yaroslavsky V.K. Asfiksija novorojenčkov. Moskva, MEDPress, 1999. Boyd V. Goitsman, Richard P. Wenneberg. Vodnik za intenzivno nego v neonatologiji. Doppler sonografija. Ed. Mitkova V.V. Moskva, Vidar, 1999.

Pediatrična ultrazvočna diagnostika. Pod generalnim ed. Pykova M.I., Vatolina K.V. Moskva, Vidar, 2001.