Hipoksija

Skleroza

Kisično stradanje tkiv (hipoksija) je stanje, ki se pojavi v človeškem ali živalskem telesu zaradi motenj v oskrbi tkiv s kisikom in njegove uporabe v njih.

Nezadostno dovajanje kisika v tkiva je lahko posledica bolezni dihal, krvnega obtoka, krvnega sistema ali zmanjšanja parcialnega tlaka kisika v vdihanem zraku. Kršitev uporabe kisika v tkivih je navadno odvisna od insuficience dihalnih encimov ali upočasnitve difuzije kisika skozi celično membrano.

Razvrstitev vrst hipoksije

Glede na vzroke hipoksije je običajno razlikovati med dvema vrstama pomanjkanja kisika:

  • 1) kot posledica znižanja parcialnega tlaka kisika v vdihanem zraku in. T
  • 2) pri patoloških procesih v telesu.

Pomanjkanje kisika v patoloških procesih se deli na naslednje vrste:

Pomanjkanje kisika z dihalnim tipom pojavlja se pri boleznih pljuč (sapnik, bronhiji, pleura) in disfunkciji dihalnega centra (v primeru nekaterih zastrupitev, infekcijskih procesov, hipoksije podolgovate medulle itd.).

Kardiovaskularna hipoksija pojavlja pri boleznih srca in krvnih žil in je predvsem posledica zmanjšanja minutnega volumna srca in počasnega pretoka krvi. V primeru vaskularne insuficience (šok, kolaps) je vzrok nezadostne oskrbe tkiva s kisikom zmanjšanje mase krvi, ki kroži.

Hipoksija krvne skupine se pojavi po akutnih in kroničnih krvavitvah, s perniciozno anemijo, klorozo, zastrupitvijo z ogljikovim monoksidom, t.j. ali z zmanjšanjem količine hemoglobina ali z njegovo inaktivacijo (tvorba karboksihemoglobina, methemoglobina).

Hipoksija tkivnega tipa se pojavi pri zastrupitvi z nekaterimi strupi, npr. s spojinami cianovodikove kisline, ko so redoksni procesi v vseh celicah moteni. Avitaminoza lahko povzroči podobne pogoje tudi pri nekaterih vrstah hormonske pomanjkljivosti.

Mešana hipoksija značilna je sočasna disfunkcija dveh ali treh organskih sistemov, ki oskrbujejo tkiva s kisikom. Na primer, pri travmatskem šoku, skupaj z zmanjšanjem mase krožeče krvi (srčno-žilne hipoksije), postane dihanje pogosto in plitvo (tip dihalne hipoksije), kar povzroča moteno izmenjavo plina v alveolah, če pa pride do izgube krvi skupaj s šokom, obstaja hipoksija krvi.

V primeru zastrupitve in zastrupitve BOB je možna istočasna pojavnost pljučnih, kardiovaskularnih in tkivnih oblik hipoksije. Bolezni pljučnega obtoka pri boleznih levega srca lahko povzročijo zmanjšanje absorpcije kisika v pljučih, pa tudi motnje v prenosu kisika s krvjo in vrnitev v tkiva.

Hipoksija zmanjša parcialni tlak kisika v vdihanem zraku pojavlja se predvsem pri vzpenjanju na višino, kjer je ozračje razpršeno in se zmanjša parcialni tlak kisika v zraku, ki ga dihamo, ali v posebnih tlačnih komorah z nastavljivim tlakom.

Pomanjkanje kisika je lahko akutno in kronično.

Akutna hipoksija nastaja zelo hitro in lahko nastane zaradi vdihavanja takih fiziološko inertnih plinov, kot so dušik, metan in helij. Eksperimentalne živali umrejo za 45–90 sekund pri dihanju s temi plini, če se oskrba s kisikom ne nadaljuje.

Pri akutni hipoksiji se pojavijo simptomi, kot so zasoplost, tahikardija, glavobol, slabost, bruhanje, duševne motnje, motnje v usklajevanju gibov, cianoza in včasih vidne in sluhne motnje.

Od vseh funkcionalnih sistemov telesa, osrednjega živčnega sistema, dihalnega sistema in krvnega obtoka so najbolj občutljivi na akutno hipoksijo.

Kronična hipoksija se pojavi pri boleznih krvi, srca in dihalne odpovedi, po dolgem bivanju v gorah ali pod vplivom večkratnega bivanja v pogojih nezadostne oskrbe s kisikom. Simptomi kronične hipoksije deloma spominjajo na utrujenost, tako psihično kot fizično. Dispneja pri opravljanju fizičnega dela na visoki nadmorski višini lahko opazimo pri ljudeh, ki so se aklimatizirali na nadmorsko višino. Zmožnost opravljanja fizičnega dela je zmanjšana. Opažene motnje dihal in obtočil, glavoboli, razdražljivost. Patološke (degenerativne) spremembe v tkivih se lahko pojavijo kot posledica dolgotrajne lakote s kisikom, kar tudi poslabša potek kronične hipoksije.

Kompenzacijski mehanizmi med hipoksijo

Prilagodljivi učinki med hipoksijo izvajajo zaradi refleksnega povečanja dihanja, krvnega obtoka, kot tudi s povečanjem prenosa kisika in spremembami v tkivnem dihanju.

Kompenzacijski mehanizmi dihal:

  • a) povečanje pljučne ventilacije (refleksno se pojavi zaradi vzbujanja krvnih receptorjev za krvne žile zaradi pomanjkanja kisika);
  • b) povečanje dihalne površine pljuč se pojavi zaradi prezračevanja dodatnih alveolov s poglabljanjem in pospeševanjem dihalnih gibov (kratka sapa).

Hemodinamični kompenzacijski mehanizmi. Pojavlja se tudi refleks od vaskularnih chemoreceptorjev. Te vključujejo:

  • a) povečanje minutnega volumna srca zaradi povečanega volumna kapi in tahikardije;
  • b) povečanje tonusa krvnih žil in pospešitev pretoka krvi, kar vodi do določenega zmanjšanja arterijsko-venske razlike v kisiku, t.j. zmanjša se njegova količina za tkiva v kapilarah; vendar pa povečanje minutnega volumna srca v celoti kompenzira neugodne pogoje sproščanja kisika v tkiva;
  • c) prerazporeditev krvi v krvnih žilah med začetkom hipoksije pomaga povečati prekrvljenost krvi v možganih in drugih vitalnih organih z zmanjšanjem oskrbe s krvjo v progastih mišicah, koži in drugih organih.

Hematogeni kompenzacijski mehanizmi:

  • a) eritrocitoza - povečanje vsebnosti eritrocitov v periferni krvi zaradi njihove mobilizacije iz skladišča (relativna eritrocitoza v začetnih fazah hipoksije) ali povečanje hemopoiesis (absolutna eritrocitoza) pri kronični hipoksiji;
  • b) sposobnost hemoglobina, da veže skoraj normalno količino kisika tudi ob znatnem zmanjšanju njegove napetosti v krvi. Dejansko z delnim tlakom kisika 100 mm Hg. cr. oksihemoglobina v arterijski krvi je 95-97%, s pritiskom 80 mm Hg. Čl. arterijska krvna hemoglobina je nasičena za 90% in pri tlaku 50 mm za skoraj 80%. Samo nadaljnje zmanjšanje napetosti kisika spremlja močno zmanjšanje nasičenosti hemoglobina v krvi;
  • c) povečanje disociacije oksihemoglobina v kisik in hemoglobin v času kisikove izgube v povezavi z vstopom kislih presnovnih produktov v kri in povečanjem vsebnosti ogljikovega dioksida.

Kompenzacijski mehanizmi tkiv:

  • a) tkiva bolj aktivno absorbirajo kisik iz krvi, ki teče do njih;
  • b) metabolizem se spremeni v tkivih, katerih izraz je prevlada anaerobnega razpada.

S kisikovo stradanjem se najprej uveljavljajo najbolj dinamični in učinkoviti adaptivni mehanizmi: respiratorna, hemodinamska in relativna eritrocitoza, ki se pojavljajo refleksno. Nekoliko pozneje se poveča funkcija kostnega mozga, zaradi česar se dejansko poveča število rdečih krvnih celic.

Okvarjena funkcija telesa med hipoksijo

Hipoksija povzroča značilno disfunkcijo in strukturo različnih organov. Tkiva, ki so neobčutljiva na hipoksijo, lahko trajajo dolgo časa, tudi z drastičnim zmanjšanjem oskrbe s kisikom, kot so kosti, hrustanec, vezivno tkivo, progasta mišica.

Živčni sistem. Osrednji živčni sistem je najobčutljivejši na hipoksijo, vendar pa vse njegove delitve niso enako prizadete s kisikovim stradanjem. Filogenetske mlade formacije so občutljivejše (možganska skorja), starejše formacije so veliko manj občutljive (možgansko deblo, medulla in hrbtenjača). S popolno ukinitvijo oskrbe s kisikom v možganski skorji in cerebelumu se žarišča nefroze pojavijo v 2,5 do 3 minutah, v medulla oblongata pa tudi po 10-15 minutah umrejo samo posamezne celice. Indikatorji pomanjkanja kisika v možganih so sprva razburjenje (evforija), nato zaviranje, zaspanost, glavobol, motnje koordinacije in motorična funkcija (ataksija).

Dihanje. Z ostro stopnjo pomanjkanja kisika je moteno dihanje - postaja pogosto, površno, s hipoventilacijo. Lahko se pojavi periodično dihanje Cheyne-Stokes.

Krvni obtok. Akutna hipoksija povzroči povečanje srčne frekvence (tahikardija), sistolični tlak pa se ohrani ali pa se postopoma zmanjša, pulzni tlak pa se ne spremeni ali poveča. Tudi minutna količina krvi se poveča.

Koronarni krvni pretok z zmanjšanjem količine kisika na 8-9% se znatno poveča, kar se očitno pojavi zaradi širitve koronarnih žil in povečanega venskega odtoka zaradi povečanja intenzivnosti srčnih kontrakcij.

Presnova. Osnovna presnova se najprej poveča, nato pa se s hudo hipoksemijo zmanjša. Zmanjšuje se tudi hitrost dihanja. Zvišanje ostanka in zlasti amino dušika v krvi opazimo zaradi razgradnje aminokislinske deaminacije. Prav tako je oslabljena oksidacija maščob in izločanje z urinom vmesnih produktov presnove maščob (aceton, acetoocetna kislina in beta-hidroksibutirinska kislina). Vsebnost glikogena v jetrih se zmanjša, glikogenoliza se poveča, vendar se resinteza glikogena zmanjša, kar povzroči povečanje vsebnosti mlečne kisline v tkivih in povzroči acidozo.

Vrste hipoksije

Razvrstitev, ki je podana v nadaljevanju, temelji na vzrokih in mehanizmih razvoja kisikove izgube. Obstajajo naslednje vrste hipoksije: hipoksična, dihalna, hemična, cirkulacijska, tkivna in mešana.

Hipoksična ali eksogena hipoksija se razvije, ko se zmanjša parcialni tlak kisika v vdihanem zraku. Najbolj značilen primer hipoksične hipoksije je lahko gorska bolezen. Njegove manifestacije so odvisne od višine dviganja. V eksperimentu modeliramo hipoksično hipoksijo z uporabo tlačne komore, kot tudi z uporabo dihalnih zmesi, ki so slabe kisika.

Dihalna ali dihalna, hipoksija se pojavi zaradi oslabljenega zunanjega dihanja, zlasti slabšega pljučnega prezračevanja, prekrvitve pljuč ali difuzije kisika v njih, pri čemer je motena oksigenacija arterijske krvi (glej oddelek XX - "Patološka fiziologija zunanjega dihanja").

Krvna ali hemična hipoksija se pojavi zaradi motenj v krvnem sistemu, zlasti z zmanjšanjem njegove kisikove zmogljivosti. Hemična hipoksija je razdeljena na anemično in hipoksijo zaradi inaktivacije hemoglobina. Anemija kot vzrok hipoksije je opisana v poglavju XVIII ("Patološka fiziologija krvnega sistema").

V patoloških razmerah je možno tvoriti takšne hemoglobinske spojine, ki ne morejo izvajati dihalne funkcije. To je karboksihemoglobin - kombinacija hemoglobina in ogljikovega monoksida (CO). Afiniteto hemoglobina za CO je 300-krat višja od tiste za kisik, ki povzroča visoko toksičnost ogljikovega monoksida: zastrupitev se zgodi z zanemarljivimi koncentracijami CO v zraku. Hkrati je inaktiviran ne samo hemoglobin, temveč tudi dihalni encimi, ki vsebujejo železo. Pri zastrupitvi z nitrati anilin tvori methemoglobin, v katerem trivalentno železo ne dodaja kisika.

Hipoksija obtočil se razvije z lokalnimi in splošnimi motnjami obtoka, z ishemičnimi in kongestivnimi oblikami.

Če se hemodinamične motnje razvijejo v žilah pljučnega krvnega obtoka, je lahko nasičenje s kisikom v pljučih normalno, vendar lahko pride do okužbe v tkiva. Pri hemodinamičnih motnjah v sistemu majhnega kroga trpi oksigenacija arterijske krvi.

Hipoksijo krvnega obtoka lahko povzroči ne le absolutna, ampak tudi relativna pomanjkljivost krvnega obtoka, ko povpraševanje po kisiku po kisiku preseže njegovo dobavo. To stanje se lahko pojavi, na primer, v srčni mišici s čustvenim stresom, ki ga spremlja sproščanje adrenalina, katerega delovanje, čeprav povzroča dilatacijo koronarnih arterij, hkrati pa bistveno poveča potrebo po kisiku v miokardu.

Ta vrsta hipoksije vključuje kisikovo stradanje tkiv, ki je posledica oslabljene mikrocirkulacije, kar je, kot je dobro znano, kapilarni pretok krvi in ​​limfe ter transport skozi mrežo kapilar in celične membrane.

Hipoksija tkiva je motnja v sistemu za izkoriščanje kisika. Pri tej vrsti hipoksije ima biološka oksidacija zadostno oskrbo tkiv s kisikom. Vzroki za tkivno hipoksijo so zmanjšanje števila ali aktivnosti respiratornih encimov, ločitev oksidacije in fosforilacije.

Klasičen primer tkivne hipoksije, pri kateri nastopi inaktivacija dihalnih encimov, zlasti citokrom oksidaze, je zastrupitev s cianidom. Alkohol in nekatera zdravila (eter, uretan) v velikih odmerkih zavirajo dehidrogenazo.

Z beriberijem pride do zmanjšanja sinteze dihalnih encimov. Še posebej pomembni so riboflavin in nikotinska kislina - prvi je kofaktor flavinskih encimov, drugi pa je del NAD-odvisnih dehidrogenaz.

Z ločitvijo oksidacije in fosforilacije se učinkovitost biološke oksidacije zmanjša, energija se razprši v obliki proste toplote in resinteza makroergičnih spojin se zmanjša. Energijska lakota in presnovni premiki so podobni tistim, ki se pojavijo med kisikom.

Pri pojavu hipoksije v tkivih je lahko pomembna aktivacija oksidacije peroksidnih prostih radikalov, pri kateri so organske snovi podvržene neencimatski oksidaciji z molekularnim kisikom. Lipidna peroksidacija (POL) povzroča destabilizacijo mitohondrijskih in lizosomalnih membran. Aktiviranje oksidacije prostih radikalov in posledično tkivne hipoksije opazimo pod vplivom ionizirajočega sevanja, hiperoksije in tudi pomanjkanja naravnih antioksidantov, ki sodelujejo pri obnavljanju prostih radikalov ali izločanju vodikovega peroksida. To so tokoferoli, rutin, ubikinon, askorbinska kislina, glutation, serotonin, katalaza, holesterol in nekateri steroidni hormoni.

Zgoraj navedene vrste kisikovih stradanj so redke, njihove različne kombinacije so pogostejše. Na primer, kronična hipoksija katerekoli geneze je običajno zapletena zaradi poškodb dihalnih encimov in dodatka pomanjkanja kisika v tkivu. To je omogočilo izločitev šestega tipa hipoksije - mešane hipoksije.

Dodelite večjo hipoksijo obremenitve, ki se razvije v ozadju zadostne ali celo povečane oskrbe tkiv s kisikom. Vendar pa lahko povečana funkcija organov in znatno povečana potreba po kisiku povzročita nezadostno oskrbo s kisikom in razvoj presnovnih motenj, značilnih za resnično pomanjkanje kisika. Primer je pretirana športna vadba, intenzivno mišično delo. Ta vrsta hipoksije je sprožilec za razvoj utrujenosti.

Hipoksija

Eden najpomembnejših elementov homeostaze višjih živali in ljudi je homeostaza kisika. Njegovo bistvo je ustvarjanje in vzdrževanje evolucijsko določenega optimalnega nivoja napetosti kisika v strukturah, ki zagotavlja sproščanje energije in njeno uporabo.

Kisikovo homeostazo ustvarja in vzdržuje delovanje sistema, ki telesu zagotavlja kisik, vključno z zunanjim dihanjem, krvnim obtokom, krvjo, dihanjem v tkivih in nevrohumoralnimi regulatornimi mehanizmi.

V normalnih pogojih učinkovitost biološke oksidacije ustreza funkcionalni aktivnosti organov in tkiv. Če se ta korespondenca krši, se pojavi stanje primanjkljaja energije, ki vodi do različnih motenj, vključno s smrtjo tkiva. Nezadostna oskrba z vitalnimi procesi in je osnova za stanje, imenovano hipoksija.

Hipoksija (pomanjkanje kisika, pomanjkanje kisika) je značilen patološki proces, ki je posledica pomanjkanja biološke oksidacije in posledične energetske negotovosti življenjskih procesov. Ker številni organi in sistemi (dihalni organi, kardiovaskularni sistem, kri itd.) Sodelujejo pri zagotavljanju tkiva s kisikom, lahko disfunkcija vsakega od teh sistemov vodi do razvoja hipoksije. Dejavnosti teh sistemov urejajo in usklajujejo centralni živčni sistem, predvsem možganska skorja. Zato kršitev centralne regulacije teh sistemov vodi tudi v razvoj kisikove izgube. Hipoksija je patogenetska osnova različnih patoloških stanj in bolezni. V vsakem patološkem procesu je prisotna hipoksija. Ker je smrt vztrajno prenehanje spontanega krvnega obtoka in dihanja, to pomeni, da se ob vsaki smrtni bolezni, ne glede na vzroke, pojavi akutna hipoksija. Umiranje telesa vedno spremlja popolna hipoksija z razvojem hipoksične nekrobioze in celične smrti. Kisično stradanje je pogosto najbližji vzrok za motnjo, ker so zaloge kisika v višjih organizmih omejene: pri ljudeh je približno 2–2,5 litra, pri čemer so te zaloge kisika, tudi če so v celoti izkoriščene, dovolj le za nekaj. disfunkcija se pojavi, ko je v krvi in ​​tkivih še vedno znatna vsebnost kisika.

Razvrstitev hipoksije. (Tabela 1)

Glede na vzroke in mehanizme razvoja se razlikujejo naslednji glavni tipi hipoksije.

I. Eksogena hipoksija, ki je posledica izpostavljenosti zunanjih dejavnikov sistemu za dovod kisika - spremembe v vsebnosti kisika v vdihanem zraku, spremembe skupnega barometrskega tlaka: t

a) hipoksično (hipo-in normobarično),

b) hiperoksični (hiper- in normobarični).

2) dihalno (dihalno);

3) krvni obtok (srčno-žilni) - ishemični in kongestivni;

4) hemična (krvna): anemična in zaradi inaktivacije hemoglobina;

5) tkivo (primarno tkivo): kršitev sposobnosti tkiv, da absorbirajo kisik, ali disociacija oksidacije in fosforilacije (hipoksija disociacije).

6). Podlaga (s pomanjkanjem substratov).

7) Preobremenitev ("obremenitev s hipoksijo") s povečano obremenitvijo sistema za dovod kisika.

S pretokom oddaja hipoksijo:

a) strela (eksploziv), ki traja več deset sekund, b) akutna - deset minut, c) subakutni - ure, deset ur, d) kronični - tedni, meseci, leta.

Glede na razširjenost so: a) splošna hipoksija in b) regionalna; po resnosti: a) blago, b) zmerno, c) hudo, d) kritično (usodno) hipoksijo.

Vrste tabele hipoksije

Značilne vrste hipoksije.

1. Hipoksična hipoksija (zaradi zmanjšanja parcialnega tlaka kisika v vdihanem zraku) nastane, ko se dvigne na veliko nadmorsko višino. Poleg tega se lahko razvije pri bivanju v rudnikih, vodnjakih, podmornicah, zabavnih in zaščitnih oblekah, pri operiranih bolnikih z okvaro anestezije in dihalne opreme ter z okvarjeno dihalno funkcijo.

Za to vrsto hipoksije je značilno zmanjšanje parcialnega tlaka kisika v alveolah, zaradi česar se proces oksigenacije hemoglobina v pljučih upočasni, zmanjša se odstotek oksihemoglobina in tlaka kisika v krvi, to je stanje hipoksemije. Razlika med stopnjami napetosti kisika v krvi in ​​tkivih se zmanjša, hitrost njenega vstopa v tkivo se upočasni. Najnižja napetost kisika, pri kateri se lahko še vedno izvaja dihanje v tkivih, se imenuje kritična, pri arterijski krvi pa kritična napetost kisika ustreza 27-33 mm Hg. Art., Za vensko - 19 mm Hg. Čl. Poleg hipoksemije se zaradi hiperventilacije alveolov razvije hipokapnija. Nastane dihalna alkaloza, ki jo lahko kasneje nadomesti dekompenzirana metabolna acidoza zaradi kopičenja oksidiranih produktov v tkivih. Še en škodljiv učinek hipokapnije je poslabšanje oskrbe srca in možganov s krvjo zaradi zoženja arteriolov.

Pod določenimi pogoji (v zaprtem prostoru itd.) Se lahko zmanjša vsebnost kisika v zraku s povečanjem parcialnega tlaka CO2. V takih primerih je hkraten razvoj hipoksemije in hiperkapnije. Zmerna hiperkapnija ugodno vpliva na oskrbo srca in možganov s krvjo, povečuje razdražljivost dihalnega centra, vendar pa veliko kopičenje CO2 v krvi spremlja acidoza, premik krivulje disociacije oksihemoglobina v desno zaradi zmanjšanja afinitete hemoglobina za kisik, kar dodatno oteži proces oksigenacije krvi v pljučih.

2. Dihalna (pljučna) hipoksija se razvije z različnimi vrstami insuficience zunanjega dihanja, tj. Izmenjave plina v pljučih. S tem se zmanjša pretoka kisika v krvi, ki je povezano z bronhialno obstrukcijo, slabo alveolarne prezračevanje, restrikcijsko dihal pljuč površino, težave s kisikom difuzijo preko alveolarne-kapilarne membrane ali zaradi motenj krvnega obtoka v pljučih (delni zapustevanie mikrovaskularizacije emfizem, pnevmoskleroze, prekomerni arterio-venske anastomoze, z nekaterimi prirojenimi srčnimi napakami, na primer ne odpiranje ovalne odprtine). Posledica tega je zmanjšanje napetosti kisika v arterijski krvi, zmanjšanje vsebnosti oksihemoglobina, povečanje vsebnosti znižanega hemoglobina. Pretok krvi in ​​sposobnost kisika v krvi sta normalni ali povečani. Ko hipoventilacija alveolov razvije hiperkapnijo, se premakne krivulja disociacije oksihemoglobina v desno, kar še dodatno moti proces oksigenacije krvi.

3. Hipoksija krvi (hemic) se pojavi zaradi zmanjšanja kisikove sposobnosti krvi med anemijo, hidremijo in kršitvijo sposobnosti hemoglobina, da veže, transportira in da kisik v tkiva. Hudi simptomi hipoksije z anemijo se pojavijo le ob znatnem absolutnem zmanjšanju mase eritrocitov ali močno zmanjšani vsebnosti hemoglobina v eritrocitih. Ta vrsta anemije se pojavi med kroničnimi krvavitvami (hemoroidi, menstruacija, ulcerozno-erozijski procesi vzdolž prebavil itd.), Hemoliza (zastrupitev s hemolitičnimi strupi, hude opekline, malarija itd.), Zaviranje eritropoeze zaradi strupenih dejavnikov (na primer t, svinčevo, ionizirajoče sevanje), aplazija kostnega mozga, pa tudi pomanjkanje sestavin, ki so potrebne za normalno sintezo eritropoeze in hemoglobina (pomanjkanje železa, vitamin B12 itd.). Hemična hipoksija se pojavi, če zastrupitev z ogljikovim monoksidom (tvorba karboksihemoglobina) ali tvorci methemoglobina, kot tudi z nekaterimi genetsko določenimi anomalijami hemoglobina.

4. Cirkulacijska hipoksija se razvije z motnjami cirkulacije in je lahko posplošena ali lokalna. Generalizirana cirkulacijska hipoksija se pojavi pri srčnem popuščanju, šoku in kolapsu, dehidraciji, sindromu diseminirane intravaskularne koagulacije, otekanju rdečih krvnih celic, kronični hipotenziji.

Hipoksija krvnega obtoka je lahko lokalna narava z nezadostnim dotokom arterijske krvi v organ, tkivo ali obstrukcijo odtoka venske krvi.

Pogosto so hipoksija v krvnem obtoku kompleksne kombinacije različnih dejavnikov, ki se spreminjajo med razvojem patološkega procesa, na primer akutna kardiovaskularna odpoved med razpadom različnih izvorov, šokov, Addisonove bolezni itd.

5. Hipoksija tkiva (natančneje - histotoksična hipoksija) se pojavi zaradi zmanjšane sposobnosti tkiv, da absorbirajo kisik iz krvi ali zaradi zmanjšanja učinkovitosti biološke oksidacije zaradi močnega zmanjšanja konjugacije oksidacije in fosforilacije z različnimi inhibitorji, oslabljeno sintezo encimov ali poškodb struktur celične membrane.

Tipičen primer tkivne hipoksije, ki jo povzročajo specifični inhibitorji dihalnih encimov, je lahko zastrupitev s cianidom (blokiranje citokrom oksidaze). Hipoksija tkiva se pojavi, kadar preveliko odmerjanje barbituratov, nekaterih antibiotikov, s presežkom vodikovih ionov, izpostavljenost strupenim snovem (na primer, levizit).

Vzrok za hipoksijo tkiva je lahko kršitev sinteze respiratornih encimov s pomanjkanjem nekaterih vitaminov (tiamin, riboflavin, pantotenska kislina itd.). Kršitev oksidativnih procesov je posledica poškodb membran mitohondrijev in drugih celičnih elementov, ki jih opazimo pri sevalnih poškodbah, pregrevanju, zastrupitvi, hudih okužbah, uremiji, kaheksiji itd.

6. Najpogosteje opazimo mešano vrsto hipoksije in je kombinacija dveh ali več osnovnih tipov. V nekaterih primerih sam hipoksični faktor vpliva na več delov fizioloških sistemov prenosa in uporabe kisika. Na primer, ogljikov monoksid, ki aktivno sodeluje s železovim hemoglobinom, ima v povišanih koncentracijah tudi neposreden toksični učinek na celice, kar zavira sistem citokromenzima. Nitriti skupaj z nastajanjem methemoglobina lahko delujejo kot sredstva za ločevanje. Barbiturati zavirajo oksidativne procese v tkivih in hkrati zavirajo dihalni center, kar povzroča hipoventilacijo.

Datum dodajanja: 2016-11-12; ogledov: 132 | Kršitev avtorskih pravic

  1. Zmeda metod, priyomіv і zobobіv navchannya. Pojdi na klasifikacijo metod poučevanja. Značilnosti metod usposabljanja.
  2. I. Splošne značilnosti teme
  3. I. SPLOŠNE ZNAČILNOSTI ELEMENTOV SKUPINE V GLAVNE SUBGRUPE.
  4. I. RAZUMEVANJE OGLEDA ATIONS POPULACIJE. STRUKTURA IN TA KARAKTERISTIKE POPULACIJ.
  5. I. financiranje podjetij glede na vrste dejavnosti
  6. I. Značilnosti kulinaričnih izdelkov
  7. Ii. Izogibanje, imenovano krst, pomeni duhovno izpiranje, to je prečiščevanje vseh vrst zla in laži, in zato - ponovno rojstvo.
  8. Ii. Značilnosti protagonista. Duševna velikodušnost učitelja, njena vloga v otrokovem življenju
  9. II.7.1. Splošna značilnost pozornosti
  10. III. 10.1. Koncept zaznavanja in značilnosti njegovih glavnih značilnosti
  11. III. 12.1. Splošne značilnosti mišljenja
  12. III. Značilni literarni junak. Že za znanjem, moralno trdnostjo, samospoštovanjem, značilnim za mladega junaka

Kisično stradanje tkiv (hipoksija) je stanje, ki se pojavi v človeškem ali živalskem telesu zaradi motenj v oskrbi tkiv s kisikom in njegove uporabe v njih.

Nezadostno dovajanje kisika v tkiva je lahko posledica bolezni dihal, krvnega obtoka, krvnega sistema ali zmanjšanja parcialnega tlaka kisika v vdihanem zraku. Kršitev uporabe kisika v tkivih je navadno odvisna od insuficience dihalnih encimov ali upočasnitve difuzije kisika skozi celično membrano.

Razvrstitev vrst hipoksije

Glede na vzroke hipoksije je običajno razlikovati med dvema vrstama pomanjkanja kisika:

  • 1) kot posledica znižanja parcialnega tlaka kisika v vdihanem zraku in. T
  • 2) pri patoloških procesih v telesu.

Pomanjkanje kisika v patoloških procesih se deli na naslednje vrste:

  • 1) dihanje (pljučno);
  • 2) srčno-žilni (cirkulatorni);
  • 3) kri,
  • 4) tkivo;
  • 5) mešano.

Pomanjkanje kisika z dihalnim tipom pojavlja se pri boleznih pljuč (sapnik, bronhiji, pleura) in disfunkciji dihalnega centra (v primeru nekaterih zastrupitev, infekcijskih procesov, hipoksije podolgovate medulle itd.).

Kardiovaskularna hipoksija pojavlja pri boleznih srca in krvnih žil in je predvsem posledica zmanjšanja minutnega volumna srca in počasnega pretoka krvi. V primeru vaskularne insuficience (šok, kolaps) je vzrok nezadostne oskrbe tkiva s kisikom zmanjšanje mase krvi, ki kroži.

Hipoksija krvne skupine se pojavi po akutnih in kroničnih krvavitvah, s perniciozno anemijo, klorozo, zastrupitvijo z ogljikovim monoksidom, t.j. ali z zmanjšanjem količine hemoglobina ali z njegovo inaktivacijo (tvorba karboksihemoglobina, methemoglobina).

Hipoksija tkivnega tipa se pojavi pri zastrupitvi z nekaterimi strupi, npr. s spojinami cianovodikove kisline, ko so redoksni procesi v vseh celicah moteni. Avitaminoza lahko povzroči podobne pogoje tudi pri nekaterih vrstah hormonske pomanjkljivosti.

Mešana hipoksija značilna je sočasna disfunkcija dveh ali treh organskih sistemov, ki oskrbujejo tkiva s kisikom. Na primer, pri travmatskem šoku, skupaj z zmanjšanjem mase krožeče krvi (srčno-žilne hipoksije), postane dihanje pogosto in plitvo (tip dihalne hipoksije), kar povzroča moteno izmenjavo plina v alveolah, če pa pride do izgube krvi skupaj s šokom, obstaja hipoksija krvi.

V primeru zastrupitve in zastrupitve BOB je možna istočasna pojavnost pljučnih, kardiovaskularnih in tkivnih oblik hipoksije. Bolezni pljučnega obtoka pri boleznih levega srca lahko povzročijo zmanjšanje absorpcije kisika v pljučih, pa tudi motnje v prenosu kisika s krvjo in vrnitev v tkiva.

Hipoksija zmanjša parcialni tlak kisika v vdihanem zraku pojavlja se predvsem pri vzpenjanju na višino, kjer je ozračje razpršeno in se zmanjša parcialni tlak kisika v zraku, ki ga dihamo, ali v posebnih tlačnih komorah z nastavljivim tlakom.

Pomanjkanje kisika je lahko akutno in kronično.

Akutna hipoksija nastaja zelo hitro in lahko nastane zaradi vdihavanja takih fiziološko inertnih plinov, kot so dušik, metan in helij. Eksperimentalne živali umrejo za 45–90 sekund pri dihanju s temi plini, če se oskrba s kisikom ne nadaljuje.

Pri akutni hipoksiji se pojavijo simptomi, kot so zasoplost, tahikardija, glavobol, slabost, bruhanje, duševne motnje, motnje v usklajevanju gibov, cianoza in včasih vidne in sluhne motnje.

Od vseh funkcionalnih sistemov telesa, osrednjega živčnega sistema, dihalnega sistema in krvnega obtoka so najbolj občutljivi na akutno hipoksijo.

Kronična hipoksija se pojavi pri boleznih krvi, srca in dihalne odpovedi, po dolgem bivanju v gorah ali pod vplivom večkratnega bivanja v pogojih nezadostne oskrbe s kisikom. Simptomi kronične hipoksije deloma spominjajo na utrujenost, tako psihično kot fizično. Dispneja pri opravljanju fizičnega dela na visoki nadmorski višini lahko opazimo pri ljudeh, ki so se aklimatizirali na nadmorsko višino. Zmožnost opravljanja fizičnega dela je zmanjšana. Opažene motnje dihal in obtočil, glavoboli, razdražljivost. Patološke (degenerativne) spremembe v tkivih se lahko pojavijo kot posledica dolgotrajne lakote s kisikom, kar tudi poslabša potek kronične hipoksije.

Kompenzacijski mehanizmi med hipoksijo

Prilagodljivi učinki med hipoksijo izvajajo zaradi refleksnega povečanja dihanja, krvnega obtoka, kot tudi s povečanjem prenosa kisika in spremembami v tkivnem dihanju.

Kompenzacijski mehanizmi dihal:

  • a) povečanje pljučne ventilacije (refleksno se pojavi zaradi vzbujanja krvnih receptorjev za krvne žile zaradi pomanjkanja kisika);
  • b) povečanje dihalne površine pljuč se pojavi zaradi prezračevanja dodatnih alveolov s poglabljanjem in pospeševanjem dihalnih gibov (kratka sapa).

Hemodinamični kompenzacijski mehanizmi.

Razvrstitev hipoksije po tipu

Pojavlja se tudi refleks od vaskularnih chemoreceptorjev. Te vključujejo:

  • a) povečanje minutnega volumna srca zaradi povečanega volumna kapi in tahikardije;
  • b) povečanje tonusa krvnih žil in pospešitev pretoka krvi, kar vodi do določenega zmanjšanja arterijsko-venske razlike v kisiku, t.j. zmanjša se njegova količina za tkiva v kapilarah; vendar pa povečanje minutnega volumna srca v celoti kompenzira neugodne pogoje sproščanja kisika v tkiva;
  • c) prerazporeditev krvi v krvnih žilah med začetkom hipoksije pomaga povečati prekrvljenost krvi v možganih in drugih vitalnih organih z zmanjšanjem oskrbe s krvjo v progastih mišicah, koži in drugih organih.

Hematogeni kompenzacijski mehanizmi:

  • a) eritrocitoza - povečanje vsebnosti eritrocitov v periferni krvi zaradi njihove mobilizacije iz skladišča (relativna eritrocitoza v začetnih fazah hipoksije) ali povečanje hemopoiesis (absolutna eritrocitoza) pri kronični hipoksiji;
  • b) sposobnost hemoglobina, da veže skoraj normalno količino kisika tudi ob znatnem zmanjšanju njegove napetosti v krvi. Dejansko z delnim tlakom kisika 100 mm Hg. cr. oksihemoglobina v arterijski krvi je 95-97%, s pritiskom 80 mm Hg. Čl. arterijska krvna hemoglobina je nasičena za 90% in pri tlaku 50 mm za skoraj 80%. Samo nadaljnje zmanjšanje napetosti kisika spremlja močno zmanjšanje nasičenosti hemoglobina v krvi;
  • c) povečanje disociacije oksihemoglobina v kisik in hemoglobin v času kisikove izgube v povezavi z vstopom kislih presnovnih produktov v kri in povečanjem vsebnosti ogljikovega dioksida.

Kompenzacijski mehanizmi tkiv:

  • a) tkiva bolj aktivno absorbirajo kisik iz krvi, ki teče do njih;
  • b) metabolizem se spremeni v tkivih, katerih izraz je prevlada anaerobnega razpada.

S kisikovo stradanjem se najprej uveljavljajo najbolj dinamični in učinkoviti adaptivni mehanizmi: respiratorna, hemodinamska in relativna eritrocitoza, ki se pojavljajo refleksno. Nekoliko pozneje se poveča funkcija kostnega mozga, zaradi česar se dejansko poveča število rdečih krvnih celic.

Okvarjena funkcija telesa med hipoksijo

Hipoksija povzroča značilno disfunkcijo in strukturo različnih organov. Tkiva, ki so neobčutljiva na hipoksijo, lahko trajajo dolgo časa, tudi z drastičnim zmanjšanjem oskrbe s kisikom, kot so kosti, hrustanec, vezivno tkivo, progasta mišica.

Živčni sistem. Osrednji živčni sistem je najobčutljivejši na hipoksijo, vendar pa vse njegove delitve niso enako prizadete s kisikovim stradanjem. Filogenetske mlade formacije so občutljivejše (možganska skorja), starejše formacije so veliko manj občutljive (možgansko deblo, medulla in hrbtenjača). S popolno ukinitvijo oskrbe s kisikom v možganski skorji in cerebelumu se žarišča nefroze pojavijo v 2,5 do 3 minutah, v medulla oblongata pa tudi po 10-15 minutah umrejo samo posamezne celice. Indikatorji pomanjkanja kisika v možganih so sprva razburjenje (evforija), nato zaviranje, zaspanost, glavobol, motnje koordinacije in motorična funkcija (ataksija).

Dihanje. Z ostro stopnjo pomanjkanja kisika je moteno dihanje - postaja pogosto, površno, s hipoventilacijo. Lahko se pojavi periodično dihanje Cheyne-Stokes.

Krvni obtok. Akutna hipoksija povzroči povečanje srčne frekvence (tahikardija), sistolični tlak pa se ohrani ali pa se postopoma zmanjša, pulzni tlak pa se ne spremeni ali poveča. Tudi minutna količina krvi se poveča.

Koronarni krvni pretok z zmanjšanjem količine kisika na 8-9% se znatno poveča, kar se očitno pojavi zaradi širitve koronarnih žil in povečanega venskega odtoka zaradi povečanja intenzivnosti srčnih kontrakcij.

Presnova. Osnovna presnova se najprej poveča, nato pa se s hudo hipoksemijo zmanjša. Zmanjšuje se tudi hitrost dihanja. Zvišanje ostanka in zlasti amino dušika v krvi opazimo zaradi razgradnje aminokislinske deaminacije. Prav tako je oslabljena oksidacija maščob in izločanje z urinom vmesnih produktov presnove maščob (aceton, acetoocetna kislina in beta-hidroksibutirinska kislina). Vsebnost glikogena v jetrih se zmanjša, glikogenoliza se poveča, vendar se resinteza glikogena zmanjša, kar povzroči povečanje vsebnosti mlečne kisline v tkivih in povzroči acidozo.

Hipoksija substrata. Prenapetostni tip hipoksije.

Vzrok hipoksije substrata: pomanjkanje celic bioloških oksidacijskih substratov. V klinični praksi je pogosto o glukozi. Hkrati dostava kisika do celic ni bistveno poslabšana.

Patogeneza hipoksije substrata je progresivna inhibicija biološke oksidacije. V zvezi s tem se ravni ATP in kreatin fosfata, velikosti MP, hitro zmanjšajo v celicah. Spreminjajo se tudi drugi elektrofiziološki kazalci, motijo ​​se različne presnovne poti in plastični procesi.

Na sliki so prikazane spremembe v sestavi plina in pH krvi med hipoksijo substrata.
• Povečana delna napetost kisika v venski krvi.
• Povečana kislinska nasičenost eritrocitov venske krvi Hb.
• Povečana količina kisika v venski krvi.
• Zmanjšanje arterijsko-venske razlike v kisiku.
• Normalne vrednosti so Pa02, Sa02, Va02.
• Acidoza, ki se pojavi zaradi presnovnih motenj, hemodinamike, zunanjega dihanja in drugih sprememb, ki jih povzroča bolezen ali patološki proces, ki je povzročil hipoksijo substratnega tipa. Na primer, pri sladkorni bolezni - pomanjkanje glukoze v celicah, se CT kopiči v telesu, laktat, piruvat (zaradi oslabljene presnove lipidov in ogljikovih hidratov), ​​kar vodi do metabolične acidoze.

Prenapetostni tip hipoksije

Vzrok preobremenitvene hipoksije: pomembno in / ali dolgotrajno povečanje delovanja tkiv, organov ali njihovih sistemov.

Klasifikacija hipoksije

Istočasno pa intenziviranje dovajanja kisika in substratov metabolizma, presnove, oksidacije in fosforilacijske reakcije na njih ne more odpraviti pomanjkanja makroergičnih spojin, ki so se razvile kot posledica hiperfunkcije celice. Najpogosteje govorimo o situacijah, ki povzročajo povečano in / ali podaljšano delovanje skeletnih mišic in miokarda.

Patogeneza preobremenitvene hipoksije. Prekomerna raven in / ali trajanje obremenitve mišic (okostja ali srca) povzroča:
• Relativna (v primerjavi z zahtevano na tej ravni funkcije) pomanjkanje dotoka krvi v mišico.
• Pomanjkanje kisika v miocitih. Slednje povzroča neuspeh procesov biološke oksidacije v njih.

Spremembe v sestavi plina in pH krvi med preobremenitveno hipoksijo so prikazane na sliki.
• Zmanjšanje delne napetosti kisika v venski krvi (venska hipoksemija), ki izhaja iz hiperfunkcionalne mišice.
• Zmanjšanje nasičenosti rdečih krvnih celic Hb v venski krvi.
• Povečana arteriovenska kisikova razlika.
• Povečana delna napetost ogljikovega dioksida (hiperkapnija) v venski krvi, ki je posledica aktivirane presnove v mišičnem tkivu.
• Acidoza v krvnih vzorcih, odvzetih iz hiperinfliranih mišičnih žil.

- Nadaljnje branje "Mešani tip hipoksije. Vzroki in patogeneza mešane hipoksije."

Vsebina teme "Vrste hipoksije. Patogeneza hipoksije."
1. Hemični tip hipoksije. Vzrok in patogeneza hemične hipoksije.
2. Hipoksija tkiva. Vzroki in patogeneza tkivne hipoksije.
3. Hipoksija substrata. Prenapetostni tip hipoksije.
4. Mešani tip hipoksije. Vzroki in patogeneza mešane hipoksije.
5. Prilagodljive reakcije telesa med hipoksijo. Nujna prilagoditev hipoksiji.
6. Dolgotrajna prilagoditev med hipoksijo.
7. Motnje med hipoksijo. Presnovne motnje med hipoksijo.
8. Odpornost organov na hipoksijo.
9. Okvarjeno delovanje ledvic med hipoksijo. Motnje jeter pri hipoksiji.
10. prebavni sistem, imunski sistem med hipoksijo. Načela izločanja in preprečevanja hipoksije.

Opredelitev koncepta. Vrste in vzroki hipoksije

Eden najpomembnejših elementov homeostaze višjih živali in ljudi je homeostaza kisika. Njegovo bistvo je ustvarjanje in vzdrževanje evolucijsko določenega optimalnega nivoja napetosti kisika v strukturah, ki zagotavlja sproščanje energije in njeno uporabo. Kisikovo homeostazo ustvarja in vzdržuje delovanje sistema, ki telesu zagotavlja kisik, vključno z zunanjim dihanjem, krvnim obtokom, krvjo, dihanjem v tkivih in nevrohumoralnimi regulatornimi mehanizmi.

V normalnih pogojih učinkovitost biološke oksidacije ustreza funkcionalni aktivnosti organov in tkiv. Če se ta korespondenca krši, se pojavi stanje primanjkljaja energije, ki vodi do različnih motenj, vključno s smrtjo tkiva. Nezadostna oskrba z vitalnimi procesi in je osnova za stanje, imenovano hipoksija.

Hipoksija (pomanjkanje kisika, pomanjkanje kisika) je značilen patološki proces, ki je posledica pomanjkanja biološke oksidacije in posledične energetske negotovosti življenjskih procesov.

Hipoksija je patogenetska osnova različnih patoloških stanj in bolezni. V vsakem patološkem procesu je prisotna hipoksija. Ker je smrt vztrajno prenehanje spontanega krvnega obtoka in dihanja, se po koncu smrtonosne bolezni, ne glede na vzroke, pojavi akutna hipoksija. Umiranje telesa vedno spremlja popolna hipoksija z razvojem hipoksične nekrobioze in celične smrti.

Stanje kisika je pogosto najbližji vzrok motnje tudi zato, ker so zaloge kisika v višjih organizmih omejene: pri ljudeh je približno 2-2,5 litra. Te zaloge kisika, tudi če so v celoti uporabljene, zadostujejo za obstoj le nekaj minut, vendar se motnje pojavijo, ko je v krvi in ​​tkivih še vedno znatna količina kisika.

Glede na vzroke in mehanizme razvoja se razlikujejo naslednje vrste hipoksije: eksogene - hipoksične (hipo-in-normobarične), hiperoksične (hiper-normobarične) oblike hipoksije; dihanje (dihanje); cirkulatorne (ishemične in kongestivne); hemicna (anemična in kot posledica inaktivacije hemoglobina); tkiva (v nasprotju s sposobnostjo tkiv, da absorbirajo kisik ali disociacijo procesov biološke oksidacije in fosforilacije); preobremenitev ("obremenitvena hipoksija"); substrat (s pomanjkanjem substratov); mešani

Obstajajo tudi hipoksija:

  • navzdol - strelo hitro (traja več deset sekund); akutna (deset minut); subakutni (ure, deset ur); kronična (tedni, meseci, leta);
  • razširjenost je splošna in regionalna;
  • v resnosti - blaga, zmerna, huda, kritična (smrtonosna).

Eksogena hipoksija

Pojavljajo se s spremembami vsebnosti kisika v zraku, ki ga dihamo, in (ali) skupnim barometrskim tlakom, ki vpliva na sistem oskrbe s kisikom.

Hipobarična oblika hipoksične hipoksije se razvije, ko se parcialni tlak kisika v zraku, ki ga vdihujemo, spusti v raztopljeni atmosferi. Pojavlja se med vzponom v gore (gorska bolezen) ali med letenjem na letalu (višinska bolezen, pilotna bolezen). Glavni dejavniki, ki v tem primeru povzročajo patološke spremembe, so: 1) zmanjšanje parcialnega tlaka kisika v vdihanem zraku (hipoksija); 2) zmanjšanje atmosferskega tlaka (dekompresija ali disbarizem).

Normobarična oblika se pojavi v primerih, ko je skupni zračni tlak normalen, toda parcialni tlak kisika v zraku, ki ga dihamo, je nizek. Nastane predvsem v proizvodnih pogojih (delo v rudnikih, težave v sistemu oskrbe s kisikom v pilotski kabini letala, na podmornicah, poteka tudi v majhnih prostorih v primeru velikih gužve ljudi).

Hiperbarična hipoksična hipoksija se pojavi v pogojih presežnega kisika ("lakota ob obilju"). "Presežek" kisika se ne porabi za energetske in plastične namene; zavira procese biološke oksidacije; zavira dihanje tkiva; je vir prostih radikalov, ki stimulirajo lipidno peroksidacijo; povzroča kopičenje strupenih produktov, kot tudi poškodbe pljučnega epitela, nekardiogeni pljučni edem, zmanjšano porabo kisika in nazadnje presnovno motnjo, pojav napadov, komatno stanje (zapleti hiperbarične oksigenacije).

Normobarična hipoksična hipoksija se pojavi kot zaplet kisikove terapije, če se dolgo časa uporabljajo visoke koncentracije kisika, zlasti pri starejših, saj se njihova antioksidativna aktivnost zmanjšuje s starostjo.

Dihalna hipoksija. Razvija se kot posledica pomanjkanja izmenjave plina v pljučih zaradi alveolarne hipoventilacije, slabšega prezračevanja in perfuzijskih odnosov, s težavo pri difuziji kisika (bolezni pljuč, sapnika, bronhijev, disfunkcija dihalnega centra, pnevmatika, hidro-, hemotoraks; vnetje, emfizem, sarkoidoza; azbestoza pljuč, mehanske ovire za vstop zraka, lokalna razdejanja pljučnih žil, prirojene srčne napake).

Cirkulacijska (kardiovaskularna) hipoksija, ki se pojavlja z motnjami cirkulacije, ki povzročajo nezadostno prekrvavitev organov in tkiv. Najpomembnejši indikator in patogenetska osnova njegovega razvoja je zmanjšanje minutnega volumna krvi. Vzroki so lahko motnje srca (srčni infarkt, kardioskleroza, preobremenitev srca, neravnovesje elektrolitov, nevrohumoralna regulacija delovanja srca, tamponada srca, obolenje peritardiala); hipovolemija (velika izguba krvi, zmanjšanje krvnega pretoka v srce); motnje žilnega tonusa, mikrocirkulacija, povečana viskoznost krvi itd.

Krvna (hemična) hipoksija. Razvija se z zmanjšanjem kisikove zmogljivosti krvi. Vzroki: anemija, hidremija; oslabljena sposobnost hemoglobina, da veže, prenaša in daje kisik tkivom, kvalitativne spremembe hemoglobina: tvorba karboksihemoglobina (zastrupitev z ogljikovim monoksidom), tvorba methemoglobina (delovanje nitratov, nitritov, arzena, nekaterih toksinov, številnih zdravilnih učinkovin - fenacetina, antipirina itd.), genetsko določene anomalije hemoglobina (srpastocelična anemija, talasemija).

Hipoksija tkiva. Obstaja primarna in sekundarna tkivna hipoksija.

Primarno tkivo (celična) hipoksija vključuje stanja, v katerih je primarna poškodba aparata, celično dihanje. Glavni patogenetski dejavniki so: zmanjšanje aktivnosti dihalnih encimov (citokromidoksidaza pri zastrupitvi s cianidom), dehidrogenaz (delovanje velikih odmerkov alkohola, uretana, etra), zmanjšanje sinteze dihalnih encimov (pomanjkanje riboflavina, nikotinske kisline); aktiviranje procesov lipidne peroksidacije, ki vodijo v destabilizacijo in razgradnjo mitohondrijskih membran in lizosomov (ionizirajoče sevanje, pomanjkanje naravnih antioksidantov - rutina, askorbinske kisline, glutationa, katalaze itd.); disociacija procesov biološke oksidacije in fosforilacije, v kateri se lahko poveča poraba kisika s tkivi, vendar se velik del energije razprši kot toplota in kljub visoki intenzivnosti delovanja dihalne verige, resinteza makroergičnih spojin ne pokriva potrebnih tkiv; posledično pride do relativne pomanjkljivosti biološke oksidacije in tkiva v hipoksiji.

Hipoksija sekundarnega tkiva se lahko razvije pri vseh drugih vrstah hipoksije.

Preobremenitvena hipoksija. Pojavi se med intenzivnim delovanjem organa ali tkiva, ko funkcionalne rezerve sistemov za prenos in uporabo kisika v odsotnosti patoloških sprememb v njih ne zadostujejo za močno povečano potrebo po kisiku. Prekomerno mišično delo povzroča hipoksijo skeletnih mišic, prerazporeditev pretoka krvi, hipoksijo drugih tkiv, razvoj splošne hipoksije, preobremenjenost srca, relativno koronarno insuficienco, lokalno hipoksijo srca in sekundarno splošno cirkulacijsko hipoksijo.

Hipoksija substrata. Razvija se v tistih primerih, ko se z ustreznim dovajanjem kisika organom in tkivom, normalnim stanjem membran in encimskih sistemov pojavi primarni primanjkljaj substratov, kar vodi do motenj vseh povezav biološke oksidacije. V večini primerov je takšna hipoksija posledica pomanjkanja glukoznih celic (npr. Pri motnjah presnove ogljikovih hidratov - diabetesa mellitusa itd.) Ali drugih substratov (maščobnih kislin v miokardu) in hude lakote.

Mešana hipoksija. Hipoksija kakršne koli vrste, ki doseže določeno stopnjo, neizogibno povzroča motnje delovanja različnih organov in sistemov, ki sodelujejo pri zagotavljanju dovajanja kisika in njegove uporabe. Možne so kombinacije različnih vrst hipoksije, zlasti pri šoku, zastrupitvi s kemičnimi sredstvi, srčnimi boleznimi, komatoznimi pogoji itd.

Najmanjša napetost kisika, pri kateri se lahko še vedno izvaja dihanje tkiva, se imenuje kritična. Pri arterijski krvi ustreza 27-33 mm Hg, za vensko kri - 19 mm Hg.